血小板第4因子对脐血CD34+细胞黏附功能的影响

目的研究血小板第4因子(PF4)对新鲜脐血CD34+细胞及扩增后脐血CD34+细胞黏附功能的影响;PF4对脐血CD34+细胞上的黏附分子CD49d及基质细胞趋化因子(SDF-1)受体CXCR4的作用.方法采用免疫磁珠法(MACS)分选CD34+细胞,结晶紫染色测定细胞总黏附性,免疫荧光标记流式细胞仪测定CD49d及CXCR4的表达.结果①PF4 可使新鲜脐血CD34+细胞总黏附性提高,且与剂量相关.②SDF-1 100 ng/ml可使脐血CD34+细胞总黏附性提高.③脐血CD34+细胞扩增10 d后未加PF4刺激的自发以及经SDF-1诱导的黏附功能开始下降,在扩增脐血CD34+细胞不同时间段加入100ng/ml PF4,脐血CD34+细胞对基质层的黏附能力始终保持较高水平,以0天时脐血CD34+细胞黏附性为100%,扩增14 d时脐血CD34+细胞黏附性PF4组为(262.04±64.81)%,同期对照组为(64.35±8.29)%,经SDF-1诱导下扩增14 d的CD34+细胞的总黏附性PF4组为(138.31±32.39)%,同期对照组为(67.66±12.44)%.④PF4 100 ng/ml作用于CD34+细胞时,CD49d表达增长13.02%,CXCR4表达增长17.33%.结论 PF4可使新鲜及扩增后的脐血CD34+细胞黏附功能增强,并促进CD49d及CXCR4的表达,提示PF4可能有助于脐血干细胞的归巢.     

基质细胞衍生因子-1和血小板第4因子对体外扩增后脐血CD34+细胞黏附特性和趋化功能的影响

为了研究基质细胞衍生因子-1（SDF—1）和血小板第4因子（PF4）对扩增后脐血CD34^＋细胞归巢相关功能的影响，将纯化的脐血CD34^＋细胞接种入无血清培养液中，加入不同组合的细胞因子FST（FL＋SCF＋TPO）、FST＋SDF—1、FST＋PF4或FST＋SDF—1＋PF4，分别于培养第7、10、14天检测CD34^＋细胞扩增倍数、集落形成能力、细胞的黏附分子表达、总黏附性、趋化功能。结果表明：①加入SDF—1的实验组CD34^＋细胞及造血祖细胞集落扩增倍数高于对照组；②加入SDF—1明显上调扩增的CD34^＋细胞CD49e的表达，加入PF4明显上调扩增的CD34^＋细胞CD49e、CD54的表达，在扩增体系中加入SDF—1或PF4均能够明显提高扩增的CD34^＋细胞的总黏附性；③在扩增体系中加入SDF—1能够明显提高扩增的CD34^＋细胞的自发迁移率，但导致CXCR-4的表达和SDF—1诱导迁移率降低；而PF4能够明显提高扩增的CD34^＋细胞的CXCR-4的表达和SDF—1诱导迁移率；在扩增体系中同时加入SDF—1和PF4能够明显提高扩增的CD34^＋细胞自发迁移率和SDF—1诱导迁移率。结论：体外扩增体系中加入SDF—1和PF4能够上调部分归巢相关黏附分子的表达，保持扩增的CD34^＋细胞的黏附和迁移能力，有利于降低体外扩增对造血干／祖细胞（HSPC）归巢相关功能的不利影响，维持扩增的HSPC的归巢潜能。     

人脐血CD133+细胞体外短期培养中生物学特性的变化

为了解脐血CD133+细胞的生物学特性及其在体外短期扩增培养中的变化 ,探讨其体外扩增的可行性 ,初步观察了脐血CD133+细胞的免疫表型、细胞周期、端粒酶活性以及粘附分子的表达等生物学特性及其在体外扩增中的动态变化并与CD34+细胞进行比较。结果显示 ,新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的含量分别为 ( 1.0 5±0 73) %和 ( 1.4 0± 0 .5 6 ) % ,CD34+细胞中 79.6 2 %为CD133+CD34+细胞 ,而CD133+细胞中 97%以上为CD133+CD34+细胞。短期扩增培养结果显示 ,CD133+细胞组扩增第 10天 ,CD133+,CD133+CD34+和CD34+CD38-细胞以及第 6天的CFU mix ,HPP CFC和CD34+CD38-细胞的扩增倍数要高于CD34+细胞组 ( P <0 .0 5 ) ;扩增中 ,CD133+CD34+细胞的比例逐渐下降 ,而CD133-CD34+和CD133-CD34-细胞的比例则逐渐上升。新鲜脐血CD133+和CD34+细胞的端粒酶活性较低 ,但高于CD34-细胞。扩增 1周后 ,端粒酶活性明显上调 ,15天以后又逐渐下降 ;90 %以上脐血CD133+细胞表达CD11a ,CD4 9d和CD5 4 ,约 5 0 %表达CD6 2L。扩增早期 ,CD4 9d表达上调 ,CD11a表达无明显变化 ,而CD5 4和CD6 2L则有下调趋势 ,随着扩增时间的延长 ,各种粘附分子的表达均有不同程度的下调。在整个扩增过程中 ,大部分CD34+细胞仍然表达CD11a,CD4 9d和CD5 4     

脐血CD34+细胞迁移能力在体外扩增过程中的变化

目的　比较扩增前、后脐血 (CB)CD34 细胞在体外的迁移能力及细胞表面趋化因子CXCR4的表达情况。方法　将从新鲜CB标本中纯化的CD34 细胞接种于已建立的扩增体系 ,分别于培养 7,10和 14d从扩增产物中再纯化CD34 细胞 ,检测培养不同时间CD34 细胞的自发迁移率和SDF 1诱导迁移率以及CD34 细胞表面CXCR4的表达。结果　①原代和扩增不同时间CD34 细胞的SDF 1诱导迁移率均高于自发迁移率 ;②扩增 7d时CD34 细胞的自发迁移率和SDF 1诱导迁移率与原代CD34 细胞相当 ,但在第 2周的培养中 ,CD34 细胞的两种迁移率均明显下降 (P值均 <0 .0 5 ) ;③扩增后CD34 CXCR4 细胞的数量明显增加 ,但CXCR4在CD34 细胞上的表达呈下降趋势 ,14d时显著低于原代细胞的表达水平 (P <0 .0 5 )。结论　CB造血干 祖细胞 (HSPC)在已建立的短期培养体系中扩增 1周可保持原有的迁移功能 ,但持续扩增则可能对HSPC的归巢潜能产生不利影响。     

骨髓基质细胞对多细胞因子介导人脐血单个核细胞体外扩增的影响

背景:体外扩增脐血造血细胞的目的是促进脐血造血细胞的植入能力,细胞因子介导的脐血造血细胞能使细胞数有效扩增,但同时也耗竭了具有分化潜能的造血干细胞.目的:观察骨髓基质细胞对多细胞因子组合介导人脐血单个核细胞体外扩增及扩增后黏附分子和CXCR4表达的影响.方法:将分离的人脐血单个核细胞接种在预先建立的人骨髓基质细胞层上,分组培养:对照组仅含有脐血单个核细胞;多种细胞因子+脐血单个核细胞组;骨髓基质细胞+脐血单个核细胞组;骨髓基质细胞+多种细胞因子+脐血单个核细胞组.培养0,7 d检测有核细胞数, CD34+细胞数及CD34+CXCR4+,CD34+CD62L+,CD34+CD49d+的细胞数.结果与结论:单纯骨髓基质细胞和单用细胞因子组均可有效地扩增脐血造血细胞,并提高造血细胞上CD49d,CD62L及 CXCR4表达.而单用细胞因子组促进脐血造血细胞扩增能力较单纯骨髓基质细胞强,提高造血细胞CD49d,CD62L及 CXCR4表达能力较单纯骨髓基质细胞差.提示骨髓基质细胞虽可支持脐血造血细胞扩增,但难以实现造血细胞的大量扩增,但在骨髓基质细胞层的支持下,多细胞因子可有效地促进脐血造血细胞的扩增,并优于单用细胞因子及骨髓基质细胞,证实骨髓基质细胞可协同多细胞因子有效地促进脐血单个核细胞的扩增,促进造血干细胞的黏附和趋化能力.     

间充质干细胞对脐血CD34+细胞体外扩增和黏附分子表达的影响

目的研究间充质干细胞(MSC)对脐血CD34+细胞体外扩增能力和黏附分子表达的影响.方法从正常人骨髓中分离扩增MSC,通过免疫表型和向成骨细胞及脂肪细胞分化能力对其鉴定;将脐血CD34+细胞接种到MSC或其他培养液中,比较不同培养条件对造血细胞扩增能力、集落形成能力及黏附分子表达的影响.结果MSC表达Thy-1、SH2、SB10、CD44、CD13、CD49e和CD29,不表达CD34、CD45、HLA-DR、CD14和CD31,经过诱导可以向成骨细胞和脂肪细胞分化;实验组在MSC和细胞因子作用下,扩增8 d后有核细胞、CD34+、CD34+CD38-、CD34+CD62L+细胞和CFU-Cs分别扩增145.57±17.89,37.47±13.78,69.78±50.07,10.74±5.89和20.73±5.54倍,均显著高于对照组;扩增后CD34+细胞的ALCAM、VLA-α4、VLA-α5、VLA-β1、HCAM、PECAM和LFA-1表达较扩增前无明显变化,虽然ICAM-1和L-选择素表达下降,但实验组CD34+CD62L+和CD34+CD54+细胞的绝对数显著增加.结论MSC可为造血干细胞体外扩增提供适宜的微环境,有助于抑制HSC分化并保持其造血重建潜能和归巢能力.     

白细胞介素3与白细胞介素6对人脐血单个核细胞体外扩增及黏附分子和趋化因子受体4表达的影响

背景:体外扩增脐血造血细胞对增加脐血造血细胞数量及植入能力至关重要,合适的细胞因子组合介导的体外扩增不仅能使造血细胞数鼙增加,而且能够上调和归巢有关的黏附分子和趋化因子受体4的表达.目的:实验拟观察白细胞介素3和白细胞介素6在人脐血单个核细胞体外扩增中的作用及对扩增后黏附分子和趋化因子受体4表达的影响.设计、时间及地点:随机区组开放性实验,于2007-03/12在广西壮族自治区人民医院及广州医学院附属广州市第一人民医院血液实验室完成.材料:10份足月顺产健康新生儿脐血标本.方法:将自新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养7d,根据不同细胞因子组合实验分组为:对照组(无细胞因了组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子组(A组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子+白细胞介素6组(B组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子+白细胞介素3(C组)、干细胞因子+FLT3配基+促巨核细胞生成因子+自细胞介素6组+白细胞介素3(D组).主要观察指标:在0,7 d检测有核细胞数,CD34+细胞数及CD34+CXCR4+,CD34+CD62L+,CD34+CD49d+的细胞数和集落形成单位数.结果:与对照组相比,A,B,C,D组均可有效的扩增脐血造血细胞(P<0.05),C,D两组扩增效果均优于A,B组,差异显著(P<0.05),但A,B两组之间无明显区别(P>0.05),D组能有效的扩增脐血细胞,并优于C组(P<0.05).A,B,C,D组细胞因子组合均可提高脐血CD34+细胞上CD49d,CD62L和趋化因子受体4的表达, A,B两组之间差异不显著(P>0.05),但均优于C组(P<0.05),D组CD34+CXCR4+,CD34+CD62L+和CD34+CD49d+的细胞数扩增倍数优于A,B,C组(P<0.05).结论:白细胞介素6组+白细胞介素3可协同扩增脐血细胞,并能促进和归巢有关的CD49d,CD62L及趋化因子受体4表达.     

不同细胞因子组合对人脐血单个核细胞体外扩增及CD49d和CXCR4表达的影响

为了探讨不同的细胞因子组合对脐血单个核细胞体外的扩增作用及扩增后CD49d和CXCR4的变化，将新鲜脐血标本分离的单个核细胞接种于含有不同细胞因子组合的无血清无基质培养体系中培养7天，在0天，7天检测有核细胞数，CD34^＋细胞数及CD34^＋CXCR4^＋，CD34^＋CD49d^＋的细胞数和集落形成单位（CFU）数．根据不同细胞因子组合实验分组为：对照组；SF组（SCF＋FL）；SFT组（SCF＋FL＋TPO）和SFT6组（SCF＋FL＋TP0＋IL-6）。结果表明，和对照组相比，SF组合仅能低水平支持脐血造血细胞扩增，加入TPO后即SCF／FL／TPO组合能有效的扩增脐血细胞，但SFT和SFT6两组之间差异却无明显发生（P〉0．05）；SF，SFT和SFT63组的细胞因子组合均可提高脐血CD34^＋细胞CD49d，CXCR4的表达，但3组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论：SF组合可协同扩增人造血细胞，但协同作用较弱；TPO在脐血造血干／祖细胞体外扩增中起重要调节作用，而IL-6作用不显著；SCF／FL／TPO 3种因子组合不仅可促进脐血造血祖细胞的扩增，而且可上调脐血造血细胞CD49d，CXCR4表达。     

体外扩增的脐血单个核细胞植入NOD/SCID小鼠的研究

为了探讨在无血清、无基质培养条件下SCF、FL和TPO 3种因子组合体外扩增的脐血单个核细胞(MNC)的最佳移植时机及植入潜能,将SCF,FL和TPO 3种因子组合体外扩增的脐血单个核细胞培养14天,在0、7、10和14天检测有核细胞数(TNC),CD34 细胞数,CD34 CXCR4 细胞数,CD34 CD49d 的细胞数及集落形成单位(CFU)数,并将SCF FL TPO 3种因子组合的无血清无基质条件下扩增培养7天前后的脐血单个核细胞移植给经亚致死量照射的NOD/SCID小鼠,6周后用流式细胞术,PCR法检测存活小鼠体内的人源性细胞.结果表明,经过14天的培养,脐血细胞得到了有效的扩增,TNC数,CD34 细胞数,CD34 CD49d 的细胞数于7天达高峰,其后开始下降,而CFU数,CD34 CXCR4 细胞数于第10天达高峰.在移植6周后,扩增脐血移植组的NOD/SCID小鼠的存活率和人源性CD45 细胞的检出率分别为56.25%和(1.39±0.63)%,高于新鲜脐血移植组31.25%和(0.73±0.16)%,亦高于生理盐水移植组(0和0),差异有显著性(p＜0.05),扩增脐血移植组有6只NOD/SCID小鼠骨髓细胞中可检测到人特异ALU序列的表达.结论体外培养7-10天可能是收获细胞的最佳时机;SCF FL TPO 3种因子组合扩增7天的脐血单个核细胞能够植入NOD/SCID小鼠,其植入水平优于未扩增的脐血;上调脐血造血细胞上CXCR4,CD49d的表达可能会增加脐血造血细胞的植入能力.     

胎儿骨髓基质细胞与细胞因子支持人脐血单个核细胞体外扩增的研究

为了探讨胎儿骨髓基质细胞(FBMSC)联合细胞因子对脐血单个核细胞(MNC)体外扩增作用的影响及比较扩增前后脐血(CB)CD34 细胞上细胞表面趋化因子受体CXCR4和黏附分子CD49d (VLA4)的表达情况,将从新鲜CB标本中分离出的MNC分别接种于已建立的无血清培养体系,该体系分4组:A组为培养过程中不加细胞因子和基质细胞;B组为单用胚胎骨髓基质细胞支持;C组为单用细胞因子支持;D组为细胞因子和胚胎骨髓基质细胞联合支持。在0、6、10及14天检测细胞总数、CD34 细胞数及集落形成单位(CFU)数,同时检测CD34 细胞上CD49d 及CXCR4的表达数。结果表明:在体外14天培养过程中,各时间点D组CD34 细胞、CFU数及CD34 CXCR4 细胞和CD34 CD49d 细胞扩增数均高于A、B、C组(P<0.05);B、C和D组在各时间点各测量指标与A组比较具显著性差异(P<0.05);6天后,B组各测量指标与C组比较具显著性差异(P<0.05)。结论:胚胎骨髓基质细胞联合外源性细胞因子不仅可以支持脐血MNC的有效扩增,而且扩增后与趋化作用和与粘附作用相关的造血细胞亦较扩增前明显增加。单用细胞因子扩增会造成造血细胞的耗竭,单用基质细胞支持可扩增或维持造血细胞的量,但难以实现造血细胞的大量扩增,FBMSC联合外源性细胞因子可能是扩增造血干祖细胞的较理想方案。     

抑癌基因DPC4蛋白在大肠癌组织中缺失表达及临床意义研究

目的探讨抑癌基因DPC4（deletedinpancreaticcancerlocus4）蛋白在大肠癌组织中的缺失表达特征及临床意义，阐明DPC4蛋白缺失表达与大肠癌发生的关系。方法采用免疫组化（SP法）检测50例大肠癌组织、癌旁组织及正常大肠组织中DPC4的表达，以20例正常大肠组织作为对照分析。结果50例大肠癌组织中DPC4阳性率为32％，癌旁组织中DPC4阳性率为34％，正常大肠组织DPC4阳性率100％，癌和癌旁的DPC4表达与正常大肠组织DPC4表达的差异有统计学意义（P〈0．01）。大肠癌组织中DPC4蛋白表达随着病理组织学分化程度下降而降低，淋巴结转移组DPC4的阳性表达低于淋巴结无转移组，但差异无统计学意义。结论DPC4蛋白表达缺失是大肠癌的发生发展的重要因素之一。     

IgG4相关性疾病的临床病例评析

目的提高对IgG4相关性疾病颅内病变的认识。 方法描述1例IgG4相关性疾病（IgG4-RD）颅内病变患者的诊治过程,总结其临床、影像学、病理特点,诊断和鉴别诊断,治疗和预后。 结果22岁女性,头痛、左眼视力下降10个月。6个月前左眼失明,眼球固定,左眼球后占位,病理示大量淋巴浆细胞浸润,IgG4＋浆细胞>50/高倍视野,IgG4（＋）/IgG比值>10%,予足量激素及小剂量免疫抑制剂治疗病情维持原状。2个月前停药。半月前突发右眼视力下降伴头痛加重,5天前右眼失明伴烦渴多尿,高钠血症。头颅MRI提示右侧视神经、鼻窦、鞍区、左侧颞叶及邻近脑膜异常信号。脑脊液压力、细胞学、生化均正常。予大剂量激素冲击治疗,序贯减量,联合环磷酰胺冲击治疗,患者右眼视力逐步恢复至0.3,头痛完全缓解,尿量改善,血钠正常。40余天后复查头颅MRI本次新发病灶明显好转。 结论IgG4-RD颅内病变可同时累及多个部位,但不伴颅外表现,可出现病情快速进展,及时治疗可避免不可逆损害。     

韦格纳肉芽肿患者外周血免疫细胞TLR_4的表达

目的检测韦格纳肉芽肿(WG)患者外周血免疫细胞特别是树突状细胞(DC)上Toll样受体4(TLR4)的表达有无异常。方法流式细胞仪检测正常人及WG患者外周血免疫细胞表面TLR4蛋白的表达。结果 TLR4在WG患者外周血中性粒细胞(PMN)、单核细胞、BDCA3+DC、CD11c+DC和DC样单核细胞-CD14+CD16+单核细胞上的表达与正常人无显著差异,但在淋巴细胞上的表达显著高于正常人;活动期与非活动期患者、环磷酰胺和甲氨蝶呤治疗组患者TLR4的表达无显著差异。结论 TLR4在WG患者外周血DC、DC样单核细胞及免疫细胞的表达无明显异常。     

Immunochemical and functional characterization of anti-idiotypic antibodies to a mouse anti-CD4 monoclonal antibody

Summary Immunization of BALB/c mice with the mouse anti-CD4 monoclonal antibody (mAb) HP2/6 resulted in the production of anti-idiotypic antibodies. Analysis of the kinetics of the development of anti-idiotypic antibodies showed a homogeneous response among the immunized animals. Cross-blocking assays performed with anti-CD4 mAbs OKT4, OKT4c and OKT4d showed that syngeneic anti-idiotypic antiserum elicited with mAb HP2/6 recognizes idiotope(s) expressed only on the immunizing mAb. The idiotope(s) is (are) located within or closely related to the antigen-combining site of mAb HP2/6. Hybridization with the myeloma cell line NSO of splenocytes from a BALB/c mouse hyperimmunized with mAb HP2/6 generated the anti-idiotypic mAbs F11-2113, F11-2302 and F11-2444 which recognize idiotope(s) outside the antigen-combining site of mAb HP2/6. Although the anti-idiotypic mAbs cross-inhibit each other in their binding to mAb HP2/6, they differ in the ability to elicit anti-anti-idiotypic antisera. Furthermore, mAb F11-2113 enhances CD4 down-regulation in the presence of mAb HP2/6 to a larger extent than mAbs F11-2302 and F11-2444. The latter results suggest an additional mechanism by which anti-idiotypic antibodies may induce functional abnormalities of CD4⁺ T cells in human immunodeficiency virus-infected T cells.     

RNA干扰抑制DLL4基因表达对人血管内皮细胞增殖的影响

背景：Delta—like4（DLL4）是近年新发现的血管生长调控因子,研究表明抑制DLL4可导致过度无效的血管生成。目的：研究RNA干扰抑制DLL4基因表达对人血管内皮细胞增殖的影响。设计、时间及地点：随机分组,对比观察,于2007—07／2008—09在南昌大学医学院和江西省医学生物高技术重点实验室完成。材料：人微血管内皮细胞由上海细胞生物和生物化学研究所提供。方法：设计和化学合成靶向DLL4基因的siRNA序列,lepofectamine^TM2000介导DLL4 siRNA转染人微血管内皮细胞。提取细胞总RNA,进行反转录一聚合酶链反应扩增,琼脂糖电泳检测DLL4mRNA。提取细胞总蛋白,进行聚丙烯酰胺凝胶电泳。采用四甲基偶氮唑盐法检测DLL4 siRNA对人微血管内皮细胞增殖的影响,实验分4组：①85nmol／LDLL4 siRNA—duplex组。②85nmol／LDLL4 siRNA-scrambled阴性对照组。⑧lepofectamine组。④未经处理组。主要观察指标：RNA干扰后,人微血管内皮细胞DLL4的转录和蛋白表达及人微血管内皮细胞的增殖。结果：反转录聚合酶链反应和Western blot实验结果显示,人微血管内皮细胞转录DLL4和表达DLL4蛋白;85nmoIILDLL4 siRNA完全抑制人微血管内皮细胞DLL4转录和DLL4蛋白的表达。DLL4sIRNA抑制人微血管内皮细胞DLL4表达的有效浓度为85nmol／L。四甲基偶氮唑盐实验结果显示,85nmol／LDLL4 siRNA-duplex组的细胞增殖率为190．00％,未经处理组的细胞增殖率为110．00％。结论：人微血管内皮细胞表达DLL4,DLL4 siRNA抑制人微血管内皮细胞表达DLL4并促进人微血管内皮细胞增殖,DLL4对人微血管内皮细胞增殖具有抑制作用。     

肿瘤患者外周血Th1/Th2的检测及意义

目的 检测恶性肿瘤患者机体的Th1/Th2细胞产生的相关细胞因子含量,讨论Th1/Th2的平衡与肿瘤发生发展的关系。方法 利用有丝分裂原ConA刺激人体外周血单个核细胞(PBMC)体外无菌培养适当时间,提取上清液后以ELISA测定IFN-γ和IL-4在培养液中的浓度,共研究了40例肿瘤患者和30例正常人。结果 恶性肿瘤患者的IFN-γ和IL-4分别是687.1±794.6 pg/ml和379.4±144.9 pg/ml,而正常对照组的IFN-γ及IL-4为1 665.8±1 041.6 pg/ml和294.9±73.1 pg/ml。肿瘤患者的IFN-γ明显降低(P<0.005),而IL-4却显著升高(P<0.05)。结论 肿瘤患者的Th1/Th2平衡被打破,使之向Th2漂移,检测肿瘤患者的IFN-γ和IL-4有助于恶性肿瘤病情发展的监测。     

CXCR4基因转染对大鼠真皮多能干细胞生物学性状的影响

目的:观察CXCR4基因转染对大鼠真皮多能干细胞(dermal multipotent stem cells,dMSCs)分化、增殖、迁移等生物学性状的影响。方法:分别采用荧光激活细胞分类法、绘制细胞生长曲线法、细胞培养分化诱导法和Transwell小室培养体系中化学趋化法,观察CXCR4基因转染后,CXCR4阳性细胞数目以及dMSCs增殖、分化和迁移能力的变化情况。结果:CXCR4基因转染后,CXCR4阳性dMSCs数目明显高于对照组(P<0.05),dMSCs增殖能力略高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);从Transwell小室上层迁移到下层的dMSCs明显高于对照组(P<0.05)。同时,转染CXCR4基因的dMSCs可向成脂、成骨、成肌细胞方向分化。结论:CXCR4基因转染后,dMSCs中CXCR4表达增加,并有效地增强其迁移能力,且未影响dMSCs的增殖和分化能力。     

Interaction of Pdcd4 with eIF4E inhibits the metastatic potential of hepatocellular carcinoma

Oxidative stress can contribute to the development of hepatocellular carcinoma (HCC) ability of the carcinoma. It has been found that oxidative stress stimulates the phosphorylation of eIF4E primarily through mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathways resulting in increased protein translation. Utilizing specific inhibitors of MAPK pathways (SP600125 for c-Jun amino-terminal kinases [JNKs], PD098059 for extracellular signal-regulated kinases [ERKs], and SB203580 for p38 MAPK), we determined that it is primarily the inhibition of JNK that results in the suppression of the increase of p-eIF4E. We also found that PDCD4 inhibits JNK activity resulting in inhibition of the phosphorylation of c-Jun, one isoform of AP-1. We demonstrated that transfection with PDCD4 or inhibition of JNK by SP600125 alters the expression and phosphorylation of eIF4E in the presence of H₂O₂. PDCD4 results in a stronger inhibitory effect than SP600125.     

血清IgG4与IgG比率在IgG4相关性疾病中的诊断价值

目的 探讨血清IgG4含量及IgG4与总IgG的比率在IgG4相关性疾病(IgG4-related diseases,IgG4-RD)中的诊断价值.方法 收集苏州大学附属第二医院体检健康人群(健康人对照组)血清80份,IgG4-RD确诊患者(IgG4-RD组)血清33份,其他自身免疫病组血清150份.用免疫比浊法检测各...     

SALL4在血液系统肿瘤中的作用

SALL4基因是维持胚胎干细胞多潜能分化和自我更新的重要调控基因.已证实SALL4基因在血液系统肿瘤中高表达,且在肿瘤发展的信号通路中起重要的调节作用.对SALL4作用机制的进一步研究在疾病诊断、评价预后及靶向治疗诸方面均具有广阔的应用前景.本文就近年来有关SALL4在血液系统肿瘤中的研究进展进行综述.