脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的影响

目的：通过脑力苏胶囊对血管性痴呆（Vascular Dementia VD）小鼠记忆及行为学影响的实验研究,探讨该方药对血管性痴呆小鼠学习记忆及行为学改善的效果及部分作用机理。方法：首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组：模型组、假手术组、脑力苏高剂量组、脑力苏低剂量组、西药（喜得镇）组。术后2天开始给药,连续给药15天后进行行为学实验测定。结果：经脑力苏胶囊、喜德镇治疗后,小鼠学习记忆及行为能力有明显改善（P〈0.05）。结论：脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用,提示脑力苏胶囊具有益智复元作用。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响

目的探讨醒脑启智胶囊对小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶的影响。方法120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑启智胶囊高剂量组、醒脑启智胶囊低剂量组、银杏叶组、尼莫地平组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型。术后7d进行行为学实验和脑组织海马区的病理形态学观察,并用原子分光光度法测脑组织海马区乙酰胆碱酯酶活力。结果①行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0·05或P<0·01)。②光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组。③模型组小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶明显低于假手术组(P<0·01),各用药组均高于模型组(P<0·05或P<0·01)。结论醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机理之一是调节脑组织乙酰胆碱酯酶的活性,减轻缺血再灌注损伤。     

醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响

目的 探讨中药醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的影响.方法 将120只昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、醒脑液高剂量组、醒脑液低剂量组、银杏叶液对照组、尼莫地平液对照组,每组20只,采用双侧颈总动脉结扎反复脑缺血再灌注的方法制备血管性痴呆小鼠模型.术后15 d进行行为学实验和脑组织的病理形态学观察,并用流式细胞术检测各组海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的含量.结果 （1）行为学实验显示,模型组小鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组小鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高（P＜0.05）.（2）光镜下病理形态学显示,术后模型组小鼠脑组织海马区呈缺血性病理改变,各治疗组小鼠病变轻于模型组.（3）流式细胞术检测显示：模型组小鼠脑组织海马细胞Bcl-2和Bax蛋白含量高于假手术组（P＜0.01）,但二者的比值低于假手术组（P＜0.01）;各用药组与模型组比较,Bax蛋白降低（P＜0.01）,Bcl-2蛋白与Bcl-2/Bax的比值升高（P＜0.05）.结论 醒脑启智胶囊对血管性痴呆小鼠有明显治疗作用,其作用机制之一是调节海马细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠血清SOD和MDA的影响

目的观察脑力苏胶囊对血管性痴呆模型小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆小鼠的部分作用机制,为临床应用提供一定的理论依据。方法首先采用双侧颈总动脉结扎脑缺血再灌注的方法制备成血管性痴呆小鼠模型,随机分为5组:模型组、假手术组、西药(喜得镇)组、脑力苏高剂量和脑力苏低剂量组。术后2 d开始给药,连续给药15 d后取血清测定SOD活性、MDA的含量。结果与模型组比较,脑力苏胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力,提高血清中SOD活性,其中以脑力苏低剂量组较为明显;脑力苏低剂量组、喜得镇组能显著降低血清中MDA含量。结论脑力苏胶囊可提高血清SOD活性,降低MDA含量,有改善实验性血管性痴呆模型小鼠学习记忆障碍的部分作用。     

脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍作用机制的实验研究

目的 :通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆、海马乙酰胆碱酯酶 (AchE)和血浆生长抑素 (SS)含量影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊改善VD大鼠认知障碍的机制。方法 :根据MassayaKato方法 ,采用双侧颈总动脉结扎法复制VD大鼠模型 ,实验大鼠随机分为假手术组、模型组、喜得镇组、脑力苏胶囊组。用水迷宫试验检测各组大鼠学习、记忆能力 ;借助放免法对海马AchE含量、血浆SS含量进行观测。结果 :喜得镇、脑力苏胶囊治疗后 ,大鼠学习记忆明显改善 (P <0 .0 5 ) ,海马AchE及血浆SS含量显著升高 (P <0 .0 0 1 )。脑力苏胶囊能显著改善VD大鼠学习记忆能力。其可能作用机制为增加海马AchE表达 ;上调脑缺血时SS含量     

血管性痴呆小鼠海马胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征

目的　观测血管性痴呆小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶免疫组织化学变化特征。方法　双侧颈总动脉线结 ,反复缺血—再灌注法制备模型 ,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变 ,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元胆碱乙酰转移酶的表达变化。结果　模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低 (P <0 .0 1) ,其海马胆碱乙酰转移酶表达也明显下降 (P <0 .0 1)。结论　血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马胆碱乙酰转移酶低水平表达有关。     

二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响

目的探讨二氢麦角碱对血管性痴呆小鼠海马胆碱能系统的影响。方法通过双侧颈总动脉线结、连续3次缺血-再灌注,制作血管性痴呆动物模型,并设立假手术组、二氢麦角碱组;术后d29、d30分别测试学习和记忆成绩;应用动力学法测定小鼠海马AchE活性,原位杂交法测定海马CA1区ChAT mRNA水平,免疫组化测定海马CA1区AchR的表达。结果与假手术组比较,模型组学习和记忆成绩均降低（P〈0.05）,且海马AchE活性降低（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也降低（P〈0.01）;而与模型组比较,二氢麦角碱组学习和记忆成绩均改善（P〈0.05）,且海马AchE活性增高（P〈0.05）,CA1区ChAT mRNA和AchR水平也增高（P〈0.01）。结论小鼠海马胆碱能系统功能降低可能参与了血管性痴呆的分子生物学发病机制;二氢麦角碱可以升高其胆碱能系统功能而改善临床症状。     

血管性痴呆小鼠海马NMDA受体免疫组织化学变化特征

目的　观测血管性痴呆小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸 (NMDA)受体免疫组织化学变化特征,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用。方法　双侧颈总动脉线结,反复缺血—再灌注法制备模型,利用跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用免疫组织化学技术观测小鼠海马神经元N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白的表达变化。结果　模型组小鼠学习、记忆成绩较假手术组明显降低(P<0. 01),其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白表达也明显下降 (P<0. 01)。结论　血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩下降与其海马N 甲基 D 天门冬氨酸受体蛋白低水平表达有关。     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区ACP、CCO活性的影响

目的采用酶组化的方法,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆(vascular Dementia VaD)大鼠酸性磷酸酶(Acid phosphatase ACP)、细胞色素氧化酶(Cytochrome Oxidase CC0)酶活性影响的研究,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理.方法根据0lsson方法,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组,并加假手术组(每组10只),共用药21 d.用酶组化方法对海马CA1区ACP、CCO酶活性进行观测.结果大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后大鼠海马CA1区ACP酶活性低于模型组,CCO酶活性高于模型组.结论脑力苏胶囊可以改善脑缺血状态,保护脑缺血性损伤,提高神经细胞对缺氧的耐受性,从而对缺血引起的VaD具有益智、增智作用.大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近.     

脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆及行为学的影响

目的　采用水迷宫实验 ,通过脑力苏胶囊对血管性痴呆 (VascularDementiaVaD)大鼠学习记忆及行为学影响的研究 ,探讨脑力苏胶囊对血管性痴呆大鼠智能障碍的改善效果及作用机理。方法　根据Olsson方法 ,采用永久性阻断双侧颈总动脉复制VaD大鼠模型 ,随机分为模型组、喜德镇组、大剂量脑力苏胶囊组、中剂量脑力苏胶囊组、小剂量脑力苏胶囊组 ,并加假手术组 (每组 1 0只 ) ,共用药 2 1d。于造模前、后及用药后用水迷宫检测学习、记忆及行为情况。结果　大剂量脑力苏胶囊、喜德镇治疗后能改善大鼠学习记忆及行为能力明显改善 (P <0 .0 5 )。结论　脑力苏胶囊具有一定的提高实验动物学习记忆能力的作用 ,对缺血引起的VaD具有益智、增智作用。大剂量脑力苏胶囊的作用与喜德镇相近