胎粪吸入综合征的病理生理

胎粪吸入综合征是胎儿在分娩过程中将有胎粪污染的羊水吸入呼吸道,出生后发展为进行性呼吸障碍,严重者合并肺炎、气胸、持续胎儿血循环,甚至发生中枢神经障碍,重症者病死率很高。羊水中混有胎粪是胎儿宫内窘迫的表现之一。胎粪排出可为生理性或缺氧后迷走神经兴奋所致,缺氧越重,排出越多。胎粪稠,     

胎粪吸入综合征

胎粪吸入综合征(meconium aspiration synd-rome,MAS)是指胎儿在宫内或分娩时呼吸道内吸入胎粪而引起新生儿呼吸窘迫,一般多发生在足月或过月、体重>2500g 的新生儿。MAS 总的发生率约为1～3%,死亡率可高达19～34%,是新生儿一种常见而又严重的致命性并发症,因而具有很重要的临床意义。胎粪吸入与羊水污染有密切的关系。据文献     

羊膜腔输液治疗在产时应用的临床分析

目的 :分析羊膜腔输液 (amnioinfusion,AI)治疗产时羊水过少、胎膜早破和胎粪性羊水的临床意义。方法 :选择产程中发生胎心异常合并羊水过少、胎膜早破和羊水胎粪污染的孕产妇 1 0 1例 ,随机分为治疗组 51例 ,对照组 50例。治疗组在胎心监护下行羊膜腔输液或羊水置换 ;对照组给予吸氧 ,改变体位 ,静滴 5% Na HCO3等治疗。结果 :治疗组经羊膜腔输液 50 0～ 1 0 0 0 ml,胎心可变减速 (variable deceleration,VD)和长时减速 (period long deceleration,PL D)消失或明显改善 44例 ,有效率占 86 .3% ,明显高于对照组 (2 2 % ) ,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1 )。治疗组 1 9例胎粪性羊水行羊水置换 ,有 1 7例羊水转为清亮或 度混浊。治疗组产程时间比对照组缩短 ,治疗组和对照组剖宫产率分别为 1 3.7%和 34.0 % ,新生儿窒息率分别为 3.9%和 42 .0 % ;对照组胎粪吸入性肺炎 9例 ,新生儿死亡 3例 ,治疗组仅一例发生胎粪吸入性肺炎 ,无新生儿死亡。产褥病率两组比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5)。结论 :羊膜腔输液是治疗产时羊水过少、胎膜早破、胎粪性羊水的有效方法     

羊水胎粪污染的临床意义及处理

羊水胎粪污染(简称羊水粪染)是常见的临床现象,发生率为10％～15％[1],因种族、孕周及产程不同而不同[2-3],黑种人、亚洲人较白种人高发;早产儿发生率低,足月儿孕周越大,发生率越高;产程越长,羊水粪染发生率越高.其中约5％发展为胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)[4],与产科不良结局相关[5].羊水粪染的确切原因不明,长期以来国内传统观点认为是由于胎儿缺氧所致.     

脐血胃动素及促红细胞生成素与中、重度羊水胎粪污染的关系

羊水胎粪污染的发生机制目前尚不清楚,其与围产儿不良结局有关,可致新生儿窒息或胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)[1].目前认为羊水胎粪污染有胎儿生理成熟、官内缺氧及胃动素水平变化等不同学说,多数倾向于"胎儿窘迫理论",而羊水胎粪污染与胎儿宫内是否缺氧的关系存在争论.国外陆续有观点认为胎儿脐血胃动素(motilin,MTL)与胎粪排出有关[2-4].本研究旨在通过对MTL、促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)与胎粪排出关系的研究,探讨胃动素水平变化在羊水胎粪污染发生中的作用.     

羊水胎粪污染与胎粪吸入综合征

1　胎粪污染羊水国外报道 ,所有的出生新生儿中 ,羊水的胎粪污染率为5 %～ 15 % ,其中 5 %发生胎粪吸入性肺炎 ,后者中 30 %需要机械通气 ,死亡率 5 %～ 10 % [1] ,国内报道羊水污染率达19 12 % [2 ] 。许多临床医生将羊水胎粪污染认为是胎儿窘迫的标志 ,但很多人则持有异议。国外 (1994年 )有报道[3 ] ,对比 8136例胎粪污染与 345 73例无胎粪污染的预后发现 ,前者围生期死亡率较后者增加 4倍 ,脐动脉血 pH <7 0 0者增加 2 5倍 ,剖宫产率从 7%增加到 14 %。故对该问题的临床意义需要正确认识 ,以便正确处理。1 1　宫内胎粪排出机制有两种…     

胎粪吸入

惠灵顿医院二年半间出生的6,958例新生儿中,有758例(10.9%)发现羊水中有胎粪污染。120例婴儿在出生后因疑有胎粪吸入或其他并发症而入新生儿监护病房观察和治疗,其中66例经直接喉镜检查发现声带下有胎粪而确诊为胎粪吸入。从120例患婴及其母亲的病历,本文分析了可能与胎粪吸入有关的因素。根据羊水中胎粪的密度高低而人为分为“稠”和“稀”以表示胎粪量的多少。羊水粪染时抢救方法是在婴儿的头刚娩出或躯干娩出前,轻擦婴儿的口、鼻并用吸管经每侧鼻孔直到鼻咽水平进行吸取或经口、喉咽部吸取。常根据程度轻重,将胎粪吸入分为:①致命:因胎粪吸入严重,使用呼吸机无效。②严重:需长时间使用呼吸机及有气胸、脑水     

产程中羊水胎粪污染的认识和处理

羊水胎粪污染,是分娩过程中常见的问题之一,其所导致的胎粪吸入综合征,是国内新生儿死亡的主要原因之一。文章参考国内外最新研究,就羊水胎粪污染的危险因素及机制、分类、母儿预后和处理进行综述。     

新法复苏对羊水胎粪污染新生儿的处理体会

羊水胎粪污染是导致新生儿窒息的重要原因之一，亦是导致胎粪吸入综合征（MAS）的直接原因。因此，对羊水胎粪污染新生儿的生后处理显得尤为重要。我院于2005—02～2007—01间按新法复苏对羊水胎粪污染的282例足月新生儿进行治疗，现将处理情况和转归分析如下。     

羊水粪染的诊断与处理

羊水胎粪污染常与胎儿预后密切相关,故产科医生应充分认识,妥善处理,以提高围产期管理水平。 1 羊水粪染的有关因素 1.1 胎龄:随着胎龄增长,胎儿肠副交感神经渐占优势,妊娠中期可出现生理性排便使羊水粪染,其发生率为2%～2.5％。妊娠晚期羊水粪染发生率为6%～11%,成熟儿特别是过期儿为12％～25％。羊水粪染发生率随胎龄增长而增加,故有学者认为羊水粪染是胎儿成熟的一种表现。 1.2 缺氧:羊水粪染多发生在过期妊娠、脐带异常、羊水过少、妊高征等高危妊娠,常伴发在第二产程延长及新生儿窒息的病例。故认为羊水粪染与胎儿缺氧有     

羊水粪染的诊断方法及临床意义

一、羊水粪染的形成:足月新生儿胎粪粘稠呈墨绿至黑色,其中含皮肤及消化道的上皮细胞、毳毛、胎儿皮脂等.每克湿重胎粪含1mg 胆红质,足月胎儿肠道大约积存200～600g 胎粪,由此推测胎儿肠道至少含胆红质200mg 左右,为正常新生儿每日产生胆红质的5～10倍,一般婴儿出生后10～12小时内开始排出胎粪,99％以上正常新生儿出生后24小时内均应有胎粪排出,如胎粪排出时间较迟,可使胆红素肠肝循环负荷增加,加重胆红素回吸收,可使新生儿生理性黄疸加重.一般情况下,胎儿在宫内不会有胎粪排出.但约有8％～20％胎儿胎粪排出至羊水中,造成羊水粪染.头位胎儿出现羊水粪染往往认为是胎儿宫内缺氧,酸     

围产儿宫内窘迫的临床病理分析(附210例尸检资料)

目的 明确围产儿宫内窘迫死亡的主要致病因素及其所引起的并发症等对预后的影响，为降低病死率提供依据。方法 对围产儿官内窘迫的210例尸检资料进行全面复查，主要观察肺和脑病变，并结合临床重点分析了宫内窘迫的主要致病因素、并发症等。结果 在官内窘迫的致病因素中以综合因素最为多见；若以单一因素统计，脐带因素居首位，其次为胎盘和母体因素。形态学上计有：胎粪吸入综合征170例(81.0％)，羊水吸入36例(17．1％)，缺氧综合征仅4例(1．9％)。210例中59例伴吸人性肺炎(胎粪吸人性肺炎48例，羊水吸人性肺炎11例)。在宫内窘迫致死的患儿中，常见的并发症依次为缺氧缺血性脑病、弥漫性肺出血及致死性畸形等。结论 宫内窘迫并发缺氧缺血性脑病、弥漫性肺出血、肺部感染和致死性畸形是导致围产儿死亡的重要因素。     

36例新生儿胎粪吸入综合征综合护理措施分析

目的：探讨新生儿胎粪吸入综合征的综合护理措施,以降低其发病率和病死率。方法对36例新生儿胎粪吸入综合征采取综合护理措施,总结临床护理经验。结果36例患儿经治疗及护理后,治愈出院34例,因其他原因转院1例,死亡1例,治愈率91．67％。结论保持新生儿胎粪吸入综合征患儿呼吸道通畅、给予合理的供氧以及正确治疗和护理是综合护理新生儿胎粪吸入患儿的关键。     

分娩期及新生儿期胎粪吸入综合征

新生儿胎粪吸入综合征是胎儿在子宫内吸入了胎粪污染的羊水。本文介绍克利福兰总医院妇产科1986年6～10月间羊水内有胎粪污染的活婴238例对其产前胎心率,产后脐动脉血pH值、PCO_2值和Apgar评分与分娩期,新生儿期胎粪吸入综合征的相关性予以分析,以尽早发现并确诊。选择羊水有胎粪污染的新生儿,体重>2300g,胎龄>37周,根据胎粪污染程度分轻、中、重三组。每例新生儿在头娩出后肩娩出前用DeLee器吸引咽部,在出生后做胸部加压并做气管内插管吸引,对     

羊水胎粪比值判定胎粪污染度

本文介绍一种实验室测定羊水胎粪比值的方法.用正常剖宫产穿刺取羊水和新生儿新鲜胎粪混和,制备6种不同浓度即15,10.0,7.5,5.0,3.0和1.5g 胎粪/100ml 羊水.分别吸入毛细玻璃管中,用血球比积仪离心,测出每一浓度的6个比值数.通过20例羊水和20例新生儿胎粪的测定,将羊水胎粪比值分为三级.比值小于4.5为Ⅰ级,胎粪浓度在5g/100ml 羊水以下,为胎粪轻度污染.比值在4.5～9.5之间为Ⅱ级,胎粪浓度为5g～10g/100ml 羊水,为胎粪中度污染.比值大于9.5为Ⅲ级,胎粪浓度在10g/100ml 羊水以上,为胎粪重度污染.对一未知胎粪污染的羊水用比积仪离心,根据比值数判定胎粪污染程度.此法简便、快速、经济,比目测更客观、准确.     

Ⅲ度羊水胎粪污染新生儿74例脑组织氧饱和度研究

目的探讨Ⅲ度羊水胎粪污染与新生儿脑组织氧饱和度的关系及影响新生儿脑组织氧饱和度的围生因素。方法将2004年1月至2005年3月在暨南大学第二临床学院妇产科分娩的Ⅲ度羊水胎粪污染的足月新生儿,根据胎粪吸入综合征(MAS)诊断标准分为MAS组和无MAS组,羊水清的足月新生儿为对照组,在新生儿出生后2～8h,第2、3、5、7天测量脑组织氧饱和度。结果MAS组新生儿出生后2～8h,第2、3、5、7天脑组织氧饱和度与无MAS组、对照组比较明显降低,差异有极显著性意义(P<0.01),无MAS组新生儿在第2、3天脑组织氧饱和度与对照组比较明显降低,差异有极显著性意义(P<0.01)。顺产组新生儿出生后2～8h脑组织氧饱和度比剖宫产组低,差异有极显著性意义(P<0.01),在第2、3、5、7天比较差异则无显著性意义(P>0.05)。新生儿出生后脑组织氧饱和度持续异常的围生因素有:绒毛膜羊膜炎合并Ⅲ度羊水胎粪污染及Ⅲ度羊水胎粪污染伴随新生儿窒息。结论MAS组新生儿脑组织氧饱和度受到影响并发生脑损伤。Ⅲ度羊水胎粪污染应立即结束分娩。绒毛膜羊膜炎出现Ⅲ度羊水胎粪污染及Ⅲ度羊水胎粪污染伴随新生儿窒息可导致严重的围生期脑损伤。     

肺表面活性物质对胎粪吸入综合征患儿氧合功能及血小板源性生长因子的影响

新生儿胎粪吸入综合征( meconium aspiration syndrome,MAS)系胎儿在官内或产时吸入混有胎粪的羊水,导致呼吸道和肺泡机械性阻塞、肺表面活性物质( pulmonary surfactant,PS)失活以及肺组织化学性炎症,临床以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为特征,同时伴有其他脏器受损的一组综合征.国内报道活产儿中MAS发生率为1.2％～2.2％,病死率为7％～15.2％[1];国外流行病学调查资料报道MAS的病死率为3％～12％[2].MAS患儿内源性PS受到严重损害,胎粪吸入引起的缺氧、酸中毒损害肺血管内皮细胞及肺泡上皮细胞,导致肺水肿、肺出血发生,使肺弥散功能降低,缺氧加重.血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)是重要的促纤维化因子之一,能刺激各种细胞如成纤维细胞、血管内皮细胞、胶质细胞等增殖.本研究旨在观察MAS患儿应用PS前后血清中PDGF的水平,了解PS的应用对MAS患儿氧合功能及PDGF表达的影响,从而为重症MAS应用PS治疗提供理论依据.     

应用胎粪吸引管气管内吸引防治胎粪吸入综合征的临床效果分析

目的 评价气管内吸引防治胎粪吸入综合征(meconium aspiration syndrome,MAS)的有效性,探讨新生儿活力与胎粪吸入的关系. 方法 2004年1月至2006年12月我院分娩胎粪Ⅲ度污染新生儿(简称粪染儿)495例,随机分为观察组249例,生后常规气管插管、应用胎粪吸引管抽吸胎粪;对照组246例,生后插管、气管内冲洗.观察两组MAS发生率、并发症及预后. 结果 观察组与对照组MAS发生率分别为7.6%和11.4%(x2=2.45,P＞0.05);观察组重型MAS发生率明显低于对照组[0.8%(2/249)和4.5%(11/246),x2=6.51,P＜0.05];观察组机械通气率为0.4%,对照组为2.8%(x2=3.12,P＞0.05);观察组病死率为0,对照组病死率1.2%(3/246).观察组1 min Apgar评分9～10分有活力新生儿气管抽出胎粪中位数为0.86 ml,明显少于≤8分无活力新生儿的1.65 ml(z=1.44,P＜0.05);观察组有活力粪染儿中17.8%(38/214)气管内可抽到胎粪,其中26.3%(10/38)可抽出大量胎粪.结论 (1)粪染儿生后早期进行气管内吸引不能减少MAS发生率,但可减轻临床症状,防止并发症,降低病死率.(2)有活力新生儿亦可发生胎粪吸入,应积极处理.     

羊水粪染：现代争议

羊水粪染发生率约９％－２０％。胎粪排入羊水可在产前或产时。胎粪吸入发生于前前、产时或第一次呼吸时，胎粪吸入综合征的新生儿预后与产前低氧血对肺的损害有关。本文综述胎粪排出和胎粪吸入综合征的病理生理学，预报胎粪吸入的治疗选择，以及胎儿监护的评估。     

吸入一氧化氮对胎粪吸入综合征患儿支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子alpha、白细胞介素-lbeta的影响

胎粪吸入综合征(meeonium aspiration syndrome,MAS)是指胎儿在宫内或娩出过程中吸人被胎粪污染的羊水,导致气道阻塞和肺内炎症,继而引起一系列全身症状,是造成新生儿呼吸衰竭及死亡的主要疾病之一.胎粪吸入后町致细胞因子过度释出,从而造成急性肺损伤,可能是MAS的主要发病机制之一.