血管紧张素II受体阻滞剂治疗肝硬化门脉高压的研究

目的通过与非选择性β-受体阻滞剂普奈洛尔的比较探讨血管紧张素II受体阻滞剂洛沙坦对肝硬化门脉高压病人门静脉压力的影响。方法选择肝硬化伴门脉高压患者32例,随机分为洛沙坦(25mg/d)治疗组和普奈洛尔(30￣80mg/d)治疗组,在治疗前和治疗2、3周时分别应用彩色多普勒超声仪测量每位患者的门静脉内径(DPV)及门静脉血流速度(VPV),对比这两种药物对门静脉压力影响。结果普奈洛尔组治疗后DPV下降、VPV增快,治疗前后的数值分别为,(14.44±1.41)mm,(7.75±1.20)cm/s及(12.13±1.49)mm,(11.25±1.82)cm/s,P<0.05。洛沙坦组治疗后DPV亦明显下降,VPV增快,治疗前后数值分别为,(14.69±1.31mm,7.50±1.22)cm/s及(12.00±1.37)mm,(11.00±1.54)cm/s,P<0.05。但两组药物之间无统计学差异。在笔者的研究过程中,这两组患者均未发生有意义的不良反应。结论血管紧张素II受体阻滞剂洛沙坦和非选择性β受体阻滞剂普奈洛尔一样,是一种安全、有效的降低肝硬化门脉高压患者门静脉压力的药物。     

氯沙坦预防肝硬化上消化道出血的疗效观察

目的:寻找控制门静脉高压发生和发展的方法,降低肝硬化门静脉高压的上消化道出血的发生率.方法:对照组肝硬化20例,在常规药物治疗下采用普奈洛尔治疗;观察组肝硬化22例,在常规药物治疗下加用氯沙坦.结果:经2年的观察,与对照组相比观察组发生上消化道出血及死亡例数减少,但差异无显著性(P＞0.05).多元Cox分析显示年龄肝功能与治疗方法仍是影响再出血的指数;氯沙坦可能优于普奈洛尔预防再出血(ρ＜0.05).另外,观察组出现低血压的副作用增多.结论:氯沙坦预防肝硬化门脉高压致上消化道出血的效果优于或与普奈洛尔相当.     

肝硬化病人门静脉和肝动脉多谱勒血流参数变化的意义

目的 :探讨肝硬化门脉高压病人门静脉和肝动脉彩色多谱勒血流参数变化的意义。方法 :肝硬化伴食道静脉曲张的病人 6 6例 ,正常人对照组 5 8例。测量门静脉血流速度 (PVV)和肝动脉阻力参数 (HA- PI) ,计算肝血管指数。结果 :在肝硬化门脉高压病人比对照组 PVV明显降低 (12± 2 .2 ) cm/ s;(15 .8± 2 .6 ) cm/ s,P<0 .0 0 1)和 HA- PI明显增高(1.3± 0 .15 ;0 .94± 0 .16 ,P<0 .0 0 1) ,肝血管指数明显减低 [(8.6± 2 .1) cm/ s;(16 .7± 4 .2 ) cm / s,P<0 .0 0 1) ]。彩色多谱勒血流参数 PVV、HA- PI、肝血管指数对肝硬化门脉高压的诊断的敏感性和特异性分别为 89%、84 %、83%、81%、95%、91%。结论 :肝血管指数对肝硬化门脉高压的诊断的敏感性和特异性更高。     

卡维地洛对肝硬化门静脉高压患者血流动力学的影响

目的观察卡维地洛对肝硬化门静脉高压患者血流动力学的影响。方法将60例早期肝硬化门静脉高压患者随机分为两组,治疗组口服卡维地洛8周,对照组不针对门静脉高压治疗。于治疗前后分别使用彩色多谱勒超声检测门静脉(PV)、脾静脉(SV)、胃左静脉(LGV)血流动力学参数,并加以统计学分析。结果治疗前两组各参数比较无明显差异。治疗后治疗组与对照组比较,DPV、DSV、VSV、Qsv、DLGV均有所下降,有统计学差异,门静脉血流量(QPV)下降9.92%,脾静脉血流量(QSV)下降31.97%。门静脉流速两组分别为(16.42±2.03)cm/s和(16.47±1.87)cm/s,无明显差异(P>0.05)。结论卡维地洛改善门静脉高动力状态同时降低门静脉阻力,降低门静脉压力,在肝硬化门静脉高压治疗中的作用值得进一步研究。     

肝硬化患者门静脉血流动力学改变与血清NO相关性分析

目的:观察肝硬化患者门静脉血流动力学变化,探讨其与血清NO水平相关性。方法:采用彩色多普勒超声检查对60例肝硬化门静脉高压患者的门静脉、脾静脉直径,血流速度,血流量及血清NO水平进行测定,并与20例健康对照者进行比较。结果:肝硬化门脉高压患者门静脉、脾静脉直径分别为13.22±1.88mm,11.01±1.73mm,与对照组相比显著增宽(P<0.01);血流速度(PVV、SVV)分别为13.75±3.82 m/s,14.85±5.81 m/s,较对照组明显下降(P<0.01);血流量(PVF、SVF)分别为116.36±14.6ml,66.03±17.13ml,较对照组明显增加(P<0.01);血清NO水平随Child-Pugh分级逐渐升高(P<0.01)。结论:肝硬化门脉高压患者门静脉、脾静脉直径增宽,血流速度下降,血流量增加,血清水平升高。     

彩色多普勒在经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门静脉高压症患者中的应用

采用经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS)治疗 8例肝硬化门静脉高压 (CPH)食管静脉曲张出血患者 ,用彩色多普勒超声显像仪对治疗前后患者门静脉血液动力学改变进行了研究 ,结果表明TIPS术后门静脉血流速度、血流量明显增高 ,由术前 (10 2 6± 4 2 5 )cm s ,(1145 36± 436 5 2 )ml min增高至术后 1,3周的 (2 1 70± 5 89)cm s,(19 72±5 2 4)cm s和 (2 2 38 79± 971 44 )ml min ,(2 0 5 4 71± 880 5 6 )ml min ,P <0 0 1,0 0 5。门静脉压力由 (3 6 0± 0 70 )kPa降至 (1 73± 0 35 )kPa ,P <0 0 1,肝硬化门静脉高压症患者TIPS术前进行彩色多普勒门静脉显像测定 ,了解门静脉血流状态、血管走行、有无血栓 ,对适应证的选择和判断预后有一定价值     

洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用

目的:探讨洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用及相关机制.方法:48只SD大鼠随机均分为假手术组、门静脉高压胃病模型组、洛沙坦治疗组、洛沙坦预防组.采用门静脉主干部分结扎 左肾上腺静脉结扎法复制门静脉高压胃病模型.测量门静脉压力(PVP)、胃损伤指数(GI)、胃病理评分(PI),用原位杂交技术检测各组大鼠胃部血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达分布和变化情况.结果:治疗组和预防组的PVP,GI和PI较模型组明显下降(P＜0.01),血浆Ang Ⅱ较模型组明显升高(P＜0.01).对照组罕见AT1R表达,模型组AT1R表达明显增高,治疗组和预防组的AT1R表达较模型组减少(P＜0.01).结论门脉高压性胃病时胃血管紧张素Ⅱ1型受体表达升高,洛沙坦不仅可以降低门脉压力,而且抑制黏膜下AT1R活性,对门脉高压性胃病有治疗作用.     

丹参注射液对门脉高压患者血流影响的临床观察

目的探讨静脉点滴丹参对肝硬化门脉高压患者的DPV、DSV、QPV的影响。方法丹参注射液20ml加入5％葡萄糖中静脉点滴前后各半小时分别行B超检测DPV、DSV、QPV。结果静脉点滴前DPV、DSV、QPV分别为1．279cm、0．736cm、1050．67ml／min,明显高于用药后半小时的1．203cm、0．667cm、730．79mL／min,(P<0．05)。结论门脉高压是肝硬化失代偿期的临床综合症,病理基础是肝内血循环的紊乱,导致肝脏血循环障碍,丹参可以疏通微循环、改善血液流变学状态,显著降低肝硬化患者(child-PughA·B级)的DPV、DSv、QPV,改善门静脉血流量,从而降低门静脉压力。     

肝炎肝硬化螺旋CT门静脉造影扫描延迟时间的合理选择

目的　应用时间—密度曲线选择正常人和肝炎肝硬化患者螺旋 CT门静脉造影的合理扫描延迟时间 .方法　 2 0例正常人和 1 8例肝炎后肝硬化患者于第一肝门水平门静脉主干分叉以下 1 0 mm处行同层动态增强扫描 .造影剂量 1 .5m L· kg-1 ,注射速率 3 m L· s-1 ,经外周静脉注射造影剂后1 5 s开始扫描 ,以后每隔 5 s扫描 1次 ,持续至 1 2 0 s.分别测量同一层面门静脉、肝脏的 CT值 ,并计算各点门静脉与肝脏的密度差 (P- L) ,描绘时间 -密度曲线 .结果　正常组与肝硬化组门静脉平均强化峰值分别为 (1 81± 34) Hu,(1 59± 2 9)Hu(P<0 .0 5) ,峰值到达时间分别为 (54± 7) s,(65± 9) s(P<0 .0 5) .肝脏平均强化峰值分别为 (1 1 8± 1 9) Hu,(96±1 3) Hu(P<0 .0 5) ,峰值到达时间分别为 (64± 9) s,(75±1 0 ) s(P<0 .0 5) .门静脉和肝脏密度差最大值两组分别为(9 0± 2 8) Hu,(73± 1 6) Hu(P<0 .0 5) ,其达到最大密度差时间分别为 (50± 7) s,(65± 3) s(P<0 .0 1 ) .结论　行肝脏螺旋 CT门静脉造影成像显示肝内门静脉分支 ,造影剂量为 1 .5m L· kg-1 ,注射速率为 3m L· s-1 ,正常人最佳扫描延迟时间为 40 s,肝炎后肝硬化患者最佳扫描延迟时间为 50 s     

氯沙坦治疗肝硬化门脉高压的临床观察

目的 :观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦 (商品名科素亚 )降低肝硬化门脉高压的作用。方法 :2 5例肝硬化门脉高压患者每天口服氯沙坦 2 5～ 5 0mg ,历时 2～ 4周 ,应用多普勒超声分别测定治疗前后门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉内径 ,并计算门静脉、脾静脉的血流量。结果 :治疗后门静脉内径明显缩小 ,从 (1 4 .1 8± 2 .1 1 )mm降到 (1 2 .1 1± 1 .87)mm(P <0 .0 1 ) ,血流量从 (1 1 85 .5 2± 81 2 .6 0 )ml/min降到 (6 41 .91± 390 .30 )ml/min (P <0 .0 1 ) ;脾静脉、肠系膜上静脉内径及其血流量也有所降低 ,无显著性意义。结论 :氯沙坦具有一定程度的降门脉压力作用     

肝硬化病人门静脉和肝动脉多谱勒血流参数变化的意义

目的:探讨肝硬化门脉高压病人门静脉和肝动脉彩色多谱勒血流参数变化的意义.方法:肝硬化伴食道静脉曲张的病人66例,正常人对照组58例.测量门静脉血流速度(PVV)和肝动脉阻力参数(HA-PI),计算肝血管指数.结果:在肝硬化门脉高压病人比对照组PVV明显降低(12±2.2)cm/s;(15.8±2.6)cm/s,P＜0.001)和HA-PI明显增高(1.3±0.15;0.94±0.16,P＜0.001),肝血管指数明显减低[(8.6±2.1)cm/s;(16.7±4.2)cm/s,P＜0.001)].彩色多谱勒血流参数PVV、HA-PI、肝血管指数对肝硬化门脉高压的诊断的敏感性和特异性分别为89 %、84 %、83 %、81 %、95 %、91 %.结论:肝血管指数对肝硬化门脉高压的诊断的敏感性和特异性更高.     

内镜下注射组织胶联合药物治疗胃底静脉曲张的临床研究

目的：回顾性分析内镜下注射组织胶联合洛沙坦药物防治肝硬化胃静脉曲张出血的效果。方法：70例胃静脉曲张出血患者随机分为实验组和对照组。实验组（35例）在注射组织胶后洛沙坦（25mg/d）长期口服,对照组（35例）单独应用组织胶注射,观察患者出血状况,门静脉内径（DPV）及门静脉血流速度（VPV）。结果：随访12个月中,实验组发生再出血7例,对照组发生15例,实验组再出血发生率显著低于对照组（p〈0.05）。实验组DPV下降、VPV增快,与对照组相比有统计学意义（p〈0.05）。结论：内镜下注射组织胶联合药物治疗胃底静脉曲张出血与单纯内镜下注射组织胶相比,前者可明显降低再出血发生率。     

彩色多普勒超声对肝硬化门、脾静脉血流动力学检测的临床意义

目的:探讨彩色多普勒超声对肝硬化患者门、脾静脉血流动力学临床意义。方法:选取2014年8月~2015年8月于我院诊治的60例肝硬化患者为肝硬化组,按肝功能Child-Pauh分级标准分为A、B、C级,设健康体检者为健康组对比研究,采用彩色多普勒超声仪分别测量门静脉内径(DPV)、血流速度(VPV)、血流量(QPV)及脾静脉内径(DSV)、血流速度(VSV)、血流量(QSV),并计算DSV/DPV。结果:肝硬化组DPV、QPV、DSV、QSV较健康组显著升高,VPV、VSV较健康组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);DSV/DPV值肝硬化组较健康组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着ChildPauh分级A、B、C级的升高,DPV、DSV逐渐增宽,VPV、VSV逐渐减慢,QSV逐渐增多,DSV/DPV逐渐升高,各级间比较,差异有统计学意义(P<0.05);而QPV增多不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:彩色多普勒超声对门静脉系统血流动力学检测具有简便、无创、可反复操作等优点,对肝硬化患者肝功能评估有重要意义。     

小剂量硝苯吡啶维持疗法治疗肝炎肝硬化临床疗效观察

目的 :探讨小剂量硝苯吡啶长期维持疗法治疗肝炎肝硬化的临床效果。方法 :34例肝炎肝硬化患者随机分为小剂量硝苯吡啶长期维持组 (治疗组 ) 17例与保肝治疗组 (对照组 ) 17例 ,同时观察血白蛋白、血清透明质酸 (HA)、Ⅲ型原胶原 (pcⅢ )以及彩色多普勒超声检查门静脉的宽度 (DPV)、血流量 (Fpv)。结果 :治疗组 ,血白蛋白、HA、pcⅢ、DPV、Fpv在治疗第 2月分别为 :32 .79± 0 .78g/L、5 32 .7± 2 18.6ng/ml、171.2± 5 6 .3ng/ml、1.5 3± 0 .2 7cm、12 74.2± 314.3ml/min ,其后以上指标进一步改善 ,治疗 1a分别为 :37.37± 0 .82g/L、376 .3± 16 4.6ng/ml、12 8.6± 36 .6ng/ml、1.33± 0 .2 9cm、92 8.5± 316 .6ml/min ,均与治疗前及对照组有显著性或极显著性差异。结论 :小剂量硝苯吡啶能早期、确切、有效地降低门静脉压力及血流量 ,改善肝功能 ,升高血白蛋白 ,减轻肝纤维化过程     

肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮和一氧化氮合酶与肝功能分级关系的研究

目的:探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)与肝功能分级的关系。方法:用硝酸还原酶化学比色法检测56例肝硬化门脉高压症患者(按肝功能Child分级标准分为A、B、C级3组)及19例正常对照组肝组织中的NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性。结果:肝硬化门脉高压组肝组织中NO含量分别为(0.851±0.141)、(1.059±0.211)、(1.987±0.566)μmol/g·prot,NOS活性分别为(0.701±0.105)、(0.861±0.118)、(1.414±0.241)U/mg·prot,均高于正常对照组眼(0.211±0.099)μmol/g·prot,(0.282±0.086)U/mg·prot演,且与肝功能Child分级呈正相关(r=0.847)。结论:肝硬化门脉高压组患者肝组织中NO含量较正常对照组明显增加,NOS活性显著增强,与肝功能Child分级呈正相关。     

普萘洛尔治疗肝硬化门静脉高压的近期疗效与安全性

目的探讨普萘洛尔治疗肝硬化门静脉高压的近期疗效与安全性。方法对51例肝硬化门静脉高压患者采用口服普萘洛尔治疗,起始剂量为10mg·次-1,3次·d-1,之后根据患者血压、心率变化情况调整普萘洛尔的剂量,治疗2周。比较患者治疗前后血压,心率,门静脉内径(DPV)、最大血流速度(VPV)与血流量(QPV),脾静脉内径(DSV)、最大血流速度(VSV)与血流量(QSV),肝静脉压力梯度(HVPG)、肝静脉自由压(FHVP)、肝静脉楔入压(WHVP)等指标的变化。结果患者治疗后血压、心率、HVPG、DPV、VPV、QPV、VSV、QSV与治疗前比较均显著降低(P<0.05),其余指标较治疗前稍有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。51例患者治疗过程中2例出现头晕,1例出现体位性低血压,未发现肝肾功能衰竭、电解质异常等严重不良反应。结论普萘洛尔是安全有效的非选择性β受体阻滞剂,可有效降低门静脉高压症患者的肝静脉压力梯度,降低门静脉血流,且安全性高。     

99Tcm-MIBI经直肠-门脉闪烁显像对肝硬化伴门脉高压患者的鉴别诊断和疗效评估

目的评价99Tcm-MIBI经直肠-门脉闪烁显像对肝硬化伴门脉分流患者的鉴别诊断和药物疗效观察的临床应用价值. 方法经直肠给于11例非肝病患者、15例慢性肝病患者和31例肝硬化患者740 MBq (20 mCi) 99Tcm-MIBI,即用SPECT行1帧/5 min ×18动态采集及90 min后静态扫描,计算其心/肝(H/L)比值. 并且对29例肝硬化患者进行了尼群地平用药前后的H/L观察. 结果非肝病组H/L为0.24±0.04,慢性肝病组CPH (0.48±0.07)和CAH (0.57±0.03)三者的H /L呈递增趋势,肝硬化组(1.01±0.36)H/L显著升高,其中Child-Pugh A,B和C级H/L分别为0.63±0.09, 0.92±0.14及1.55±0.23 呈趋势相关. 以H/L≥0.64为门脉高压阳性,则诊断肝硬化门脉高压的灵敏度为93.0%, 特异性92.0%及符合率为93.0%. 用尼群地平治疗肝硬化门脉高压前后H/L的观察,治疗前1.04±0.35,而治疗后为0.82±0.2 0呈较明显降低(P<0.01),提示其有较好的减低门脉压效果. 结论 99Tcm-MIBI 经直肠-门脉显像可较好的鉴别诊断肝硬化门脉分流及评估药物疗效,是一个可靠、安全无创的方法.     

血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用

目的　探讨血管内皮生长因子在大鼠门脉高压性胃病发病机制中的作用。方法　 SD大鼠随机分为门静脉高压 (portal hypertensive,PHT)组和假手术 (sham- operated,SO)组。采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型 ,于术后第 14 d,测量门静脉压力、胃底及胃窦黏膜血流量 ;采用免疫组织化学 SABC法检测胃组织血管内皮生长因子 (vas-cular endothelial growth factor,VEGF)表达情况。结果　 PHT组大鼠门静脉压力 [(19.89± 2 .2 9) mm Hg]和胃底黏膜血流量 [(116 .2 1± 13.4 0 ) BPU]显著高于 SO组 [(8.5 3± 0 .84 ) mm Hg,(79.0 1± 11.6 6 ) BPU](P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。而胃窦黏膜血流量在 PHT组和 SO组之间无显著性差异 (P>0 .0 5 )。免疫组化发现血管内皮生长因子在 PHT组大鼠胃黏膜组织中呈强阳性表达 ,在 SO组则呈弱阳性表达。结论　 VEGF可能参与了门脉高压性胃病 (portal hyper-tensive gastropathy,PHG)的发病机制 ,门脉高压性胃病所致的上消化道出血可能与 VEGF有关     

门脉高压性胃病发病机制的实验研究

目的　观察大鼠门脉高压性胃病胃粘膜血流量及血浆胰高糖素的变化。方法　SD大鼠随机分为门静脉高压组(PHT组 )和假手术组 (SO组 ) ,采用门静脉主干部分结扎复制门脉高压模型。于术后第 14天 ,采用激光多普勒血流仪测量门静脉压力、胃底及胃窦粘膜血流量 ,放射免疫分析法检测血浆胰高糖素含量。结果　PHT组门静脉压力 (2 6 5± 0 30kPa)和胃底粘膜血流量 (116 2 1± 13 4 0BPU)显著高于SO组 [(1 13± 0 11kPa) ,(79 0 1± 11 6 6BPU) ](P <0 0 1,P <0 0 5 )。而胃窦粘膜血流量在PHT组和SO组之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。PHT组血浆胰高糖素含量 (2 6 1 2 9± 18 4 8pg/ml)显著高于SO组 (6 3 6 1±6 0 1pg/ml) (P <0 0 1)。 结论　门脉高压性胃病发生与胃粘膜高灌注状态有关 ,胰高糖素在胃粘膜高灌注状态形成中可能起一定作用。     

钙拮抗剂β-受体阻滞剂联合治疗门脉高压症107例

目的 探讨钙拮抗剂与β-受体阻滞剂联合应用对门脉高压症的治疗效果。方法 选择肝硬化门脉高压症患者107例,随机分为3组,治疗组(A组)波依定5～10mg·d~(-1),心得安30～150mg·d~(-1);对照B组(B组):波依定5～10mg·d~(-1);对照C组(C组):心得安30～150mg·d~(-1)。心得安服用剂量以心率下降25％或不低于52次·min~(-1)为宜。所有患者分别于用药前和用药后1wk应用彩色多普勒超声诊断仪测定门脉内径(DPV)、脾脏厚度(ISP)与脾静脉内径(DSV)。同时观察3组治疗期间出现的副作用。结果 用药后3组患者其DPV、DSV、ISP均较用药前下降,治疗组与对照组相比,治疗组下降更明显,有显著性差异(P相似文献