气管内给氧可以降低吸气分钟通气量

气管内给氧(Transtracheal oxygen,TTO_2)可以改善慢性低氧血症患者的氧合作用,减轻呼吸困难和提高运动耐受性,对后者的机理尚不清楚。7例慢性低氧血症患者,男1例,女6例,平均年龄61±7.4岁,2例患COPD,5例患严重限制性肺疾病。当患者(经气管或经口腔)接受不同量的氧而达到相同程度的氧合作用时,测定吸气分钟通气量(V_(?))、呼气分钟通气量(V_E)、呼吸频率(RR),潮气量(V_T)、耳垂血氧饱和度(O_2 Sat)及动脉血气分析等参数。结果表明在相似的PaO_2条件下,用TTO_2患者的V_(?)较经口给氧者下降,降低程度取决于气管内     

血液透析时的肺气体交换

慢性肾功能衰竭患者用醋酸盐进行血液透析(HD)可引起低氧血症。曾有人指出生物相容性差的透析膜(铜仿膜)在低氧血症中的作用,并认为通气灌流比例(VA/Q)失调是动脉低氧血症的主要原因。后来的研究表明,HD 时无 VA/Q 失调,而是由于CO_2在醋酸盐(Ac)透析液中丢失所致的肺泡通气不足,成为动脉血氧合作用减损的主要因素。当用碳酸     

Ⅱ型呼衰控制性氧疗的临床应用

氧疗法的目的是提高肺泡氧分压(P_AO_2),增加每分钟氧的弥散量,从而提高动脉血氧的含量,纠正呼吸衰竭时的低氧血症。但氧疗方法和给氧浓     

硝苯吡啶对原发性肺动脉高压肺泡通气/灌注比值的影响

原发性肺动脉高压(PPH)病人肺泡—动脉氧分压梯度增大,在疾病进展阶段,心排血量下降时,可发生低氧血症。用重复的惰性气体清除技术研究,对这些病人气体交换异常的机制得到较多的了解,特别说明了药物性肺血管张力降低使肺泡通气/灌注(V A/Q)比值恶化的关系。这种肺血管扩张的潜在有害作用,在新近有关PPH用血管扩张剂治疗的报告中,     

成人呼吸窘迫综合征(治疗的生理学基础)

成人呼吸窘迫综合征(ARDS)相当常见。进一步了解其发病原理,有助于更好地指导临床治疗。一、病理生理学(一)氧合作用障碍ARDS 的特征是严重低氧血症,即使吸入高浓度氧亦难以纠正。绝大多数病例动脉血氧分压(PaO_2)降低,动脉血二氧化碳(PaCo_2)仍正常或降低,说明肺的整体通气仍正常。因此肺泡一动脉氧分压差(A-aDo_2)增大,在呼吸室内空气时,A-aDo_2可>50～60mmHg。当病人有烦燥、心动过速、呼吸困难等表示发病     

关于采用俯卧位治疗ARDS的研究现状

目前在纠正急性呼吸窘迫综合征(ARDS)低氧血症时缺乏肯定有效的治疗方法。少量病例研究显示采取俯卧位能显著改善机械通气治疗下存在危及生命的低氧血症患者的氧合作用,而且还能减轻某些因素,如吸气压力和吸入氧分数过高对ARDS患者造成的肺损     

在长期氧疗下肺弥散功能是严重低氧血症的COPD患者存活的重要因素

217例恒定的严重低氧血症COPD患者,皆长期进行氧疗,肺弥散功能TLco严重减低者预后很差,比其肺泡通气量(VA)明显下降者更甚。     

肝硬化患者血氧水平的变化和意义

目的　探讨肝硬化合并低氧血症的发病机制、发生率及临床治疗效果。方法　用自动血气分析仪检测 2 0例正常者、5 0例肝硬化患者动脉血氧水平。结果　肝硬化组肺泡 动脉氧分压差 (AaDpO2 )显著高于对照组 ,动脉血氧分压 (PaO2 )明显低于对照组。肝性低氧血症的发生率是 5 4% ( 2 7/ 5 0 ) ,在肝功能ChildC级患者最为明显 ,肝性低氧血症与门脉高压、蜘蛛痣、杵状指 (趾 )密切相关。肝硬化ChildA级、B级患者常规治疗前后动脉血氧水平有显著差异。结论　肝硬化合并低氧血症与门脉高压和肺内血管扩张有关 ,检测动脉血氧水平有助于肝硬化预后判断和肝肺综合征(HPS)的诊断。相当一部分HPS患者的临床治疗效果欠佳。     

肺结核并慢性肺心病病人肺换气功能的初步研究

肺结核并慢性肺心病病人缓解期肺换气功能特点为低氧血症,氧离曲线略左移和肺泡通气正常。发生呼吸衰竭时的共同特点为进一步加重的低氧血症。此外,Ⅰ型呼衰氧离曲线左移,肺泡通气正常或过度;Ⅱ型呼衰与此相反。呼衰并心衰后主要影响氧合功能。呼衰发生时的氧合和肺泡通气状态在缓解组与死亡组之间无显著性差异,救治后缓解组氧合状态明显改善;死亡组与之相反。而肺泡通气的改善则因型而异。应选择PaO_2/F_1O_2、P_(50)和PaCO_2作为肺结核病人重症监护的指标。     

一氧化氮吸入及联合呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征山羊心肺功能的影响

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)存在大量萎陷肺泡，吸入一氧化氮(NO)只弥散至开放的肺泡区，改善其通气血流比值(V/Q)，疗效有限。呼气末正压(PEEP)能开放萎陷的肺泡和小气道，扩大肺内气体分布，可使吸入的NO到达更多的肺泡区，改善更多肺泡区的V／Q。两联合应用可能更有效，并可能降低高PEEP的血流动力学副作用和肺气压伤。为验证这一假设，我们进行了此实验。     

静脉输氧技术治疗严重急性呼吸综合征

高氧液系通过光量子技术 ,将氧气以较高的浓度溶解在常规输液用的液体内 ,制备成为富氧的液体 ,通过静脉进行输氧。由于严重急性呼吸综合征 (SARS)病毒感染引起非典型肺炎 ,患者肺泡弥散功能障碍 ,通气 /血流比例严重失调 ,以至于无论是自主呼吸或是经气道给氧 ,吸入肺泡腔的氧分子均难以有效地透过肺泡壁进入血流 ,导致SARS患者发生难以纠正的低氧血症。我们根据这一病理生理学特点 ,提出试用静脉输氧疗法 ,绕过患者病变的肺泡 ,以纠正机体严重的低氧血症 ,现将我们在临床实践中的初步应用结果报告如下。对象与方法一、临床资料6例患者…     

高碳酸血症病人肺泡-动脉氧分压差的解释

肺泡-动脉氧分压差(A-aPO_2)可用来区分低氧血症是由肺泡通气不良引起抑或是气体交换异常引起。在有明显肺泡通气不良、PaC0_2增高时,A一aPo_2的最大用途是发现弥散限制、分流和通气血流比率失调。     

肺微循环

肺循环系统有以下3个特征:①由于呼吸,肺泡同空气接触。血液在肺泡中充分氧合约需0.25S,而实际接触时间约0.75S,故时间充裕。但运动时心输出量增加,肺循环和体循环血等量增加,因此需肺泡构造不能与血液接触时间过分缩短。另外,在患肺炎等疾病时,肺泡不能提供充足的氧,若血液流经该部肺泡时,会因短路效应形成低氧血症。因此,在低氧区域内可见到肺血管出现不同于体血管的收缩反应(低氧性肺血管痉挛)。②与体循环相比,是低压系统。由于肺动脉压约为体血压的1/5,易受重力     

呼气来正压通气在成人呼吸窘迫综合征中的应用

呼气末正压通气(PEEP)为机械呼吸器在吸气相产生正压、气体进入肺部,在呼气末气道开放时、气道压力仍保持高于大气压的一种机械通气类型。1969年 Ashbaugh 等首先确认了 PEEP 治疗成人呼吸窘迫综合症(ARDS)的作用,主要在于防止肺泡塌陷和肺不张、改善 V/Q 比值、降低肺内分流,因而增加PaO_2、降低吸氧浓度以减少氧中毒的危险性。临床上早期常用中等或低水平的 PEEP     

正常人睡眠时低氧通气反应降低

睡眠时低氧血症常见于正常人和各种疾病患者,这种低氧血症在快眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠期常最频繁、最严重。尽管各种程度的低氧会兴奋清醒者的呼吸,而睡眠时低氧血症却常伴有通气量降低,提示睡眠时特别是 REM 睡眠期     

无创机械通气对纠正低氧血症的临床观察

目的　探讨尽早应用无创机械通气以纠正低氧血症的技术可行性并评价其治疗效果。方法　选择接受无创机械通气的低氧血症病例 16例设为治疗组 ,以经鼻面罩压力支持通气 +呼气末正压通气 (PSV+PEEP) ,待低氧血症纠正后撤机 ;选择同期住院同样病情的低氧血症病例 16例接受简易面罩设为对照组 ,两组吸入氧浓度(Fi O2 )均为 4 1% ,观察 5分钟后血氧饱和度 (Sa O2 )及 30分钟后血气。结果　治疗组与对照组治疗前各项指标相仿(P>0 .0 5 )。给予面罩 5分钟后 Sa O2 分别为 94 .7± 5 .3和 81.1± 7.2 % ,P<0 .0 1;30分钟后氧合指数 331.2± 18.3和 2 2 0 .3± 14 .5 mm Hg,P<0 .0 5 ;Pa CO2 4 5 .6± 7.1和 6 1.7± 5 .6 mm Hg,P<0 .0 5。结论　因各种病因所致的低氧血症尽早使用经鼻面罩无创机械通气可明显纠正低氧血症 ,而对二氧化碳影响不显著     

肺结核并慢性肺心病病人肺换气功能的初步研究

肺结核并慢性肺心病病人缓解期肺换气功能特点为低氧血症，氧离曲线略左移和肺泡通气正常。发生呼吸衰竭时的共同特点为进一步加重的低氧血症。此外，Ｉ型呼衰氧离曲线左移，肺泡通气正常或过度；Ⅱ型呼衰与此相反。呼衰并心衰后主要影响氧合功能。呼衰发生时的氧合和肺泡通气状态在缓解组与死亡之间无显著性差异，救治后缓解组氧合状态明显改善；死亡组与之相反。而肺泡通气的改善由因型而异。应选择ＰａＯ２／Ｆ１Ｏ２、Ｐ５０和Ｐ     

肺结核并慢性肺心病患者肺换气功能的初步研究

肺结核并慢性肺心病患者于缓解期的肺换气功能特点为低氧血症，氧离曲线左移和肺泡通气正常。发生呼吸衰竭时的共同特点为进一步加重的低氧血症。此外，Ⅰ型呼吸衰氧离曲线左移，肺泡通气正常或过渡；Ⅱ型呼衰与此相反。呼衰并心衰后主要影响氧合功能。呼衰发生时的氧合和肺泡通气状态在缓解组与死亡组之间无显著性差异，救治后缓解组氧合状态明显改善；死亡组与之相反。而肺泡通气的改善则因型而异。应选择ＰａＯ２／ＦＩＯ２、Ｐ５     

Ⅱ型呼吸衰竭的病因与诊断

凡参与外呼吸活动的组织或器官功能发生严重障碍时,均可引起肺泡通气和氧合不足而导致呼吸衰竭。以单纯低氧血症表现的呼吸衰竭称为Ⅰ型呼吸衰竭;同时有低氧和高碳酸血症者称为Ⅱ型呼吸衰竭。由此可知,呼吸衰竭是一组临床综合     

游泳时CO_2对运动性哮喘的保护作用

Reggiani 等发现游泳比赛引起的哮喘较跑步或骑自行车时轻。众所周知,游泳引起的运动性哮喘(EIA)较其它运动诱发的EIA 轻,有人推测游泳时呼吸的潮湿空气有保护作用,这种保护作用可能与紧张呼吸型引起的低换气和高碳酸血症有关。游泳时的每分钟最大通气量(VE)较跑步或骑自行车时低,结果引起CO_2“潴留”和氧耗增加。肺泡CO_2张力增加(PACO_2)可以预防游泳时的EIA,因为它引起支气管扩张并具有血管扩张剂的性能,尽管气道变冷,但仍可维持支气管的血流,维持血流以防止气道过度干燥和(或)运动后反应性充血。