外周血内皮祖细胞磁探针标记及体外磁共振成像的实验研究

目的应用纳米磁探针三氧化二铁（Fe2O3）-多聚赖氨酸（PLL）复合物体外标记兔外周血内皮祖细胞（EPCs）,磁共振（MR）对标记细胞成像。方法合成Fe2O3-PLL复合物。分离兔外周血单个核细胞,贴壁法筛选出EPCs,传代培养,Fe2O3-PLL标记祖细胞,普鲁士蓝染色、电子显微镜显示细胞内铁,四氮噻唑蓝（MTT）比色试验评价不同浓度Fe2O3-PLL标记EPCs后对细胞生长状况的影响,流式细胞分析检测标记、未标记细胞的细胞周期、细胞凋亡,应用MR的不同序列进行细胞群成像。结果普鲁士蓝染色、电镜观察均可见铁颗粒位于细胞质内,标记率接近100％,MTT比色试验示10μg／ml至200μg／ml7个铁浓度组,Fe2O3-PLL标记后细胞的光吸收值与未标记者比较,差异无统计学意义,流式细胞分析结果显示Fe2O3-PLL标记后细胞周期、细胞凋亡与未标记细胞间差异无统计学意义。磁共振成像（MRI）显示标记Fe2O3-PLL的细胞群较未标记者信号降低,以T2^＋加权像（FWI）信号强度变化率最大;标记后7d的信号强度变化率均较标记1d者下降。结论Fe2O3-PLL可以有效标记兔外周血EPCs,其对细胞的活力、增殖等生物学特性无明显影响。临床应用型1．5TMR可在体外进行标记细胞群成像,间接反映于细胞的数量和分裂增殖状态。     

磁探针标记人内皮型一氧化氮合酶基因修饰的内皮祖细胞及其体外磁共振成像实验研究

目的 人内皮型一氧化氮合酶(heNOS)基因体外修饰兔外周血来源的内皮祖细胞(EPC)后,应用纳米磁探针三氧化二铁(Fe2O3)-精氨酸(arginine)复合物体外标记基因修饰的EPC,磁共振(MR)进行标记细胞成像.方法 制备Fe2O3-arginine复合物.分离兔外周血单个核细胞,贴壁法筛选出EPC,传代培养,用脂质体LipofectamineTM2000体外转染heNOS基因至EPC,转染后48 h对基因修饰EPC进行磁探针标记,普鲁士蓝染色显示细胞内铁,Western blot检测heNOS基因表达情况,四氮噻唑蓝(MTT)比色试验评价磁探针标记基因修饰EPC后对细胞生长状况的影响,流式细胞分析检测标记、未标记细胞的凋亡,应用磁共振的T1WI、T2WI、T2*WI3个序列进行细胞群成像.结果 普鲁士蓝染色可见铁颗粒位于细胞质内,标记率与标记的未修饰基因组EPC相似,都接近100%.MTT比色试验示Fe2O3-arginine标记后3、4、5天,标记的基因修饰细胞组、未修饰基因细胞组的吸光度值与未标记者比较,差异无统计学意义.流式细胞分析结果 显示Fe2O3-arginine标记后细胞凋亡与未标记细胞间差异无统计学意义.磁共振成像显示标记的基因修饰细胞群信号强度的变化与标记的未修饰基因细胞相似,两者之间差异无统计学意义,且两者均较未标记细胞群信号低,以T2*WI的信号强度变化率最大,标记后7 d的信号强度变化率均较标记后1 d者下降.结论 使用脂质体可以成功地将外源heNOS基因转染进兔外周血EPC中并在某中有效表达,Fe2O3-arginine可以有效标记heNOS基因修饰的EPC,其对细胞的活力、增殖等生物学特性无明显影响.临床应用型1.5T MR可在体外进行标记细胞群成像,间接反映干细胞的数量和分裂增殖状态.     

超顺磁性氧化铁标记间充质干细胞心肌移植的磁共振成像研究

目的探讨应用磁共振（MR）进行干细胞活体心肌内成像的可行性。方法从猪骨髓抽取、分离、培养间充质干细胞（MSC）,用含超顺磁性氧化铁纳米颗粒（铁羧葡胺）的DMEM培养液孵育24h,并用二脒基苯基吲哚（DAPI）和PKH。进行荧光标记。然后将MSC经心外膜直接注入猪急性梗死心肌内,每头猪注射3点。根据每注射点细胞数量以及细胞是否铁标记,12头猪随机分成4组：2×10^6标记细胞组（n=3）、1×10^6标记细胞组（n=3）、5×10^5标记细胞组（n=3）和1×10^6未标记细胞组（n=3）。细胞移植后20—24h行猪心脏1．5TMR成像,1h后处死并根据MR成像图像切取心肌组织行普鲁士蓝染色和免疫荧光检查。结果（1）体外标记：普鲁士蓝染色见标记MSC内大量蓝色颗粒,标记率为100％,电镜证实含铁囊泡位于胞质内。（2）MR成像：注射铁标记细胞的三组（9头猪）进行活体心脏快速小角度翻转梯度回波（T2·WI—Flash 2d）序列成像,发现移植部位均呈明显的低信号,而且注射点信号缺失区的面积大小与回波时间和移植细胞数量有关;而快速自旋回波（T2WI—FSE）序列成像仅隐约可见低信号区甚至难以辨认,但显示梗死病灶和猪心脏结构比T2·WI-Flash 2d序列清晰。未标记细胞组（3头猪）的9个注射点心肌壁均未显示MR低信号区。（3）组织学检查：MR成像低信号区心肌病理学检查见普鲁士蓝染色、DAPI和PKH26三重阳性细胞存在。结论应用磁共振对超顺磁性氧化铁标记的干细胞进行活体心肌内成像是可行的。     

T细胞疫苗对实验性自身免疫性肝炎的影响

目的 观察T细胞疫苗对实验性自身免疫性肝炎(EAH)的影响。 方法 在第1天和第7天分别以新鲜制备的含蛋白质浓度为0.5～2.0 g/L的S-100肝抗原0.5 ml与等体积的弗氏完全佐剂充分乳化后予小鼠腹腔注射,以诱导EAH的产生。T细胞疫苗采用EAH模型小鼠首次免疫后2周的脾脏细胞灭活而成。模型组(6只),在首次免疫前第14天和免疫第7天,每只小鼠腹腔注射磷酸盐缓冲液1 ml;T细胞疫苗组(8只)和无关T细胞疫苗组(6只)在首次免疫前第14天和免疫第7天分别腹腔注射T细胞疫苗和无关T细胞疫苗悬液各1 ml。 结果 T细胞疫苗预防组的肝组织病变严重程度和血清丙氨酸氨基转移酶水平较模型组显著减低,分别为1.44±0.88对2.3 3±0.87,t=2.24,P<0.05和63.0±23.4对115.1±39.6,t=2.37,P<0.01;而无关T细胞疫苗组无显著变化。 结论 T细胞疫苗在小鼠EAH中能有效缓解肝内炎症坏死病变。以无关T细胞用作T细胞疫苗时无效,提示T细胞疫苗具有独特型特异性。     

细胞磁共振成像不能区分磁标细胞的存活状态

目的探讨不同状态下磁标记间充质干细胞(MSCs)的体内外磁共振(MR)成像特点,明确MR对细胞存活状态是否有鉴别诊断价值。方法分离培养猪骨髓MSCs,用超顺磁性铁纳米颗粒(SPIO)标记细胞24h。对未标记MSCs、存活的SPIO-MSCs、死亡的SPIO-MSCs、单纯SPIO进行体外凝胶内1.5TMR成像;开胸结扎前降支建立猪心肌梗死模型,于梗死交界区心肌内直接注射未标记MSCs、存活的SPIO-MSCs、死亡的SPIO-MSCs和单纯SPIO,然后进行体内T2*WI-flash序列MR成像。结果存活的SPIO-MSCs、死亡的SPIO-MSCs和单纯SPIO在体内外T2*WI-flash序列MR图像上均显示为低信号区,单凭图像无法区分。结论细胞MR成像无法区分组织磁标细胞、游离铁和含铁病变,因此对长期细胞示踪结果的解读应该慎重。     

日本血吸虫感染过程中糖酵解途径对调节性T细胞产生的影响

目的 探索日本血吸虫感染过程中糖酵解途径对小鼠调节性T（Treg）细胞数量和功能的影响。方法 建立日本血吸虫感染小鼠模型,用糖酵解抑制剂2?Deoxy?D?glucose（2DG）或PBS对日本血吸虫感染小鼠进行6次腹腔注射后,分离脾脏细胞和肠系膜淋巴结,采用流式细胞术（FCM）检测分离得到的细胞中Glut1+CD4+ T细胞以及Treg细胞比例。结果 未感染组小鼠脾脏（43.58%±2.50% vs. 21.15%±0.96%;t = 8.834,P < 0.01）和肠系膜淋巴结中Glut1+CD4+ T细胞比例（38.97%±1.97% vs. 28.40%±2.11%;t = 3.662,P < 0.05）均显著高于感染日本血吸虫8周小鼠,但未感染组小鼠脾脏（6.83%±0.21% vs. 13.30%±0.35%;t = 15.65,P < 0.01）和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例（8.26%±0.15% vs. 14.37%±0.44%;t = 13.14,P < 0.01）均显著低于感染组小鼠。感染小鼠给与2DG腹腔注射后,脾脏（15.50%± 0.76% vs. 13.07%±0.15%;t = 3.130,P < 0.05）和肠系膜淋巴结中Treg细胞比例（17.00%±0.41% vs. 13.83%±0.18%;t = 6.947,P < 0.01）显著高于给与PBS注射小鼠。结论 糖酵解途径抑制了日本血吸虫感染小鼠Treg细胞分化。     

磁共振成像R2*map示踪超顺磁性氧化铁标记的内皮祖细胞

目的 探讨R2*map在超顺磁性氧化铁(SPIO)标记内皮祖细胞(EPCs)定量检测中的价值.方法 分离和培养Balb/c小鼠后肢骨髓来源的EPCs,培养7 d,用细胞膜红色荧光探针标记的乙酰低密度脂蛋白和异硫氰酸荧光素标记的荆豆凝集素-1双阳性染色法,以及异硫氰酸荧光素标记干细胞抗原1和藻红素标记的血管内皮细胞生长因子受体2的方法上流式细胞仪进行鉴定.用50 μg/ml SPIO及6 μl/ml lipofectamine 2000与EPCs共孵育进行标记后透射电子显微镜观察;制成不同细胞浓度(0～2.0×106/ml)标记及未标记SPIO的细胞琼脂糖模型,进行3.0T磁共振扫描,包括T2*map和T2map扫描,得到R2*map和R2map图像.结果 培养7d后细胞呈现内皮祖细胞特征.SPIO标记的EPCs细胞结构与未标记细胞相比较,无明显改变.R2*和R2值与标记SPIO的细胞浓度呈线性相关(r值分别为0.955,0.922,P值均<0.05);R2*效应明显高于R2效应(t=23.23,P<0.05).结论 磁共振成像R2*map扫描可准确定量示踪SPIO标记的EPCs.     

菲立磁标记猪骨髓间充质干细胞自体肝内移植的MR成像

目的:探索标记细胞肝内移植后磁共振威像技术.方法:获取猪自体骨髓间充质干细胞,分离、培养.应用菲立磁(Feridex)标记细胞,普鲁士蓝染色鉴定,标记细胞组n=6)和未标记细胞组(n=4)行经门静脉行肝内移植,分别于移植前,移植后6h、3 d、7d行磁共振T1WI,T2WI,T2*WI序列成像,同时行组织切片普鲁士蓝染色结果:普鲁士蓝染色表明MSCs的标记率达接近100%,磁标记MSCs肝内移植后行磁共振T2*WI序列呈明显低信号改变,并持续至细胞移植后7 d,组织切片普鲁士蓝染色显示7 d后肝内仍有移植的磁标记细胞存在于肝实质及肝血窦中.结论:利用Feridex可以在体外成功标记猪骨髓间充质干细胞,肝脏移植后行磁共振可以对标记细胞进行活体成像.     

TIGIT信号在日本血吸虫感染小鼠Th1/Th2 反应平衡中的作用研究

目的 研究TIGIT信号在日本血吸虫感染过程中Th1/Th2反应平衡中的作用。方法 C57BL/6小鼠感染日本血吸虫尾蚴,并以未感染小鼠作为正常对照。感染0、3、5、8、13周时取小鼠脾脏,采用流式细胞术检测小鼠脾脏淋巴细胞中TIGIT阳性细胞比例,以及TIGIT阴性和TIGIT阳性细胞上Ki67、IFN?γ、IL?4表达水平。结果 日本血吸虫感染组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD4+ T细胞的比例显著高于正常对照组（29.30%±0.70% vs. 3.09%±0.50%;t = 29.09,P < 0.01）,但感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占CD8+ T细胞的比例差异无统计学意义（3.61%±0.26% vs. 3.58%±0.16%;t = 0.108,P > 0.05）,且感染组和对照组小鼠脾脏中TIGIT+细胞占非T细胞的比例差异亦无统计学意义（1.86%±0.19% vs. 1.37%±0.17%;t = 1.931,P > 0.05）。进一步分析发现,Ki67在TIGIT+细胞上的表达比例（17.03%±0.64%）较其在TIGIT?细胞上表达的比例（6.59%±0.37%）显著升高（t = 14.09,P < 0.01）,而CD4+ TIGIT+细胞中Th2/Th1比值显著高于CD4+ TIGIT?细胞（39.28%±3.75% vs. 11.79%±1.64%;t = 6.721,P < 0.01）。结论 感染日本血吸虫后,CD4+ T细胞上TIGIT表达增加,且可能通过诱导Th2细胞增殖进而促进Th2细胞比例增加。     

结核分枝杆菌H37Ra感染对小鼠T细胞及Th1/Th2反应的影响北大核心CSCD

目的探讨结核分枝杆菌H37Ra菌株(H37Ra)感染对BALB/c小鼠T细胞及Th1/Th2反应的影响。方法建立H37Ra菌株BALB/c小鼠感染模型,设生理盐水(NS)处理小鼠作为对照组。在感染早期(4周)和晚期(8周)分别取小鼠脾脏细胞及淋巴结细胞,或培养后的细胞,经荧光抗体染色后采用流式细胞术对不同感染时期小鼠的T细胞表型进行检测分析。结果实验组小鼠感染H37Ra 4周时与对照组比较,脾脏总T细胞(CD3^+)、CD4^+T细胞百分率(CD3^+CD4^+CD8^-)降低((43.03±5.57)%,t=5.804,P=0.000;(47.76±6.22)%,t=2.327,P=0.042),CD8^+T细胞百分率(CD3^+CD4^-CD8^+)增高((47.72±4.39)%,t=-3.698,P=0.004);与感染4周时比较,感染8周时脾脏总T细胞、CD4^+T细胞百分率增高((68.23±4.38)%,t=-8.712,P=0.000;(57.89±4.93)%,t=-3.125,P=0.011),CD8^+T细胞百分率降低((39.23±3.80)%,t=3.585,P=0.005),且晚期时恢复至正常。H37Ra感染4周和8周时与对照组比较,H37Ra感染对小鼠淋巴结总T细胞(CD90.2^+)及T细胞亚群(CD4^+T细胞及CD8^+T细胞)分布无显著影响(P>0.05)。H37Ra感染晚期,与对照组比较,IFN-γ表达升高(加培养液而无TB-PPD组:(7.50±1.60)%,t=-4.173,P=0.002;加入PPD组:(6.80±1.36)%,t=-5.014,P=0.001)。结论 H37Ra感染可影响T淋巴细胞及亚群的分布,并出现Th1反应而未见明显Th2反应,促进了机体的抗结核感染作用。     

Intravenous transfusion of endothelial progenitor cells reduces neointima formation after vascular injury

Endothelial cell damage is one important pathophysiological step of atherosclerosis and restenosis after angioplasty. Accelerated reendothelialization impairs neointima formation. We evaluated the role of intravenously transfused endothelial progenitor cells (EPCs) on reendothelialization and neointima formation in a mouse model of arterial injury. Spleen-derived mouse mononuclear cells (MNCs) were cultured in endothelial basal medium. A total of 91.8+/-3.2% of adherent cells showed uptake of acetylated low-density lipoprotein (Dil-Ac-LDL) and lectin binding after 4 days. Immunostaining and long-term cultures confirmed the endothelial progenitor phenotype. To determine the effect of stem cell transfusion on reendothelialization, mice received either fluorescent-labeled spleen-derived MNCs or in vitro differentiated EPCs intravenously after endothelial injury of the carotid artery. Transfused cells were strictly restricted to the injury site, and lectin binding confirmed the endothelial phenotype. Homing of transfused cells to the site of injury was only detectable in splenectomized mice. Cell transfusion caused enhanced reendothelialization associated with a reduction of neointima formation. Systemically applied spleen-derived MNCs and EPCs home to the site of vascular injury, resulting in an enhanced reendothelialization associated with decreased neointima formation. These results allow novel insights in stem cell biology and provide additional information for the treatment of vascular dysfunction and prevention of restenosis after angioplasty. The full text of this article is available online at http://www.circresaha.org.     

血管紧张素Ⅱ对骨髓源内皮祖细胞增殖能力的影响及机制的探讨

目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对骨髓源内皮祖细胞(EPCs)增殖能力的影响,并探讨其可能机制。方法通过密度梯度离心法分离大鼠骨髓单个核细胞,进行诱导分化,培养7天获得EPCs。抗AC133与抗血管内皮生长因子受体对EPCs双标后进行激光共聚焦鉴定。收集贴壁细胞加入不同浓度AngⅡ(10-7mol/L、10-8mol/L、10-9mol/L)进行干预,MTT法观察EPCs增殖能力的变化,并利用RT-PCR法观察不同浓度AngⅡ干预及缬沙坦、蛋白激酶C(PKC)抑制剂预处理后EPCs的Flk-1 mRNA表达量的变化。结果在血管内皮生长因子(VEGF)存在的前提下,AngⅡ可以增强EPCs的增殖能力,并可以上调Flk-1 mRNA的表达。缬沙坦、抑制剂可以显著抑制AngⅡ的这种作用。结论AngⅡ可以通过1型受体、PKC通路上调EPCs的Flk-1,在VEGF的作用下促进其增殖,从而有助于血管新生。     

辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞增殖的影响

目的 观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC)增殖的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物. 方法 采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入小同浓度辛伐他汀(0.01～10.00μmol/L)培养6～48 h后,平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光素结合的植物凝集素(FITC-UEA-I)和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染阳性细胞为正在分化的EPC,并在倒置荧光显微镜下计数. 结果 辛伐他汀显著抑制骨髓源SPC增殖,0.01μmol/L辛伐他汀作用24 h,SPC数量减少了(5.8±3.1)%(对照组与0.01μmol/L辛伐他汀组分别为4070±184与3833±126,P<0.05).辛伐他汀可促进EPC增殖,其促进作用随辛伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1.00μmol/L辛伐他汀作用24 h EPC数量增加(2.0±0.1)倍(对照组与1 μmol/L辛伐他汀组分别为1249±146与3762±138,P<0.01). 结论 辛伐他汀抑制SPC增殖,促进EPC增殖,局部应用有抑制再狭窄和促进损伤血管再内皮化可能.     

骨髓源性内皮祖细胞与内皮细胞共培养促进其向成熟内皮细胞分化的研究

目的：探讨共培养的内皮细胞对内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化的影响。方法：分离1～2个月龄,SD大鼠股骨髓,个核细胞（MNCs）,MNCs,Dil-ac-LDL与FITC-UEA-1荧光双染鉴定内皮细胞的特性。应用贴块法培养大鼠腹主动脉的内皮细胞,vWF免疫组化染色进行鉴定。采用Transwell培养板,上、下室分别加入内皮祖细胞和内皮细胞,15%胎牛血清的NO.2 DMEM/F12培养液培养14 d,倒置相差显微镜观察培养内皮祖细胞的形态。RT-PCR检测eNOS、vWF mRNA,流式细胞术检测CD31及KDR的表达。结果：荧光双染显示培养的单个核细胞具有内皮祖细胞特性;共培养的内皮祖细胞呈短梭型、铺路石状,培养至4 w时有复杂的网状结构形成。RT-PCR检测显示,eNOS及vWF mRNA表达均较对照组显著增加（P〈0.05）。流式细胞术分析表明,共培养组的内皮祖细胞CD31及KDR的表达,也显著高于对照组（分别为P〈0.05及P〈0.01）。结论：与内皮细胞共培养可促进内皮祖细胞向成熟内皮细胞分化。     

小鼠内皮祖细胞的分离、培养与定向诱导分化

目的 建立一种稳定、高效,从小鼠骨髓中分离培养与定向诱导分化内皮祖细胞(EPCs)的方法。方法 从小鼠骨髓中密度梯度离心法分离单个核细胞,经差速贴壁结合特殊培养基扩增并向内皮细胞定向诱导分化EPCs。应用免疫荧光和流式细胞技术鉴定内皮细胞系列标志:CD34、CD31、Flk-1和祖细胞标志CD133。并通过检测其对FITC标记的UEA-1的吸附和内吞DiI-ac-LDL来进行细胞功能学的鉴定。对分化细胞行vWF、CD31 免疫组化染色鉴定,并与血管内皮细胞合成前列腺素能力进行比较。结果 经过梯度密度离心和贴壁法选择的细胞表达内皮细胞特异性抗原CD34、CD31、Flk-1,部分表达CD133。分离所得细胞经EBM-2专用培养基培养后,第4天可见集落形成,培养第9天流式细胞仪检测其CD34、CD133、CD31、Flk-1阳性率分别为(44±4)%、(18±3)%、(49±4)%和(79±6)%,细胞能特异性吸附FITC标记的荆豆凝集素并内吞DiI-ac-LDL,约3周左右可融合近80%,形成铺路石样内皮细胞特有形态。传代后vWF、CD31免疫组化染色阳性率分别为(66±5)%和(56±5)%。诱导后的内皮祖细胞的合成前列腺素能力与血管内皮细胞之间无显著差异。结论 从小鼠骨髓中分离培养与定向诱导分化EPCs的方法,效率高,稳定性和重复性好。     

蛋白酶体抑制剂MG132对外周血内皮祖细胞数量与功能的影响

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对外周血内皮祖细胞(EPCs)数量与功能的影响。方法采用Ficoll密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,接种于包被人纤维连接蛋白的培养板,收集贴壁细胞,加入不同浓度MG132(20nmol/l,50nmol/l,100nmol/l,200nmol/l)培养12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定,倒置荧光显微镜计数。分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定观察EPCs的增殖、迁移、黏附能力。结果低剂量范围内,EPCs数量随MG132浓度与作用时间增加而减少,其增殖、迁移、黏附能力亦随MG132浓度与作用时间增加而减少。200nmol/l浓度MG132作用48h对EPC数量、增殖功能及黏附能力的影响最为显著。结论低剂量MG132减少EPCs数量并抑制EPCs的增殖、黏附、迁移能力。     

血管紧张素Ⅱ对外周血内皮祖细胞的影响

目的　观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )对外周血内皮祖细胞 (EPCs)数量和功能的影响。方法　密度梯度离心法获取外周血单个核细胞 (MNCs) ,培养 7d后 ,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ (10 -3 mol/L、10 -5mol/L、10 -7mol/L、10 -9mol/L)干预一定时间 (6、12、2 4h和 4 8h)。多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝集素Ⅰ和DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色细胞为正在分化的EPCs ,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数。分别观察EPCs的增殖、迁移、黏附和体外血管生成能力 ,并观察缬沙坦的影响。结果　AngⅡ促进外周血EPCs扩增 ,10 3 mol/LAngⅡ作用 2 4h对EPCs数量的影响最为显著 (P <0 0 1)。AngⅡ也显著增强了外周血EPCs的黏附、迁移、增殖和体外血管生成能力。而缬沙坦可显著抑制AngⅡ的这些作用。结论　AngⅡ可通过血管紧张素 1受体介导增加EPCs数量、改善其功能 ,并呈浓度和时间依赖性。