L-NAME对新生鼠缺氧性脑损伤内源性NO和ET的影响

目的 用新生大鼠急性缺氧模型,探讨NO合成酶抑制剂L－硝基－精氨酸甲酯（L－NAME）在缺氧后脑损伤中的作用,进而探讨一氧化氮（NO）和内皮素（ET）在早期缺氧性脑损伤中的作用地位。方法 检测正常对照组、缺氧组和缺氧前应用L－NAME预处理的新生大鼠血浆ET及脑组织匀浆NO含量及NOS的活性,并观察各组大鼠脑组织病理改变及毛细血管充盈不良程度。结果 缺氧组血浆ET水平较正常对照组显升高（P＜0．01）,而脑NO水平及NOS活性无显变化（P＞0．05）,脑脑毛细血管充盈不良程度与正常对照组相比明显加重（P＜0．05）;L－NAME组血浆ET水平较缺氧组显升高（P＜0．05）,脑NO含量及NOS活性较缺氧组显下降（P＜0．01）,脑毛细血管充盈不良程度与缺氧组相比明显加重（P＜0．05）。结论 急性缺氧早期,ET异常增高是脑损伤的主要因素;此时抑制内源性NO的合成,可加重脑组织的微循环障碍而导致脑缺氧缺血性损害的进一步加重。     

氟伐他汀对血脂、血浆内皮素和一氧化氮作用的初步探讨

目的：探讨小剂量氟伐他汀的调血脂疗效、及对血 浆内皮素、一氧化氮的影响。方法：随机对照,分为两组：氟伐他汀组（n＝19）口服氟伐他汀20mg／日,及辛伐他汀组（n＝11）口服辛伐他汀10mg/日,疗程均为12周。观察用药前及用药12周患者的血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、（TC－HDL－C）／HDL－C及甘油三酯（TG）、血浆内皮素（ET－1）、一氧化氮（NO）的变化。结果;两组服药12周后,患者血清TC、LDL－C、（TC－HDL－C）／HDL－C均下降,有显著性差异（治疗组P＜0．01,对照组P＜0．05－0．01）;组间比较疗效无显著性差异（P＞0．05）。治疗 组TG下降22．01％（P＜0．05）,HDL－C上升5．05％、血浆内 皮素下降4．98％（P＞0．05）,NO上升24．19％（P＞0．05）。对照组TG下降33．09％（P＞0．05）,HDL－C上升8．24％、血浆内皮素下降12．05（P＜0．05）,NO上升38．35％（P＜0．05）。结论：两组氟伐全汀治疗12周后,调血脂疗效肯定,作用基本相似,但氟伐他汀对血浆内皮素及一氧化氮浓度无影响。     

白花前胡提取物对缺氧性肺动脉高压病人血浆内皮素—1的影响

目的：探讨内皮素－1（endothelin-1,ET-1)在慢性缺氧必肺动脉高压发生中的作用及白花前胡提取物（QF－8）降低肺动脉高压作用机制。方法：分别用右心漂浮导管法和放射免疫法同步检测11例慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD)继发性肺动脉高压患者口服QF－8前、后血流动力学指标和体静脉、肺动脉及体动脉血浆ET－1水平。结果：COPD患者体静脉ET－1水平显著高于正常对照组体静脉（P＜0．01）、自身肺动脉（P＜0．05）及自身体动脉（P＜0．01）血浆ET－1水平,且血浆（包括体静脉、肺动脉及体动脉）ET－1水平均与PaO2呈显著负相关,与肺血管阻力指数（pulmonary vascular resistance index,PVRI)呈显著正相关。口服QF－8后,肺动脉压力和PVRI明显下降,同时血浆ET－1水平亦呈不同程度下降,其下降幅度依次为体静脉（25％）＞肺动脉（21％）＞体动脉（10％）,与血浆ET－1水平升高顺序一致。结论：ET－1的合成或分泌功能异常可能参与了慢性缺氧性肺动脉高压的形成,QF－8降低肺动脉高压作用与抑制ET-1成或分泌的某些环节有关。     

内皮素与P-选择素在冠心病中的意义

目的：研究内皮素（ET－1）、P－选择素、肌钙蛋白I（CTn1)在急性心肌梗死（AMI）和不稳定性心绞痛（UA）中的意义，方法：用放射免疫法测ET－1，流式细胞术测定P－选择素，Access化学发光测CTn1，共检测23例AMI患、21例UA患及28例健康对照。结果：AMI组的ET－1、P－选择素、CTn1值均显高于对照组（P＜0．05－0．005）；UA组的ET－1、P－选择素显高于对照组（P＜0．05）；UA组的CTn1与对照组差异无显性（P＞0．05）；UA组的P－选择素、CTn1显低于AMI组（P＜0．05）。多元回归分析发现P－选择与CTn1相关，相关系数r=0.404，P＜0．01。结论：ET－1、P－选择素是检测血栓前状态的敏感指标。     

血液透析对血浆内皮素和一氧化氮水平的影响

目的：了解不同血液透析方式对血浆内皮素（ET）和一氧化氮（NO）水平的影响,以及内皮素和一氧化氮对透析过程中低血压发生的作用。方法：分别对30例普通透析（HD）患者、20例血液滤过透析（HDF）患者透析前后以及22例HD患者透析过程中发生低血压时和血压正常时血浆NO和ET－1水平进行测定、比较。结果：HD、HDF透析后血浆ET－1水平升高（P＜0．05）,血浆NO水平降低（P＜0．05）,这种变化以HDF为著。HD过程中发生低血压时血浆NO浓度降低、ET－1升高,与血压正常时差异有显著性意义（P＜0．05）。结论：不同血液透析方式影响血浆ET－1与NO水平,HDF影响较HD大。透析过程中发生低血压后血浆ET－1升高、NO降低。     

风湿性心脏病患者肺组织肾上腺髓质素与内皮素-1的变化及其意义

目的 研究风湿性心脏病肺肾上腺髓质素（AM）、内皮素－1（ET－1）含量，及其与肺血管病理、肺动脉压的关系。方法 采用放射免疫法测定26例风湿性二尖瓣病变患者（其中14例合并肺动脉高压）肺组织中AM及ET－1含量，采用图像分析系统肺组织中肺肌型动脉中层厚度指数（MT／R）。结果 合并肺动脉高压组患者肺组织AM、ET－1、肺肌型动脉MT／R值明显高于正常肺动脉压组（P＜0．05）。肺肌型动脉MT／R值重度增高组患者肺组织AM／ET－1比值明显低于正常肺肌型动脉MT／R组（P＜0．05）。结论 肺组织中AM及ET－1的变化在风湿性心脏病肺病理改变中发挥了一定的作用。     

术中非通气侧肺动、静脉血浆一氧化氮和内皮素的变化

目的 观察单肺不通气时对肺动、静脉中一氧化氮（NO）和内皮素（ET）的变化。方法 选择20例食管癌病例，插双腔管全麻，测定双肺通气（TLV）30min、单肺通气（OLV）后30、60min开胸侧肺动、静脉血浆NO和ET值，同时监测桡、肺动脉血气以计算以上不同时点肺内分流值。结果 OLV后，不同时点肺内分流值均比TLV时显著增加。非通气侧肺动、静脉血浆NO值在双、单肺通气期间变化不显著；而OLV后肺静脉血浆ET上升（P＜0．01）。结论 OLV肺泡缺氧时，肺静脉血中ET上升（P＜0．01）。结论 OLV肺泡缺氧时，肺静脉血中ET上升，而NO变化不明显，反映缺氧时引起肺内皮细胞分泌ET增加或肺组织对其清除作用减弱而参与缺氧下致肺血管收缩。     

肺心汤对慢性肺心病患者一氧化氮、内皮素及肾上腺髓质素的影响

目的：探讨复方中药制剂肺心汤治疗肺心病急性发作期的疗效及对一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）、肾上腺髓质素（ADM）的影响。方法：将46例肺心病发作期患者随机分为肺心汤治疗组和西药治疗组，各23例，分别给予肺心汤和常规西药（抗炎、解痉、扩血管等）治疗14天，以硝酸还原酶法测血清NO含量；用放射免疫法测血浆ET－1和ADM水平，结果：肺心汤与西药治疗肺心病急性发作期临床疗效无明显差异（P＞0．05）；两组治疗后PaO2均升高，PaCO2降低（P均＜0．01），两组之间差异无显著性（P＞0．05）。但肺心汤治疗组血清NO含量较治疗前明显增加（P＜0．01），血浆ET－1、ADM则明显降低（P＜0．01），而西药治疗组治疗后NO、ET－1、ADM无明显变化，两组之间差异有非常显著性意义（P＜0．01）。结论：肺心汤治疗肺心病急性发作期具有较好的临床疗效。其可能部分通过调节患者NO、ET－1、ADM平衡而起作用。     

腺苷、白介素—1及茶碱对哮喘患者外周血单核细胞A2腺苷受体mRNA表达的影响

目的 通过研究腺苷、白介素（IL）－1、茶碱对哮喘患者外周血单个核细胞（PBMCs)表达A2a及A2b腺苷受体（A2aAR及A2bAR)mRNA的影响,探讨A2aAR及A2bAR在哮喘发病中的作用,为临床使用茶碱提供理论依据。方法 11例正常人及哮喘患者PBMCs经Ficoll液分离,分对照组,腺苷组、腺苷＋IL－1组及腺苷＋茶碱4组,体外培养18小时,收集细胞,采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法和图象分析半定量法检测A2aAR及A2bAR mRNA表达。结果 正常人及哮喘患者各组PBMCs表达A2aARmRNA无明显差异（P＞0．05）。哮喘患者PBMCsA2bAR mRNA表达较正常人增加（P＜0．01）,腺苷、IL－1促进哮喘患者（P＜0．01）。腺苷及IL－1对哮喘患者PBMCsA2bAR mRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关（P＜0．05）,与FEV1％呈负相关P＜0．05）。结论 PBMCs A2bARmRNA表达的影响与血清TIgE水平呈正相关（P＜0．05）,与FEV1％呈负相关P＜0．05）。结论 哮喘患者PBMCs表达A2bmRNA增加,腺苷及IL－1促进其表达,且与患者机体过敏状态及气道阻塞程度相关,茶碱能抑制A2bAR mRNA表达;腺苷、IL－1及茶碱对PBMCs表达A2aAR mRNA无明显影响。     

慢性胃病患者体内一氧化氮和内皮素的测定及意义

目的：探讨一氧化氮、内皮素在慢性胃炎、消化性溃疡中的病理生理意义及其与幽门螺杆菌感染的关系。方法：采用镉还原加显色法（格氏法）和放射免疫分析法测定一氧化氮（NO）．内皮素（ET）水平，并用q检验及相关分析进行统计处理。结果：血浆、胃粘膜中NO水平：Hp阴性慢性胃炎（CG）组与正常组无显著性差异，而Hp阳性CG组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）及Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp阴性消化性溃疡（PU）组显著低于正常组（P＜0．01，P＜0．05），但Hp阳性PU组则显著高于正常组（P＜0．01，P＜0．05）。血浆、胃粘膜中ET水平：Hp阴性、阳性CG、PU组均显著高于正常组（P＜0．01）；Hp阳性CG组显著高于Hp阴性CG组（P＜0．01，P＜0．05）；Hp旧性PU组显著高于Hp阴性PU组（P＜0．01，P＜0．05）。正常组、Hp阴性PU组血浆NO与ET变化显著负相关（r＝－0．672，r＝－0．812；P均＜0．05）；其它各组无显著相关。结论：NO和ET可能参与了CG、PU的病理生理机制，并与Hp感染有关。     

健肾冲剂对慢性肾衰竭大鼠肾TGF—β1、ET—1mRNA表达的影响

目的：观察健肾冲剂对慢性肾衰竭（CRF）大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达的影响。方法：采用5／6肾切除法复制大鼠CRF模型,将50只wistar大鼠随机分成病理对照组、保肾康组、洛汀新组、健肾冲剂组、正常组,用RT－PCR技术检测各组大鼠残肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达水平。结果：正常组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最弱（P＜0．01）,病理对照组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达最明显（P＜0．01）,健肾冲剂组肾组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降（P＜0．01）。结论：健肾冲剂可能是通过下调肾脏组织中TGF－β1、ET－1mRNA表达而改善CRF大鼠肾功能。     

急性低压缺氧对血清一氧化氮和内皮素的影响

目的：探讨急性低压缺氧时一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的变化及其相互关系。方法：36只健康雄性SD大鼠，随机分为对照组、5000m低压缺氧组、8000m低压缺氧组。采用硝酸还原酶法测定血清中NO含量、放射免疫法测定ET含量。结果：5000m、8000m急性低压缺氧组与对照组比较，血清NO含量显著降低（P＜0．05）；血清ET含量显著升高（P＜0．05或P＜0．01）；5000m组与8000m相比，NO、ET含量均无显著性差异（P＞0．05）。结论：缺氧后机体发生病理改变与NO合成下降、ET合成增加导致功能失衡有关。     

脑梗塞患者血浆内皮素与肾素-血管紧张素系统及降钙素基因相关肽的动态观察

采用放射免疫法动态观察40例脑梗塞（CI）患者血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、醛固酮（ALD）及降钙素基因相关肽（CGRP）的变化。结果发现，在CI整个病程中，血浆ET、AⅡ、ALD均高于正常对照组（P＜0．01或＜0．05），而CGRP低于正常对照组（P＜0．01）。CI病程3d及10～14d，血浆ET、AⅡ、CGRP、ALD均高于病程25～28d及脑动脉硬化组（P＜0．01或＜0．05），脑动脉硬化组与病程25～28d者之间无显著性差异（P＞0．05）。血浆ET、AⅡ、ALD及CGRP水平与病程、病情程度及是否伴有高血压、糖尿病有关。     

白花九里明提取液对小鼠血压、心率和血清一氧化氮、内皮素－1浓度的影响

目的：观察白花九里明提取液对小鼠血压、心率以及血清一氧化氮（ NO）、内皮素－1（ ET－1）浓度的影响,初步分析白花九里明对心血管系统影响及其机制。方法取50只小鼠,随机均分为5组,正常对照组给予0．85％NaCl注射液,美托洛尔组给予0．3 mg／mL美托洛尔溶液,替米沙坦组给予0．5 mg／mL替米沙坦溶液,白花九里明低浓度组和高浓度组分别给予150 mg／mL和300 mg／mL白花九里明提取液,灌胃每天1次,共14 d。末次灌胃20 min测量小鼠血压和心率后,摘除眼球取血,检测血清NO、ET－1浓度。结果白花九里明低浓度组的收缩压、舒张压、心率和血清NO、ET－1浓度与正常对照组比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。白花九里明高浓度组的收缩压和舒张压均明显低于正常对照组和白花九里明低浓度组（P＜0．05,P＜0．01）,但与替米沙坦组差异无统计学意义（P＞0．05）;白花九里明低浓度组、替米沙坦组的心率与正常对照组差异无统计学意义（P＞0．05）,美托洛尔组的心率明显低于正常对照组（P＜0．01）,白花九里明高浓度组的心率明显低于替米沙坦组（P＜0．01）而与正常对照组和美托洛尔组差异无统计学意义（ P＞0．05）。血清NO浓度：仅有白花九里明高浓度组明显高于正常对照组（P＜0．05）,其余组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）;血清ET－1浓度：仅有白花九里明高浓度组和替米沙坦组明显低于正常对照组（P＜0．05,P＜0．01）,其余组间比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论白花九里明达到一定用量能降低动脉血压,但对心率没有明显影响,其降压作用可通过减少心搏出量和降低外周阻力来实现。     

慢性肺原性心脏病病人血浆内皮素及降钙素基因相关肽水平的检测

目的：对不同临床分期慢性肺原性心及病病人血浆内皮素－1（ET－1）及降钙基因相关肽（CGRP）进行检测,方法：采用放射免疫法对标本进行测定,以呼吸系统急性感染病人的作为对照。结果：代偿期肺原性心脏病病人血浆ET－1水平显著高于对照组（P＜0．01）,而CGRP水平无差异,失代偿期病人ET－1水平显著高于代偿期病人（P＜0．05）,CGRP水平无差异,失代偿期病人ET－1水平显著高于代谢期病人（P＜0．05）,CGRP水平则显著低于代偿期病人（P＜0．01）,结论：ET－1及CGRP在慢性阻塞性疾病的发生和发展过程中起一定作用。且与疾病的严重程度相关。     

急性胰腺炎大鼠肺组织内TMF—α mRNA表达的实验研究

目的：了解急性胰腺炎时肺组织中肿瘤坏死因子（TNF）转录水平上调在肺损伤机制中的意义,方法：作者以半定量逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测了急性水肿性胰腺炎（AEP）与急性坏死性胰腺炎（ANP）两种模型的大鼠肺组织的TNFα－mRNA表达的状况,同时观察了它与内毒素（ET）血症的关系。结果：ANP组血TNF－α水平显著高于AEP组,后者又高于对照组（P＜0．05）,诱导AP后1小时肺组织内即出现了TNF－αmRNA的明显表达,在早期（3小时内）两组大鼠的表达水平接近,但随后ANP组TNF－α转录水平明显较AEP组高（P＜0．05）,ANP组ET水平也显示高于AEP组,且当ET含量明显增多时（6小时）,肺内TNF－α基因表达最强,结论：ANP时肺内出现TNF等细胞因子的损害性过度表面可能是发生肺损伤的重要原因,而内毒素血症的刺激是导致TNF过多生成的部分原因。     

血管内皮生长因子同源体mRNA在原发性肺癌中的表达

目的：探讨血客内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF)在原发性肺癌发生、发展、侵袭和转移等生物学行为中的作用。方法：应用反转录聚合酶链反应技术对34例原发性肺癌患者的癌组织及21例患者的正常肺组织的VEGF mRNA进行检测,统计分析VEGF mRNA的表达与肺癌的淋巴结转移,TNM分期等的关系。结果：VEGF－189mRNA在肺癌组织中的表达（61．8％）显著高于正常肺组织（4．8％,P＜0．01）。VEGF－189 mRNA在有淋巴结转移组的表达（88．2％）显著高于无淋巴结转移组（35．3％）（P＜0．01）。VEGF－189 mRNA的表达在TNMⅠ期与Ⅱ期及Ⅰ期与Ⅲ期之间有显著差异（P＜0．05）。结论：VEGF的结合型同源体VEGF－189 mRNA与原发性肺癌的发生、侵袭和转移等密切相关。     

氯沙坦对高血压患者部分血管活性肽水平的影响

目的：测量原发性高血压（EH）患血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及心钠素（ANP）水平，并进行治疗前后对比分析。方法：对68例EH患用氯沙坦治疗2周，于治疗前1天及治疗后2周，用放免法测定ET－1、AngⅡ及ANP，并与30例健康作比较。结果：EH患ET－1、AngⅡ及ANP含量均高于正常对照组（P＜0．05）。EH患经氯沙坦治疗后ET－1、AngⅡ及ANP均明显降低（P＜0．05）。结论：ET－1、AngⅡ及ANP在EH发病中起着重要作用，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是治疗EH较为理想的药物。     

缺血缺氧新生大鼠脑内HO-1的表达及与CO的相关性

目的：研究缺血缺氧时新生大鼠脑内血红素氧化酶－1（HO－1）表达的变化及其与内源性一氧化碳的相关性。方法：7d龄SD仔鼠110只，随机分为3组：假手术对照组（Control,10只），缺血缺氧组（HI，50只）及缺血缺氧＋锌原卟啉组（HI＋Znpp,50只），于模型建立后0，1，4，12和24h处死，观察各组脑组织HO－1活性的变化及CO和cGMP含量。结果：（1）缺血缺氧组cGMP及CO水平在缺血缺氧后0h即升高，与对照组相比较有明显差异（P＜0．01），但与HI＋Znpp组无显著差别（P＞0．05）。（2）缺血缺氧后0h各组HO－1活性均无显著差异（P＞0．05）。（3）缺血缺氧组在1，4和12hHO－1，cGMP，CO水平与对照组及HI＋Znpp组比较均 明显升高（P＜0．01），在12h达到高峰，在24h恢复正常水平。与HI和12h均明显减低（P＜0．01），但仍高于正常组（P＜0．01）。结论：缺血缺氧对脑内HO－1诱导高表达，并与内源性一氧化碳的增高密切相关。HO－CO－cGMP系统可能在缺血缺氧脑损伤的病理生理过程中起着重要作用。     

Cripto －1在肺鳞癌组织中的表达及意义

目的：探讨Cripto－1在肺鳞癌组织中的表达，以明确Cripto－1表达与肺鳞癌发生的关系及意义。方法采用免疫组织化学法检测90例肺鳞癌组织中 Cripto －1及 EMT 标记物（E －钙黏蛋白、Snail）的表达，并分析 Cripto －1与 E －钙黏蛋白、Snail 表达的相关性，同时分析 Cripto －1蛋白与临床病理资料的关系。结果（1）肺鳞癌组织中 Cripto －1、E －钙黏蛋白、Snail 的阳性表达率分别为57．78％、33．33％和43．33％。（2）肺鳞癌组织中Cripto －1与 Snail 的表达呈正相关（r ＝0．294，P ＜0．05），与 E －钙黏蛋白的表达呈负相关（r ＝－0．255，P ＜0．05）。（3）肺鳞癌组织中 Cripto －l 蛋白过表达与肺鳞癌的肿瘤分化程度、临床分期及淋巴结转移均显著相关（P ＜0．05）。结论肺鳞癌的发生、发展可能与 Cripto －1的表达上调密切相关，Cripto －1有望成为肺鳞癌诊治中的一个新的标志物；临床中检测 Cripto －1对判断肺鳞癌可能具有一定的参考价值。