饲料蛋白质质量对幼年大鼠骨骼肌蛋白代谢的影响

本文通过对幼年大鼠骨骼肌细胞RNA相对含量的显微分光测定和尿中3-甲基组氨酸的分析,观察了不同质量饲料蛋白质对大鼠骨骼肌蛋白质代谢的影响。结果显示,不同质量的蛋白质喂养动物,动物骨骼肌细胞RNA含量存在显著差异,RNA含量与饲料蛋白质的氨基酸分之间呈高度正相关(r=0.958);尿中3-甲基组氨酸排出量也随饲料蛋白质质量提高而增大。据此认为,优质蛋白质促进动物生长发育,主要是加强了机体蛋白质的合成代谢,而不是降低了分解代谢。     

运动对大鼠骨骼肌、红细胞膜特性的影响

目的探讨不同负荷运动影响下,大鼠骨骼肌和红细胞膜抗氧化系统机能、膜动力学特征以及运动能力的变化特点。方法选取30只大鼠随机分为3组,运动组依照不同负荷进行游泳运动,4周训练结束后处死提取骨骼肌和红细胞膜进行测试。结果小负荷组骨骼肌和红细胞膜SOD酶活性增高,MDA含量降低,膜流动性增强,运动力竭时间延长,而大负荷组两种组织细胞膜MDA含量增多,膜流动性降低,运动力竭时间减少。结论适宜负荷运动可促进骨骼肌和红细胞膜的抗氧化能力,使机体的运动能力得以提高。而过大负荷训练则使它们的抗氧化能力及膜的流动性降低,运动能力下降。     

大鼠运动性疲劳模型的建立

目的 建立大鼠运动疲劳模型,观察运动疲劳对大鼠各项生理、生化指标的影响.方法 20只大鼠随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼.实验结束后大鼠检测相关指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质.电镜观察骨骼肌线粒体细微结构.结果 运动疲劳模型组大鼠造模2周以后其血清、肝和骨骼肌MDA含量均有显著升高,红细胞和骨骼肌SOD活性均有显著降低,骨骼肌线粒体膜电位显著性降低.骨骼肌线粒体游离Ca2+含量有显著性降低,下丘脑GABA、5-HT含量有显著升高,下丘脑DA、Ach含量有显著性下降,电镜观察显示骨骼肌超微结构改变并以线粒体改变较为明显.结论 大鼠跑台运动2周可造成运动疲劳模型,并造成大鼠骨骼肌线粒体损伤.     

怡力康对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的影响

目的探讨怡力康对运动性疲劳大鼠骨骼肌能量代谢的作用机制。方法72只健康大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、西洋参含片组、怡力康小剂量组、怡力康中剂量组、怡力康大剂量组,每组12只,采用游泳疲劳造模,同时分别给与纯净水、西洋参含片、怡力康（含片）灌服,均每天1次,连续21天后检测各组动物血清胰岛素样生长因子（IGF-Ⅰ）、乳酸（LH）、尿素氮（BUN）含量和骨骼肌能量代谢相关酶（LDH、MDH）活性。结果各游泳组大鼠血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌LDH、MDH活性显著高于安静对照组 （P〈0.01）,西洋参含片组、怡力康各剂量组高于运动对照组（P〈0.01）;各药物组大鼠血清LH、BUN含量低于安静对照组及运动对照组（P〈0.01）。结论怡力康能够提高血清IGF-Ⅰ含量,骨骼肌能量代谢相关酶LDH、MDH的活性,降低血清LH、BUN含量,提高机体能量代谢,加速乳酸及尿素氮的消除,提高机体抗疲劳能力。     

人参皂甙Rb1对抗运动性骨骼肌疲劳的实验研究

目的为了降低自由基的强氧化性导致的运动性骨骼肌疲劳。方法本文主要运用文献资料法、实验法和数理统计法,对运动性疲劳模型大鼠骨骼肌超氧化物岐化酶(SOD)活性以及骨骼肌丙二醛(MDA)的含量进行检测。结果与模型组比较,人参皂甙Rb1能有效的降低MDA含量,提高SOD活性;人参皂甙Rb1有效提高机体的抗氧化酶(SOD)活性水平、达到抗运动性疲劳的机制可能有两种,一是能够直接参与机体清除自由基离子的能力,二是通过减少氧化还原反应的底物浓度,进而影响酶活性来实现。结论人参皂甙Rb1具有对抗大强度运动时所产生的自由基,减缓运动性骨骼肌疲劳的作用。     

维持性血液透析患者蛋白质能量消耗的综合管理策略

蛋白质能量消耗在维持性血液透析患者中普遍存在, 与不良临床预后密切相关。慢性肾脏病骨矿物质代谢紊乱的直接诱导和下丘脑能量中枢的神经体液功能异常促进机体蛋白质分解代谢增强、骨骼肌消耗增加, 加速蛋白质能量消耗的发生发展。因此, 利用人体测量及成分分析、生化指标监测等方法进行定期的营养系统评估, 优化营养摄入和肾脏替代治疗方案、增加蛋白质合成激素、降低炎症因子水平、改善食欲及适度的运动锻炼和康复治疗是蛋白质能量消耗的综合管理策略。     

慢性肾脏病诱导骨骼肌萎缩的临床研究进展

慢性肾脏病（CKD）患者大多存在蛋白质能量消耗，主要表现为骨骼肌萎缩。骨骼肌萎缩与CKD患者的生活质量及不良预后密切相关。但其发生机制尚不明确，包括蛋白质摄入减少、泛素-蛋白酶体系统的激活、卫星细胞功能异常、RNA调控、代谢性酸中毒、炎症因子影响、激素紊乱等，这些因素导致整个机体合成代谢减弱、分解代谢增加，最终导致骨骼肌进行性消耗，出现肌无力，肌萎缩等症状。骨骼肌萎缩的干预措施有许多，且因人而异。该综述主要对CKD导致骨骼肌萎缩的机制、表现及治疗进行整理，介绍近年来国内外对CKD研究的治疗和预防新进展，旨在帮助医师早期识别，及时干预，以及改善患者预后。     

脓毒症时骨骼肌代谢机制的研究进展

脓毒症时机体蛋白质处于高分解代谢状态,进而导致明显的肌肉萎缩及耗竭,严重威胁患者生命。糖皮质激素(GC)、细胞因子及新近发现的转录因子叉头框O、GC诱导的亮氨酸拉链蛋白等诸多因素参与调节骨骼肌蛋白质的分解。现就骨骼肌蛋白代谢途径、机制及调节予以综述,讨论当前对于脓毒症时期骨骼肌蛋白代谢机制的新观点,提出脓毒症时调控骨骼肌蛋白代谢具有重要的临床意义。     

烫伤后大鼠比目鱼肌蛋白质代谢的变化及亮氨酸、胰岛素的作用

本文离体观察了包括一侧后肢的37％体表皮肤全层烫伤大鼠比目鱼肌蛋白质代谢的变化及亮氨酸、胰岛素的作用。结果表明,伤后第三天伤肢比目鱼肌蛋白含量明显降低,酪氨酸掺入、酪氨酸释放与净释放速率均明显升高,但健肢比目鱼肌上述指标与对照组无明显差异;增加介质中亮氨酸含量对比目鱼肌蛋白质代谢无明显作用,但0.1u/ml胰岛素除对伤肢比目鱼肌蛋白质代谢无明显作用外,使烫伤动物健肢和对照动物比目鱼肌酪氨酸掺入明显增加,酪氨酸净释放明显减少。结果提示 (1)体表烫伤后,烫伤局部骨骼肌蛋白分解加强可能是伤后负氮平衡的主要原因。(2)单独施加亮氨酸并不能改善骨骼肌蛋白质代谢。(3)烫伤局部骨骼肌蛋白质代谢对胰岛素的敏感性降低。     

慢性阻塞性肺病大鼠骨骼肌蛋白降解的变化

目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白降解代谢变化的规律。方法利用熏香烟法制作COPD大鼠模型(COPD组),并设置对照组,每组20只。取伸趾长肌充氧离体孵育,采用高效液相-荧光法测量骨骼肌3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸(Tyr)的含量。结果孵育后,COPD组大鼠Tyr及3-MH的降解率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论COPD大鼠不仅全身骨骼肌总蛋白降解增加,作为机体蛋白质储存库重要组成部分的骨骼肌肌蛋白消耗更为明显。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌肌纤维类型和运动终板的变化

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌肌纤维分型和骨骼肌神经肌肉接头处运动终板的变化,从而了解COPD患者骨骼肌功能失调的原因。方法利用熏香烟法制造COPD大鼠模型并设置空白组。取大鼠胫骨前肌做冷冻切片,琥珀酸脱氢酶染色以及乙酰胆碱酯酶染色,比较两组大鼠骨骼肌横截面积,Ⅰ型、Ⅱa和Ⅱb型肌纤维的含量以及神经肌肉接头处运动终板的差异。结果两组大鼠Ⅰ型及Ⅱb型肌纤维含量间差异有统计学意义(P<0.05)。两组大鼠骨骼肌横截面积和单位横截面积内运动终板个数间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论COPD大鼠骨骼肌纤维含量改变,神经肌肉接头运动终板减少导致骨骼肌耐力下降以及肌肉萎缩可能是骨骼肌功能失调的原因之一。     

烫伤早期TNFα与IL-1增强骨骼肌蛋白质分解代谢作用机制的研究

目的 观察严重烫伤小鼠早期TNFα与IL-1对骨骼肌蛋白质分解代谢的影响及其机制。方法 建立包括背部及一侧后肢18%～20% Ⅲ度体表烫伤小鼠模型。以比目鱼肌体外温育酷氨酸净释放量反映骨骼肌蛋白质分解速率,观察72h内伤肢、未伤肢骨骼肌蛋白质分解速率、以及血浆、伤肢、未伤肢TNFα与IL-1含量及溶酶体组织蛋白酶类活性的动态变化。结果 伤后小鼠血浆、伤肢、未伤肢TNFα与IL-1水平均显著增高,48h达到峰值,伤肢增高更为明显,72h已见回落。未伤肢蛋白质分解速率48h高于正常,但72h已降至正常水平,伤肢则在72h明显高于正常与未伤肢,骨骼肌溶酶体组织蛋白酶活性与分解速率呈明显正相关。hrTNFα与hrIL-1分别对正常小鼠在体和离体比目鱼肌均可导致蛋白质分解速率与溶酶体组织蛋白酶活性增高。结论 烫伤早期TNFα、IL-1增强溶酶体内组织蛋白酶的活性导致骨骼肌蛋白质分解代谢的过度增强,从而造成机体负氮平衡是直接的,可能不受激素影响。     

慢性阻塞性肺病大鼠骨骼肌蛋白降解的变化

目的 探讨慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白降解代谢变化的规律.方法 利用熏香烟法制作COPD大鼠模型(COPD组),并设置对照组,每组20只.取伸趾长肌充氧离体孵育,采用高效液相-荧光法测量骨骼肌3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸(Tyr)的含量.结果 孵育后,COPD组大鼠Tyr及3-MH的降解率与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.001).结论 COPD大鼠不仅全身骨骼肌总蛋白降解增加,作为机体蛋白质储存库重要组成部分的骨骼肌肌蛋白消耗更为明显.     

黄精多糖对大鼠抗氧化作用的实验研究

目的探讨PSP对大鼠自由基代谢的影响。方法PSP按300、600、1200mg／kg连续灌胃,观察PSP对大鼠血清和骨骼肌抗氧化指标的影响。结果PSP能明显降低大鼠血清、骨骼肌MDA含量,提高大鼠血清内源性SOD和GSH—Px的活性及骨骼肌内源性SOD活性。结论PSP可以提高机体抗氧化能力,有助于机体抗损伤、抗衰老。     

递增负荷运动训练对大鼠血清及部分组织MDA、ROS含量和SOD活性变化的影响

目的通过递增负荷运动训练观测大鼠血清、骨骼肌和心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)的含量变化。方法采用递增负荷强度游泳大鼠建立力竭运动训练模型检测相关指标。结果机体血清或组织中MDA和ROS并不随运动强度和时间的增加而呈直线增加趋势;抗氧化系统(SOD)也并非随运动强度和时间增加而呈直线下降趋势。结论递增负荷游泳运动中,大鼠血清、骨骼肌、心肌的自由基代谢的产生和抗氧化系统之间的消长关系存在组织间的变化差异。     

缺氧条件下运动可促进骨骼肌毛细血管新生--缺氧条件下的体力活动有利于机体对高原的习服

高原低氧可对机体产生一系列影响.初入高原者劳动能力明显降低,但机制不明.如何提高进驻高原部队的劳动能力,以提高战斗力,是高原军事医学研究的重要课题.维持骨骼肌正常的结构和功能对提高高原劳动能力具有重要作用.机体对高原低氧的反应是整体的综合反应.毛细血管增加,可缩短氧从毛细血管向细胞弥散的距离,是机体在组织水平上对低氧习服适应的重要机制.但在缺氧时,骨骼肌毛细血管是否增多尚无定论.关于毛细血管增多的机制也未完全阐明.在缺氧条件下复合运动对骨骼肌结构和毛细血管密度的影响罕见报道.本实验用组化法和放射性微球法观察了单纯缺氧和缺氧复合运动大鼠骨骼肌肌纤维大小、毛细血管密度、骨骼肌的血流量及血管内皮细胞生长因子(Vsacular endothelial growth factor,VEGF)和VEGF受体KDR的变化,以探讨缺氧时骨骼肌结构的变化规律和毛细血管的增多状况,并研究其机制.     

静力训练结合推拿手法治疗对老年大鼠蛋白质代谢的影响

为探索骨骼肌蛋白质代谢增龄性变化特征及静力训练结合推拿手法治疗的效果与机理。SD大鼠分为6月龄对照组、18月龄对照组及18月龄治疗组。治疗组采用倒置悬吊法训练．并结合推拿手法治疗。共6周。测定治疗前后骨骼肌蛋白质、尿肌酐(CRE)和尿3-甲基组氨酸(3-MH)的含量。结果：老年大鼠骨骼肌蛋白含量降低．24h尿CRE及3-MH排出量增高；治疗后老年大鼠骨骼肌蛋白质含量升高。CRE及3-MH排出量降低。结论：大鼠骨骼肌蛋白随着年龄而合成减少、分解加快；静力训练结合推拿手法治疗。可以逆转这种增龄性改变。     

不同干预方式对大鼠脂代谢及肌肉收缩蛋白影响的实验研究

目的:观察不同干预方式对大鼠脂代谢及肌肉收缩蛋白的影响。方法:选取3⁴周龄离乳SD雄性大鼠40只,随机分为4组,即正常对照组、高脂饮食组、正常饮食+运动组和高脂饮食+运动组,分别对其采用营养及运动干预方式,8周后对各组大鼠进行血脂指标及肌肉收缩蛋白的测试。结果:营养干预下,高脂饮食组大鼠的体重、体脂含量及甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、TG/HDL、骨骼肌和心肌收缩蛋白含量均比正常对照组增高。而运动干预可明显降低TG、TC、TG/HDL水平,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平,还可以增加骨骼肌和心肌收缩蛋白含量。结论:1营养过剩造成的体脂过度堆积会导致机体发生脂质代谢紊乱。2适宜运动可以降低脂质代谢紊乱,预防高脂血症及动脉粥样硬化的发生。3高脂膳食中多种营养物质的补充和适宜的体育锻炼对骨骼肌和心肌收缩蛋白的合成具有促进作用。     

人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响

【目的】观察人参皂苷Rg1对运动性疲劳大鼠骨骼肌结构及功能的影响。【方法】选用SD大鼠,随机分为空白组、模型组和人参皂苷Rg1（剂量为50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1）,后2组采用中等强度的跑台运动复制运动性疲劳大鼠模型。在给药后运动造模,连续2周,检测各组大鼠骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,线粒体膜电位和游离钙离子含量,并观察各组大鼠骨骼肌超微结构。【结果】模型组大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量均降低,MDA含量升高,与空白组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌细胞及其线粒体、细胞核等结构受损,出现凋亡。人参皂苷Rg1组可使大鼠骨骼肌SOD活性、线粒体膜电位、游离钙离子含量升高,MDA含量降低,与模型组比较差异均有显著性意义（P〈0．01）,骨骼肌肌纤维、细胞线粒体和细胞核等超微结构的损伤程度均较模型组减轻。【结论】人参皂苷Rg1抗运动性疲劳的作用可能与其能抑制运动所致自由基增加和脂质过氧化诱发骨骼肌细胞损伤有关。     

严重体表烫伤早期TNF对骨骼肌蛋白质分解代谢影响的实验研究

为探讨烧伤后骨骼肌蛋白质解分解代谢的变化规律及其可能机理，以３７％体积表面各Ⅲ度烫伤大鼠为模型，于伤后１周内动态观察了创伤局部与远隔部位骨骼肌蛋白质分解代谢速率与ＴＮＦ含量的动态变化。