长期有氧游泳运动对大鼠脂肪组织TNF-α含量和PPARγ蛋白表达量的影响

目的：观察长期有氧运动后大鼠脂肪组织中TNF—α和PPARγ的变化，探讨运动对脂肪组织分化机制的影响。方法：SD大鼠随机分为对照组和运动组，运动组大鼠进行12周的有氧游泳运动。用ELISA法检测大鼠内脏脂肪组织中TNF—α含量。流式细胞仪检测脂肪组织中PPARγ蛋白表达量。结果：①实验后，运动组大鼠体重与对照组无差异．但脂体比显著低于对照组。②运动组大鼠与对照组大鼠相比，脂肪组织中TNF—α含量显著下降（运动组和对照组分别为8．22±2．62pg／mg和25．50±18．70pg／mg，P〈0．01）。⑧运动组大鼠脂肪组织中PPARγ蛋白表达量显著升高（运动组和对照组分别为1．13±0．13和0．93±0．06，P〈0．05）。结论：长期有氧运动后，脂肪组织中TNF—α含量下降而PPARl含量升高，这说明长期有氧运动后脂肪组织可能处于脂肪合成和脂肪细胞分化能力升高的生理状态。     

有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化及细胞凋亡的影响

目的 观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠肾脏纤维化及细胞凋亡的影响。 方法 采用随机数字表法将30只6周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR）分为高血压安静组（简称安静组）及高血压运动组（简称运动组）,每组15只。同期选取10只年龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常血压对照组（简称正常对照组）。运动组大鼠给予12周游泳运动（每天运动60 min,每周运动5 d）,安静组及正常对照组大鼠均在鼠笼内安静饲养。于训练前及末次训练结束后检测各组大鼠尾动脉血压;于末次训练结束后测定各组大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量,利用Masson染色观察肾脏间质纤维化程度并计算胶原容积分数（CVF）,采用TUNEL染色法记录肾小管上皮组织凋亡细胞数量并计算细胞凋亡率,利用Western blot法检测肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad2/3、Smad7、Bax和Bcl-2蛋白表达量。 结果 与干预前比较,干预后安静组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著升高（P<0.05）,运动组收缩压、舒张压及平均动脉压均显著降低（P<0.05）,正常对照组血压无明显变化（P>0.05）。与正常对照组比较,干预后安静组血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均明显增加（P<0.05）,Smad7及Bcl-2蛋白表达量均明显降低（P<0.05）;与安静组比较,干预后运动组大鼠血压、24 h尿蛋白、血尿素氮及血清肌酐含量、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad2/3和Bax蛋白表达量均显著下降（P<0.05）,Smad7及Bcl-2蛋白表达量均显著增加（P<0.05）。 结论 规律有氧运动能通过抑制肾脏纤维化及细胞凋亡改善自发性高血压大鼠肾功能障碍。     

PPARα与运动改善脂质代谢的关系

目的：通过观察运动后小鼠血脂及肝脏中脂质代谢相关基因的变化来探讨PPARα与运动改善高脂血症小鼠脂质代谢的关系，深入研究运动改善血脂的可能作用机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠60只随机分为正常饮食安静组（NC）、正常饮食运动组（NE）、高脂饮食安静组（HC）、高脂饮食运动组（HE）。同时，NE和HE组分别进行为期8周的无负重游泳训练。采用酶法和比色法分别检测血脂和游离脂肪酸（FFA）水平，并采用Northern Blot法、Western Blot法检测各组小鼠肝脏中PPARα、CPT-1基因及蛋白表达。结果：高脂饮食条件下，HE组比HC组TG、TC、LDL分别降低了17.2%、20%、42.1%，HDL升高了23.1%，均具有显著性差异。同时， HE比HC中FFA也降低了37.4%。运动组肝脏中PPARα的mRNA和蛋白表达均较安静组有所提高，尤其在HE中其表达量比HC提高显著。结论：运动可有效改善血清脂质水平和促进脂肪酸的利用，可使肝脏中PPARα、CPT-1 表达量在转录和翻译水平上均有所提高，机制可能在于运动提高了机体对脂肪酸的利用，激活了PPARα，从而提高了CPT-1的表达。     

不同强度运动预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响

目的：观察12周中等强度持续运动（moderate-intensity continuous training,MICT）与高强度间歇运动（high intensity interval training,HIIT）预防高脂膳食大鼠心肌脂质沉积效果的异同,以及对miR-145-5p、KLF5、PPARα表达的影响,从而探讨其可能机制。方法：5周龄雄性SD大鼠随机分为普通膳食安静组（C组）、高脂膳食安静组（F组）、高脂膳食MICT组（M组）、高脂膳食HIIT组（H组）,每组8只。12周跑台训练干预结束后,超声心动图检测大鼠心脏结构与功能;光镜和透射电镜观察大鼠心肌脂质沉积;检测大鼠血清、心肌脂质含量;RT-PCR、Western Blot和免疫荧光双标记检测大鼠心肌miR-145-5p、KLF5、PPARα的表达情况。结果：(1)与C组比较,F组大鼠心肌结构、功能受损;心肌纤维松弛,脂质沉积增多;血清及心肌脂质含量增加（P<0.05）;心肌组织miR-145-5P表达升高（P<0.05）,KLF5、PPARαm RNA与蛋白表达水平降低（P<0.05）;KLF5、PPA...     

不同运动量对2型糖尿病大鼠肝脏Toll样受体4和核转录因子κ9-B表达的影响

目的探讨不同运动量对2型糖尿病大鼠肝脏Toll样受体4（TLR4）和核转录因子9-κB（NF9-κB）表达的影响。 方法将50只SD入选大鼠按随机数字表法分为对照组、糖尿病模型组（DM组）和糖尿病小运动量组(LIE组)、糖尿病中等运动量组(MIE组)、糖尿病大运动量组(HIE组),每组10只。对照组给予普通膳食,其余4组给予高脂高糖膳食并用小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,然后LIE组、MIE组和HIE组分别采用40%、70%和100%的力竭时间进行游泳训练,每日1次,每周6d,共运动干预6周。由于感染和游泳溺水等原因,运动干预结束后大鼠共存活41只,其中对照组10只,DM组8只,LIE组8只,MIE组8只,HIE组7只。运动干预结束后检测大鼠体重、肝重和空腹血糖,采用RT9-PCR技术测定肝脏TLR4和NF9-kB的mRNA表达,采用免疫组化技术测定肝脏TLR4和NF9-kB的蛋白表达。 结果①干预6周后,糖尿病模型各组（DM组、LIE组、MIE组、HIE组）大鼠的体重［（265.00±21.00）、（274.00±22.00）、（286.00±14.00）和（271.00±21.00）g］和肝重［（12.64±1.03）、（12.84±0.85）、（12.65±0.98）和（12.11±0.67）g］显著低于对照组［（567.00±26.00）g体重和（18.04±2.25）肝重g］,差异有统计学意义（P<0.05);而糖尿病模型各组大鼠的空腹血糖值［（29.51±3.48）、（23.64±2.39）、（15.45±1.36）和（25.54±2.48）mmol/L］显著高于对照组［（5.77±0.57）mmol/L］,差异亦有统计学意义（P<0.05）;与DM组比较,糖尿病模型各运动组的体重和肝重变化差异无统计学意义（P>0.05）,但各运动组的血糖有不同程度的降低,差异有统计学意义（P<0.05）;其中MIE组大鼠的空腹血糖值与HIE组和LIE组相比,降低最为显著,组间差异有统计学意义（P<0.05）。②干预6周后,糖尿病模型各组大鼠的肝脏TLR4和NF9-κB mRNA的表达明显高于对照组（P<0.05);与DM组比较,各运动组均出现不同程度的降低（P<0.05）;与HIE组和LIE组相比,MIE组降低最为显著,组间差异有统计学意义（P<0.05）。③干预6周后,对照组肝组织内TLR4和NF9-κB蛋白呈阴性或弱阳性表达,而糖尿病各组大鼠肝脏中TLR4和NF9-κB呈强阳性表达,且表达均明显高于对照组（P<0.05);DM组比较,TLR4和NF9-κB蛋白在各运动组中的表达出现不同程度的降低（P<0.05）;与HIE组和LIE组相比,MIE组降低最为显著（P<0.05）。 结论有氧运动能够降低2型糖尿病大鼠的血糖,减少肝脏TLR4和NF9-kB的mRNA及蛋白的表达;中等运动量组的干预效果明显优于小运动量组和大运动量组。     

有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白、核糖体蛋白S6激酶1和固醇调节元件结合蛋白1c表达的影响

目的 观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）表达的影响。 方法 选取健康雄性SD大鼠30只,按随机数字表法分为正常组、模型组和运动组。正常组喂食基础饲料,模型组和运动组均喂食高脂饲料,运动组大鼠进行12周跑台训练。3组大鼠均于实验12周后取材,肝脏称重,并进行肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察和肝组织炎症活动度评分,同时测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转苷酶(ALT)含量的变化,采用免疫印迹方法检测肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c蛋白的表达。 结果 正常组大鼠肝脏组织形态学基本正常,肝索排列整齐,肝小叶结构完整清晰,未见脂肪变性及炎症细胞浸润;模型组大鼠可见弥漫性肝细胞脂肪变性,肝索紊乱,炎性细胞浸润;运动组大鼠肝索排列较模型组整齐,肝细胞脂滴明显减少,炎症细胞浸润减轻。运动组大鼠肝组织炎症活动度评分显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于正常组(P<0.01);运动组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别(1.12±0.24)、(1.34±0.35)、(0.84±0.12),均显著高于正常组(P<0.01);运动组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别为(0.54±0.18)、(0.61±0.21)、(0.41±0.15),均显著低于模型组(P<0.01)。 结论 有氧运动可以发挥防治非酒精性脂肪肝的作用,其机制可能与mTOR/S6K1/SREBP-1c信号通路的抑制相关。     

运动训练对慢性心力衰竭大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察运动训练对慢性心力衰竭（CHF）大鼠循环血液及骨骼肌肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响。 方法 采用随机数字表法将50只雄性Wistar大鼠分为安静对照组、运动对照组、模型安静组及模型运动组。将模型安静组及模型运动组大鼠制成CHF动物模型,安静对照组及运动对照组给予假手术处理。运动对照组及模型运动组大鼠均进行8周跑台运动,每周运动5次。于干预8周后采用荧光底物法测定大鼠血浆和比目鱼肌血管紧张素转换酶（ACE）及ACE2活性,采用高效液相色谱法检测血浆和比目鱼肌血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及Ang(1-7)含量,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌中AngⅡ 1型受体（AT1R）及Mas受体（MasR）蛋白表达情况。 结果 与安静对照组比较,模型安静组血浆ACE活性升高、ACE2活性下降（P<0.05）,模型运动组血浆AngⅡ含量和ACE活性均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组ACE活性和血浆AngⅡ含量均降低（P<0.05）,ACE2活性升高（P<0.05）。与安静对照组比较,模型安静组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均升高（P<0.05）,模型运动组比目鱼肌MasR蛋白表达量升高（P<0.05）;与模型安静组比较,模型运动组比目鱼肌AngⅡ含量和AT1R蛋白表达量均降低（P<0.05）,Ang-(1-7)/AngⅡ比值升高（P<0.05）。 结论 运动训练能诱导CHF大鼠RAS由ACE-AngⅡ-AT1R轴向ACE2-Ang-(1-7)-MasR轴方向转换,并且血浆、骨骼肌中RAS各组分变化特点各异。     

随意跑轮运动对自发性高血压大鼠功能性抗交感的影响

目的 观察8周跑轮运动对自发性高血压大鼠功能性抗交感的影响并探讨一氧化氮（NO）信号途径在其中的作用机制。 方法 将30只自发性高血压大鼠随机分为安静组及运动组,另选取15只健康Wistar大鼠纳入对照组。运动组大鼠进行8周随意跑轮运动,安静组及对照组大鼠饲养期间均无特殊干预。通过电刺激（频率包括1Hz、2.5Hz和5Hz）大鼠腰部交感神经诱导缩血管反应,电刺激胫神经诱发小腿三头肌收缩,记录安静时及肌肉收缩时交感神经电刺激引发的股动脉血管电导（FAVC）变化,功能性抗交感用肌肉收缩时FAVC对交感神经电刺激反应的变化率（%FAVC）与安静时变化率的差值表示（△%FAVC＝%FAVC肌肉收缩－%FAVC安静）。灌注一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）后重复上述实验并测定FAVC变化。 结果 安静组△%FAVC明显低于对照组［1Hz电刺激时：安静组（1.1±1.6）% VS 对照组(13.5±2.3)%,P<0.05;2.5Hz电刺激时：安静组(7.8±2.1)% VS 对照组(21.6±3.9)%,P<0.05;5Hz电刺激时：安静组（11.6±2.8）% VS 对照组(25.5±4.5)%,P<0.05］;运动组△%FAVC明显高于安静组［1Hz电刺激时：运动组（11.5±3.0）% VS 安静组(1.1±1.6)%,P<0.05;2.5Hz电刺激时：运动组（18.9±4.3）% VS 安静组(7.8±2.1)%,P<0.05;5Hz电刺激时：运动组（32.5±5.8）% VS 安静组(11.6±2.8)%,P<0.05］;运动组△%FAVC与对照组间差异无统计学意义（P>0.05）。灌注L-NAME后,发现对照组及运动组△%FAVC均明显降低［对照组灌注前为（26.1±3.9）%,灌注后为（14.3±2.0）%,P<0.05;运动组灌注前为（31.4±4.1）%,灌注后为（13.2±2.8）%,P<0.05］,安静组△%FAVC则无显著变化。 结论 随意跑轮运动可能通过NO依赖性信号途径改善自发性高血压大鼠功能性抗交感。     

运动和高脂膳食对代谢综合征大鼠心肌细胞氧化应激反应的影响

摘要 目的：对代谢综合征（metabolism syndrome,MS）大鼠实施有氧运动和饮食干预,观察运动和高脂膳食对MS大鼠氧化应激反应（oxidative stress ,OS）的影响,探讨运动和饮食对MS大鼠心血管氧化应激作用的可能机制。 方法：70只雄性清洁级SD大鼠,随机抽取6只作为基础对照组（C）,其余高脂高盐高糖饲养18周建立MS大鼠模型。MS模型大鼠随机分为普食安静（RC）、高脂安静（HC）、普食运动（RE）、高脂运动（HE）4组,每组6只。HE组和RE组行运动干预,HC组和HE组继续高脂饲料饲养,12周后同期处死。检测血清巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、粘附因子纤溶酶原激活物抑制剂I（PAI-1）、氧化应激型氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）水平;检测心肌组织MCP-1、PAI-1、ox-LDL、eNOS及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）mRNA表达量。 结果：血清指标中,与C组比,HC与RC组ox-LDL、除RE组外MCP-1、HC组PAI-1、RC与RE组eNOS均显著升高（P＜0.01）;与HC组相比,HE与RE组ox-LDL和MCP-1、PAI-1所有组均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）、eNOS RC与RE组显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与RC组相比,HE与RE组MCP-1均显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;与HE组相比,RE组MCP-1显著降低（P＜0.01）,eNOS显著升高（P＜0.01）。心肌组织中,与C组比,HC与RC组MCP-1、PAI-1显著升高,PPARα显著降低,RC、HE与RE组eNOS显著升高（P＜0.01）;与HC组相比,HE与RE组MCP-1、PAI-1及RC组PAI-1显著降低,HE与RE组eNOS、PPARα及RC组eNOS显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与RC组相比,RE组MCP-1、PAI-1显著降低,eNOS、PPARα显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;与HE组相比,RE组MCP-1显著降低（P＜0.01）,eNOS显著升高（P＜0.05）;PPARα与MCP-1和PAI-1呈负直线相关（P＜0.01）。 结论：MS大鼠氧化应激反应增强。运动和饮食干预均能降低MS大鼠心肌氧化应激反应。运动能提高氧化应激调节因子PPARα mRNA表达而饮食控制作用不大,PPARα mRNA表达增加进而调控MCP-1,PAI-1,eNOS mRNA的表达,可能是有氧运动抗氧化应激的机制。     

高脂高盐饮食和有氧运动对肾脏PPARs蛋白表达的影响

目的：检测高脂高盐饮食和有氧运动对。肾脏过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）蛋白表达的影响。方法：20只8周龄雄性Wistar大鼠,分别给予普通膳食（RN）、高脂高盐膳食（HN）、普通膳食加游泳（RS）和高脂高盐膳食加游泳（HS）处理（每组5只）,24周后采用Western blot方法检测各组大鼠肾脏组织的3种PPARs亚型（α、β／δ和γ）蛋白的表达量。结果：3种PPARs亚型在大鼠肾脏组织中均有表达。HN、RS和HS组PPAR-α蛋白表达量分别为RN组的4．0、3．0和2.1倍,PPAR—β／δ蛋白表达量分别为RN组（对照）的3．0、2．5和4．0倍,PPAR-γ蛋白表达量为RN组的1．7、3．1和4．1倍,每个亚型的蛋白表达量在各组之间（两两比较）均有显著性差异。结论：高脂高盐膳食和有氧运动均可导致大鼠肾组织内3种PPARs亚型蛋白表达显著升高,有氧运动显著降低了高脂高盐膳食引起的PPAR—α蛋白高表达。     

水飞蓟宾治疗非酒精性脂肪性肝病的实验研究

目的：观察水飞蓟宾干预对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）基因及其下游基因表达、线粒体膜流动性的影响,探讨水飞蓟宾防治NAFLD的可能机制。方法：采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,分为模型组、罗格列酮组、水飞蓟宾组,并以正常大鼠为空白对照组。6周后用荧光偏振法检测肝脏线粒体膜流动性的变化,RT—PCR法检测大鼠血清PPAR-α、PPAR—γ及其下游基因包括长链酰基辅酶A脱氢酶（LCAD）、脂酰辅酶A氧化酶（AOX）和细胞色素P450A1酶（CYP450A1）、脂联素、脂联素受体（AdipoR）、抵抗素mRNA水平的表达,观察各组上述指标的差异。结果：模型组大鼠肝组织可见弥漫性肝细胞大泡或小泡性的脂肪变性,部分伴肝细胞坏死和炎性细胞浸润,罗格列酮组与水飞蓟宾组肝组织可见少量小泡性脂肪变性,未见明显肝细胞坏死和炎性细胞浸润。模型组大鼠肝细胞线粒体微黏度明显高于空白对照组（P〈0．01）;罗格列酮组及水飞蓟宾组大鼠肝细胞线粒体微黏度低于模型组（P〈0．05或0．01）,水飞蓟宾组明显低于罗格列酮组（P〈0．05）。与空白对照组比较,模型组PPAR-γ、AOX、CYP450A1、PPAR-γ、脂联素、AdipoR mRNA表达水平明显下降,抵抗素表达水平升高。罗格列酮组PPAR-γ、PPAR-α、脂联素mRNA表达水平明显高于模型组（P均〈0．01或0．05）;水飞蓟宾组PPAR-α、AOX、CYP450A1,PPAR-γ、脂联素mRNA表达水平均比模型组上升（P〈0．05）,且抵抗素mRNA表达水平比模型组下降（P〈0．05）。结论：水飞蓟宾可以有效防治NAFLD,其机制可能与稳定并维持适当的肝脏线粒体膜流动性,减轻肝脏脂质过氧化以及改善胰岛素抵抗有关。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶及γ干扰素的影响

目的观察电针对帕金森病（PD）模型大鼠黑质内c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路及γ-干扰素（IFN-γ）的影响。 方法选取雄性健康SD大鼠32只,按照随机数字表法将其分为正常组、假手术组、模型组及电针组,每组8只。模型组和电针组大鼠经颈背部注射鱼藤酮［1mg/kg,溶于一定比例二甲亚砜（DMSO）和生理盐水中,浓度0.25mg/ml］,假手术组经颈背部注射同剂量的DMSO和生理盐水混合液,正常组不进行特殊干预。PD大鼠造模成功后,在电针组大鼠“风府”、“太冲”穴位进行治疗。治疗结束后,对4组大鼠进行行为学观察及敞箱实验。采用免疫蛋白印迹法检测4组大鼠脑内酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化c-Jun和IFN-γ的表达情况。 结果模型组大鼠表现出明显的PD综合征,与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。敞箱实验结果显示,模型组大鼠水平运动［（19.12±2.34）分］、垂直运动活性［（5.27±1.04）分］较正常组和假手术组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。电针治疗后,大鼠运动活性较模型组明显增强,差异有统计学意义(P<0.05),与正常组和假手术组比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与正常组比较,模型组大鼠黑质区TH蛋白（0.183±0.021）表达显著减少,磷酸化c-Jun（0.388±0.028）和IFN-γ蛋白（0.453±0.033）表达显著增加,差异有统计学意义（P<0.05）。与正常组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白（0.324±0.054）表达有所减少,磷酸化的c-Jun（0.207±0.059）和IFN-γ蛋白（0.239±0.022）表达有所增加,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与模型组比较,电针组大鼠黑质区TH蛋白明显增加,磷酸化的c-Jun和IFN-γ蛋白表达明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。 结论电针刺激可降低大鼠黑质区c-Jun及炎症因子IFN-γ的表达水平,对PD模型大鼠体内JNK信号通路及疾病进展起到一定的调节作用。     

葛根素对运动大鼠血液流变及运动能力的影响

摘要 目的：分析葛根素干预对运动训练大鼠血液流变学及运动能力的影响。 方法：60只8周龄SD雄性大鼠,30只口服葛根素组和30只对照组,葛根素组再分为10只葛根素安静组,20只葛根素+训练组（10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组）;同样30只对照组也分10只安静组,20只训练组（10只为运动后即刻组,10只为运动后恢复24h组）,建立力竭游泳训练模型。通过灌服葛根素干预后,观测大鼠力竭游泳时间,测试各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积、红细胞沉降率（血沉）。 结果：①安静时：与对照组相比,葛根素组大鼠全血黏度显著降低[(8.41±0.76),（6.51 ±0.92）,P<0.05],红细胞刚性指数显著降低[(1.23±0.76),（0.98±0.72）,P<0.05]和红细胞聚集指数显著降低[(16.65±2.45),（14.78±1.55）,P<0.05];②运动后即刻时：与对照训练组相比,葛根素训练组全血黏度显著下降(P<0.05),血浆黏度显著降低[(1.75±3.3),（1.58±0.21）,P<0.05],红细胞聚集指数显著下降[(21.37±4.78),（19.43±5.86）,P<0.05],红细胞刚性指数显著下降[(1.58±0.90),（1.39±0.99）,P<0.05],红细胞压积显著降低[(0.71±0.45),（0.57±0.43）,P<0.05];③运动后恢复24h：与对照训练组相比,全血黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞压积显著降低(P<0.05),血浆黏度差异无显著性差异[(1.45±0.47),（1.52±0.26）,P>0.05]④游泳至力竭时间：葛根素组游泳时间较对照组有显著延长(P相似文献   

中等强度游泳运动调控PPARγ/NF-κB/ADPN通路对2型糖尿病大鼠肝脏糖脂代谢紊乱的影响

摘要 目的：探讨中等强度游泳运动对2型糖尿病大鼠（type 2 diabetes mellitus,T2DM）肝脏糖脂代谢紊乱的影响及可能机制。 方法：8周龄雄性SD大鼠,随机数字表法抽取8只作为空白对照组（NC组）,普食喂养,其余高脂高糖适应性喂养1周后,腹腔注射链脲佐菌素（30mg/kg）制备T2DM大鼠模型。随机选取16只为2型糖尿病模型组（DC组）、2型糖尿病有氧运动组（DS组）,每组8只。有氧运动采取无负重游泳干预,以15min/d的运动时间适应性训练3天后,每周逐渐递增直至60min/d,5天/周,共训练8周。实验期间检测各组大鼠体重、血糖、肝脏指数;ELISA法检测血清胰岛素（insulin）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）、血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的含量;检测肝脏组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、细胞核因子-κB（NF-κB）、脂联素（ADPN）的表达变化。 结果：8周有氧运动干预后,与DC组相比,DS组大鼠体重显著上升,血糖显著下降（P＜0.01）,血清insulin和HDL-C水平均显著上升（P＜0.01）,血清TNF-α、IL-6、IL-1β和TC、TG、LDL-C、ALT、AST含量均显著下降（P＜0.05或P＜0.01）,肝指数、油红O染色阳性面积显著下降（P＜0.01）,肝糖原染色阳性面积显著上升（P<0.01）,肝组织细胞排列整齐,脂肪空泡、脂滴及炎性细胞浸润显著改善,肝脏PPARγ、GLUT4、ADPN的蛋白和mRNA表达水平显著上升（P＜0.05或P＜0.01）,PPARγ、ADPN免疫荧光阳性细胞水平显著增多（P＜0.01）,NF-κB的mRNA和免疫荧光阳性细胞水平显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,ADIPOR2的mRNA水平显著升高（P＜0.05）,NF-κB、IL-6的蛋白表达水平显著下降（P＜0.01）。 结论：8周中等强度游泳运动可通过调控T2DM大鼠肝脏的炎症反应,改善糖脂代谢紊乱,其机制可能与PPARγ/NF-κB/ADPN通路有关。     

运动对低氧状态下大鼠骨骼肌中低氧诱导因子表达的影响

目的:观察低氧及低氧复合运动对大鼠腓肠肌中的低氧诱导因子-1α表达的影响,探讨运动在骨骼肌低氧适应中的意义。方法:实验于2003-12在广州体育学院完成,实验动物选择雄性SD2月龄大鼠80只,按照抽签法随机分为4组,常氧安静组、常氧运动组、低氧安静组、低氧运动组,每组20只。建立大鼠低氧及低氧复合运动模型,低氧安静组、低氧运动组每天置减压帐篷内23h,并在减压帐篷内进行跑台训练1h,跑台速度设定为25m/min。常氧运动组大鼠训练同前两组。低氧安静组不运动,其余条件与低氧运动组一致。所有实验动物分批(每次4只)于实验开始后第3,7,10,14天用30g/L戊巴比妥钠麻醉,迅速完整切除左侧腓肠肌,称重后取1g肌肉组织制作成肌肉悬浆以备用。运用表面加强激光解析电离化芯片技术检测法测定大鼠腓肠肌中的低氧诱导因子含量的变化。结果:在实验过程中,有3只动物因不能完成实验而被淘汰,77只大鼠数据有效,进入最后统计的数据每组为4只。①低氧诱导因子-1α蛋白的分子量M r为120167,表明其存在源后修饰。常氧安静组及低氧安静组实验后第3天未检测到低氧诱导因子-1α的表达。常氧运动组表达量低于低氧运动组,差异有显著性[(6.27±1.58),(14.69±1.34),P<0.001]。②常氧安静组实验后第7天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与常氧运动组及低氧安静组有明显差异[(20.13±0.85),(4.81±0.69),(2.27±0.61),P<0.001]。③常氧安静组实验后第10天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与正常氧运动组及低氧安静组有明显差异[(26.23±0.84),(3.76±0.63),(3.65±0.73),P<0.001]。④正常氧安静组实验后第14天仍未检测到低氧诱导因子-1α蛋白表达,正常氧运动组表达量有一定程度降低,低氧安静组可以检测到表达,低氧运动组表达量增加,低氧运动组与常氧运动组及低氧安静组有明显差异[(29.54±0.61),(1.29±0.35),(13.47±0.62),P<0.001]。⑤低氧诱导因子的含量与低氧程度、时间以及运动均有交互作用,在本实验设计的低氧条件下,低氧时间越长,同时给予适当的运动训练的大鼠骨骼肌中含量最高。结论:低氧条件下适当运动可以通过增加低氧诱导因子的表达诱导相关基因的表达,提高骨骼肌的低氧适应能力,起到保护骨骼肌的作用。     

剪切波弹性成像诊断大鼠非酒精性脂肪肝病的实验研究

目的 探讨剪切波弹性成像技术(SWE)在诊断大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的价值。方法 将52只雄性SD大鼠随机分为对照组12只和实验组40只,实验组分别喂养蛋氨酸和胆碱缺乏饲料1w、2w、3w和4w(各10只)构建不同程度的NAFLD模型,造模完成后麻醉及处死状态进行剪切波弹性成像(SWE)测量肝脏硬度(LSMa、LSMb),计算测量结果标准差(SD),解剖肝脏SWE检测离体肝脏硬度(LSMc),切除部分肝脏行病理学检查。应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估不同状态下SWE诊断NAFLD的效能。结果 病理检测大鼠正常组17只,脂肪变性组35只。正常组与脂肪变性组麻醉状态肝脏硬度检测结果标准差(SD)为[(1.70±0.56)kPa、(1.86±1.21)kPa],显著高于处死SD[(0.92±0.65) kPa、(1.08±0.73)kPa,P＜0.05],均显著高于离体SD[(0.26±0.16) kPa、(0.33±0.16)kPa,P＜0.05]；脂肪变性组LSMb为(3.95±1.78)kPa,显著高于正常组[(2.91±1.53)kPa,P＜0.05],脂肪变性组LSMc为(1.53±0.32)kPa,显著高于正常组[(1.23±0.16)kPa,P＜0.05],脂肪变性组LSMa与正常组无显著差异(P＞0.05)；LSMb、LSMc诊断肝脂肪变性AUC分别为0.69、0.86,敏感性特异性分别为60.0%、60.0%和82.4%、100%。结论 NAFLD大鼠LSM显著高于正常组,优化仪器性能及测量方法后,SWE在诊断大鼠NAFLD将具有良好的效能,值得进一步研究。     

中等强度有氧运动对去卵巢大鼠心肌纤维化的影响

目的 观察中等强度有氧运动对去卵巢大鼠心肌纤维化以及心功能的影响,并探讨其可能作用机制。 方法 采用随机数字表法将30只雌性SD大鼠分为假手术组（简称对照组）、去卵巢组及去卵巢运动组（简称运动组）。对照组大鼠仅切除双侧卵巢附近脂肪组织,去卵巢组及运动组大鼠均行双侧卵巢切除术。制模后对照组及去卵巢组大鼠置于笼内安静饲养,运动组大鼠则进行10周中等强度跑台运动（跑台速度为16~24 m/min）。于末次运动结束后48 h采用超声心动术检测各组大鼠心脏结构及功能,采用Masson染色进行心肌组织病理学观察并获取心肌胶原容积分数（CVF）,采用比色法检测心肌I型胶原（Col-I）和III型胶原（Col-III）含量,采用Western blot法检测心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制物-2（TIMP-2）蛋白表达量。 结果 与对照组比较,去卵巢组大鼠心肌CVF、Col-I和Col-III含量均明显升高（P<0.05）,左心室射血分数（LVEF）、64 kDa MMP-2和TIMP-2蛋白表达量以及64 kDa MMP-2/TIMP-2比值均明显降低（P<0.05）;与去卵巢组比较,运动组大鼠心肌CVF、Col-I和Col-III含量均明显降低（P<0.05）,LVEF、64 kDa MMP-2和TIMP-2蛋白表达量以及64 kDa MMP-2/TIMP-2比值均明显升高（P<0.05）;3组大鼠72 kDa MMP-2蛋白表达量组间差异均无统计学意义（P>0.05）。 结论 中等强度有氧运动能改善去卵巢大鼠心肌纤维化并提高心功能,其治疗机制可能与维持MMP-2/TIMP-2系统稳态平衡有关。     

有氧运动对自发性高血压大鼠心肌MG53/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠心脏形态与功能的影响,并探讨MG53/NF-κB信号通路在有氧运动调控高血压心脏重塑中的可能作用,为高心病的防治提供实验依据。 方法：正常血压对照大鼠（Wistar-Kyoto rat, WKY）随机分为正常血压运动组（WKY-EX）和正常血压安静组（WKY-SED）;自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat, SHR）随机分为高血压运动组（SHR-EX）和高血压安静组（SHR-SED）;每组12只;3月龄雄性。经12周跑台训练（坡度0°,20m/min,5d/w）,测量尾动脉血压;Millar压力-容积系统测定心功能;WGA染色分析心肌细胞横截面积;Masson染色分析心肌胶原容积分数（CVF%）;实时荧光定量PCR测定心钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、MG53和NF-κB p65 mRNA相对表达量;蛋白免疫印迹测定心肌MG53、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白表达。 结果：①12周有氧运动可有效降低SHR的心率和收缩压;②SHR-SED组CVF%和心肌细胞横截面积显著高于WKY-SED组（P<0.01）,SHR-EX组CVF%显著低于SHR-SED组（P<0.01）,心肌细胞横截面积无显著性差异（P>0.05）;③与WKY-SED组相比,SHR-SED组射血分数（EF）、左心室内压上升最大速率（+dp/dtmax）和左心室内压下降最大速率（-dp/dtmax）绝对值均显著下降（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组EF（P<0.05）、+dp/dtmax（P<0.05）和-dp/dtmax绝对值（P<0.01）均显著增高;④与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌ANP和BNP mRNA表达量显著增加（P<0.01）,NF-κB p65 mRNA表达量也显著增加（P<0.05）,MG53 mRNA表达量无显著性差异（P>0.05）;与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌ANP、BNP和NF-κB p65 mRNA表达量显著降低（P<0.01）,MG53 mRNA表达量显著增加（P<0.01）;⑤与WKY-SED组相比,SHR-SED组心肌MG53蛋白表达水平无显著性差异（P>0.05）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著升高（P<0.01）,与SHR-SED组相比,SHR-EX组心肌MG53蛋白表达水平显著升高（P<0.01）,NF-κB p65蛋白相对磷酸化水平显著下降（P<0.01）。 结论：有氧运动可能通过上调MG53抑制NF-κB表达,从而改善高血压心脏功能,延缓高血压性心脏病的发生发展。     

辛伐他汀对高脂血症兔肝脏病理形态学及PPARγ表达的影响

【目的】观察辛伐他汀对高脂血症兔肝脏病理形态学及PPARγ表达的影响。【方法】40只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组及辛伐他汀组．高脂饲养建立兔高脂血症动物模型。实验结束时测定血脂浓度,取肝脏作病理形态学检查．用RT—PCR和蛋白质免疫印迹（Western blot）方法观察肝脏PPARγ基因和蛋白表达的变化。【结果】模型组兔血清总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平较正常组升高（P〈0．01）．肝脏脂肪变性程度最重（R=0．68）．肝脏重量、贮脂细胞数量较正常组均增加（P〈0．01）;辛伐他汀组血清TC、TG及LDL-C水平较模型组降低（P〈0．01）．肝脂变程度明显改善（R=0．48）．肝脏重量（P〈0．05）、贮脂细胞数量（P〈0．01）低于模型组。模型组兔肝脏PPARγ基因和蛋白表达水平较正常组增加（P〈0．05）,辛伐他汀组PPARγ基因和蛋白表达水平高于模型组（均P〈0．05）。【结论】辛伐他汀能减轻高脂血症兔肝脏脂肪变性程度．这一作用可能与其降脂同时上调肝脏PPARγ表达有关。     

4周有氧运动干预对大鼠非酒精性脂肪肝和肝内细胞色素P450 2E1的影响

目的:探讨4周有氧运动干预对大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)和肝内细胞色素P4502E1(CYP2E1)的影响。方法:实验大鼠随机分为对照组、模型组和模型+运动组。模型组和模型+运动组经6周脂肪乳灌胃,制成非酒精性脂肪肝模型。随后模型+运动组进行为期4周有氧运动干预。检测各组大鼠胆固醇、甘油三酯、肝脏组织病理改变和肝组织CYP2E1表达。结果:造模组大鼠体重及血脂明显增高(P0.05),肝脏病理学检查证实非酒精性脂肪肝模型造模成功。模型组及模型+运动组肝脏CYP2E1明显较对照组增高(P0.05)。经过4周游泳训练后,模型+运动组大鼠与模型组比较胆固醇、甘油三酯和肝脏CYP2E1呈下降趋势(P0.05);肝脏病理学检查提示脂肪肝较模型组明显好转。结论:有氧运动不仅能够改善高脂血症状态,也能降低CYP2E1表达,可以预防和治疗NAFLD时肝组织所受的过氧化损伤。