吸烟导致的氧化应激在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征;气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.COPD的发病机制有多种,其中吸烟是影响COPD的一个主要的危险因素.吸烟引起氧化应激可直接损伤气道上皮,加重气道的炎症反应、炎前基因的表达,并导致蛋白酶/抗蛋白酶失衡最终导致气流受限.     

特异性和非特异性免疫细胞在COPD发病机制中的作用

COPD是一种暴露于有害气体或颗粒而导致的持续性气流受限,呈进行性发展,不完全可逆的慢性气道及肺部炎症.COPD是许多炎症通路介导的复杂病理过程,是成年人发病及病死的主要原因之一.巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、CD8+T和CD4+T细胞亚群是COPD发病过程中的主要炎症细胞,这些炎症细胞与人体疾病研究还不清楚,是如何参与宿主防御,免疫调节和自身免疫作用有待进一步研究.本文旨在对各种炎症细胞及在COPD免疫机制中的作用作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病与肺癌的同源性表现及关联发病机制

COPD是累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管的复杂慢性全身炎症性疾病,肺癌是COPD的常见合并症之一,二者均与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关,且COPD患者发生肺癌的风险增加[1],提示二者的发生过程存在相关性.为探讨这种相关性是否与烟雾暴露、遗传易感因素和(或)异常的免疫炎症反应有关,现将COPD和肺癌的流行病学、影响因素及发病机制等方面的生物学特征综述如下.     

慢性阻塞性肺疾病的炎症相关生物标志物研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)已被广泛认为系一种慢性炎症反应性疾病,不仅累及肺,还可引起一系列肺外效应,很多炎症分子参与其中,它们是COPD发病机制的重要组成部分,与COPD患者的预后有着一定联系.本文综述了若干与COPD相关的炎症标志物的近期研究进展.     

白介素8与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,COPD患病人数多、病死率高,近年来发病率呈明显上升的趋势.COPD的确切发病机制尚不完全清楚,目前认为炎症是COPD发生发展的主要机制.白介素8(IL-8)是主要的炎症介质之一,在COPD患者多种因素可以导致其明显增高,IL-8有强力的中性粒细胞、T细胞及嗜碱粒细胞趋化作用,并可激活中性粒细胞,产生中性粒细胞反应,破坏肺泡,产生多种炎症效应.对IL-8的干预可能影响COPD的炎症过程.     

慢性阻塞性肺疾病与血栓前状态

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发病机制复杂,炎症起中心环节的作用.激活的炎症细胞释放多种介质,它们破坏肺结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应;同时也能和凝血系统相互作用,是其导致血栓前状态(prethrombotic state,PTS)发生的重要机制之一.已证实COPD时常发生肺血管微血栓栓塞,存在PTS.     

慢性阻塞性肺疾病的细胞与分子机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,它在世界范围内的高发病率和病死率是导致巨大经济和社会负担的主要原因.COPD肺部慢性炎症由炎症细胞及其分泌的细胞因子和趋化因子等相互作用而发生发展的,并可触发先天性和获得性免疫反应,进一步加重炎症反应.本文就炎症细胞及细胞因子在COPD形成机制中的作用,以及先天性和获得性免疫机制在COPD肺部炎症的作用作一综述,以期提高对本病发病机制的认识.     

COPD患者诱导痰成份的检测及意义

气道炎症尤其是小气道炎症是COPD主要的病变和发病原因,气道局部的中性粒细胞、炎症因子及炎症介质对COPD 发生发展起着重要作用.近年来诱导痰技术及其诱导痰成分在COPD 气道局部炎症机制研究中的应用越来越受重视,诱导痰技术以无创性、相对安全以及能比较真实反映气道分泌物的浓度等优点而广泛用于临床,其安全性和有效性也得到证实.同时,通过对COPD患者诱导痰的相关成分进行检测,在指导治疗,评估疗效,鉴别诊断,发病机制等方面具有重要的临床意义和实用价值.     

呼出气冷凝液中生物标记物在COPD的意义

COPD是全球范围内发病率和病死率最高的疾病之一,目前发病机制尚未明确,主要认为其与气道、肺实质及肺血管的慢性炎症、氧化应激及蛋白酶-抗蛋白酶的失衡有关.呼出气冷凝液可有效收集呼吸过程中气道表面形成的气溶胶和挥发性分子,是检测呼吸道炎症因子的重要标本来源,可反映氧化损伤、炎症以及治疗等导致的气道内环境的变化.应用呼出气冷凝液可对COPD的发生发展及急性加重过程实现无创、简单的监测.     

降钙素原及炎症因子在COPD病情及预后评估中的作用

目的 研究降钙素原（PCT）和炎症因子在COPD病情及预后评估中的作用.方法 将COPD患者分为稳定组和急重组,以正常人为对照组,比较三者PCT和炎症因子的差异,分析PCT、炎症因子和BODE指数的相关性.结果 稳定组和急重组患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8高于对照组（均P〈0.05）,IL-10低于对照组（P〈0.05）;急重组患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8高于稳定组（均P〈0.05）,IL-10显著低于稳定组（P〈0.05）.两组COPD患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8与BODE指数呈正相关（均rs＆gt;0,P〈0.05）,IL-10与BODE指数呈负相关（均rs〈0,P〈0.05）.结论 COPD患者PCT和炎症因子可作为病情及预后评估的标志物.慢性阻塞性肺疾病（Chronic obstructive pulmonary disease,COPD）的发病机制与炎症细胞激活、浸润并释放炎症因子引起非特异性气道炎症有关,相关的炎症因子包括C反应蛋白、TNF-α和白介素等[1].降钙素原（PCT）是甲状腺C细胞分泌的糖蛋白,其合成与分泌与炎症因子密切相关,可作为COPD全身炎症状态的评价指标[2].尽管目前的研究表明炎症因子及PCT参与COPD的发生及发展,但在PCT和炎症因子与COPD的病情及预后方面尚无相关研究[3].本研究检测     

免疫细胞在慢性阻塞性肺疾病并发心血管疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)除了肺结构和功能受损外,局部炎症介质释放入血液中可引起全身炎症反应。全身炎症反应可进一步诱发或加重COPD的肺外并发症,如心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)、骨质疏松、焦虑和抑郁、感染等,其中临床上以CVD尤为常见。COPD患者患CVD的风险增加,且并发CVD将导致生活质量下降、反复住院和远期预后变差。COPD和CVD是全球最重大的疾病负担,两者存在着共同的免疫细胞功能障碍。因此,了解两者共同的发病机制可能会有利于全面认识和正确治疗,从而减轻这种负担。作者就COPD和CVD的免疫学机制进行综述。     

蛋白质组学技术在慢性阻塞性肺疾病研究中的应用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是全球范围常见疾病,其发病机制相当复杂,主要涉及氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、炎症机制和细胞凋亡4个大的方面,而氧化/抗氧化失衡是COPD发生的关键机制,到目前为止COPD的发病机制仍然没有完全阐明.而蛋白质组学从整体的角度研究蛋白质,能精确地反映细胞、组织或器官中蛋白质动态变化,探寻疾病相关的标志物,为阐明发病机制提供新的线索.近年来,研究人员利用蛋白质组学技术从COPD患者支气管肺泡灌洗液、血清和血浆中寻找差异表达的蛋白质和疾病相关的标记分子.因此蛋白质组学这一新兴学科的产生,将为COPD的发病机制及治疗带来新的希望.本文就蛋白质组学在COPD研究中的应用作一简要综述.     

树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病发展中的作用

COPD是一种气流受限不完全可逆、呈进行性进展的慢性呼吸系统疾病,其与肺部长期暴露于香烟烟雾等有害气体或有害颗粒而引起的异常炎症反应有关,其持续的破坏性炎症的发病机制目前尚不完全明确。目前关于COPD的发病机制包括氧化损伤、炎症、蛋白酶/抗蛋白酶、免疫失衡及感染等假说[1]。其中吸烟作为COPD发生发展最主要危险因素,即     

慢性阻塞性肺疾病与NLRP3炎症小体的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床上常见的呼吸系统疾病之一, 目前是全球第三大死亡原因, 严重威胁人类的生命健康。COPD确切的发生机制至今尚未完全阐明。核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族含热蛋白结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体通过多种机制调控肺部炎症的反应过程, 从而参与COPD的发生和发展。本文进一步阐明炎症小体在COPD发病机制或干预中的作用, 并提供了新的研究方向, NLRP3炎症小体及其调节的细胞因子或受体可能是肺部疾病和其他炎症介导的疾病的新的诊断或治疗靶点。     

慢性阻塞性肺疾病炎症反应研究进展

目前研究显示气道炎症是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病过程中的一个关键环节,中性粒细胞、淋巴细胞和肺泡巨噬细胞等多种炎症细胞和白三烯B4、白介素8、肿瘤坏死因子α、白介素6、基底细胞间黏附分子等多种炎症介质参与并影响气道炎症的发生.认识COPD炎症反应的特点和影响因素,能对COPD发生机制的探讨和临床治疗产生深远的影响.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制及其临床表型间联系的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种以进展性、不可逆性气道受限为特征的肺部疾病.肺气肿、伴随气道受限的慢性支气管炎和小气道疾病是COPD常见的三种临床表型.COPD发病机制复杂,涉及各种细胞因子及炎症因子的作用、免疫应答和凋亡等.现就COPD发病机制和临床表型间的研究进展进行总结.     

IL-21与COPD发病机制的研究进展

IL-21是近年来发现的一种细胞因子,主要由活化的 CD4+T 细胞产生,在 Th17细胞中大量分泌,IL-21与其受体结合后,参与免疫应答与炎症反应.COPD是一种由吸烟所诱发的 T 细胞介导的炎症及自身免疫性的疾病.COPD的发病机制复杂,其中免疫失衡在 COPD发生发展中起着重要作用,多种细胞因子的变化与 COPD有关,IL-21就是其中的一种.本文就 IL-21与 COPD 的气道炎症、肺气肿、肺动脉高压的发病机制的研究作一综述.     

细胞焦亡在慢性阻塞性肺疾病中作用机制的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病，其特点是慢性呼吸道炎症和肺实质破坏，主要表现为不可逆的进行性气流受限，显著降低了患者的生活质量和运动耐力^[1]。目前关于COPD的发病机制尚不明确，探索COPD潜在的发病机制并进行预防对于减少COPD的发病率至关重要。目前认为，COPD发病的主要因素是炎症反应和细胞死亡^[2]。     

慢性阻塞性肺疾病合并心血管疾病的研究进展

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的慢性炎症反应性疾病.COPD除了肺脏本身受损外,局部炎症介质“溢出”进入血循环还可引起明显的全身效应.全身效应可进一步诱发或加重COPD的合并症,如心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）、骨质疏松、焦虑和抑郁、感染、代谢综合征及糖尿病等,其中以CVD尤为突出.COPD合并症不仅增加住院率和医疗费用,而且增加病残率和病死率.现就近年来COPD合并CVD的研究进展作一综述.     

吸烟、肿瘤坏死因子及其受体与慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病率高.发病机制不清.外界环境的刺激导致气道和血管损伤与修复的失平衡可能与COPD的发生相关.其中吸烟致细胞因子、炎症细胞及炎症介质增多,气道和肺实质慢性炎症,导致气道损伤和重构.最终导致气流受限,在肺气肿的形成中起主要作用.肿瘤坏死因子a是重要的炎症因子,通过其主要受体肿瘤坏死因子受体1参与COPD的形成,在COPD的发生、发展中起重要作用.