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应用Polysmish多导睡眠分析系统对入选对象进行7h睡眠监测,确诊为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)24例,鼾症16例。OSAHS组夜间最低氧饱和度(SaO2)明显低于鼾症组(P〈0.05),最低SaO2与患者呼吸暂停指数(AHI)、体质量指数(BMI)、最长呼吸暂停时间均呈负相关(P〈0.01),与年龄无关。 相似文献
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目的分析肥胖对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法选取睡眠打鼾患者230例作为研究对象,将其分为对照组、单纯OSAHS组、单纯肥胖组、OSAHS+肥胖组。对患者的血压、体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、血脂水平、血清hs-CRP水平进行检测和比较。结果 OSAHS+肥胖组患者的BMI显著高于其它三组(P0.05);OSAHS+肥胖组患者的血清hs-CRP水平显著高于单纯OSAHS组(P0.05);只有BMI(β=0.516)可纳入多元回归方程(P0.05)。结论肥胖是引起OSAHS患者血清hs-CRP水平升高的独立危险因素。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心血管疾病相关因子血清水平的变化分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨无心血管疾病的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心血管疾病相关因子血清自细胞介素-18、白细胞介素-1β、白细胞介素-10、可溶性CD40配体(sCD40L)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)与OSAHS病情严重程度的相关性.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定无心血管疾病及其并发症的56例OSAHS患者[OSAHS组,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间最低氧饱和度(SaO2min)将OSAHS分为轻、中、重度者]、10例单纯鼾症患者(鼾症组)及30例单纯肥胖者(对照组)血清相关因子水平,采用方差分析、Sperman's相关分析等统计方法,比较各组之间的差异,分析各因子浓度与多导睡眠监测(PSG)参数的相关性.结果:白细胞介素-1β:OSAHS组及鼾症组、对照组之间差异无统计学意义(P>0.05).白细胞介素-18:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显升高(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组比较明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05-0.01).白细胞介素-10:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显降低(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组比较明显降低(P<0.01);轻度者与对照组、鼾症组比较明显降低(P<0.01).胰岛素样生长因子-2:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组、轻度者和中度者比较明显升高(P<0.01);中度者与对照组、鼾症组、轻度者比较明显升高(P<0.01).可溶性CD40配体:OSAHS组重度者与对照组、鼾症组和轻度者比较明显升高,(P<0.05~0.01),中度者与对照组比较明显升高(P<0.01).白细胞介素-18的血清浓度与呼吸暂停低通气指数及最长呼吸暂停时间呈正相关(r=4.873,r=1.863,P均<0.0001);白细胞介素-10与白细胞介素-18相反,它与呼吸暂停低通气指数及最长呼吸暂停时间呈负相关(r=-0.906,r=-0.608,P均<0.0001);可溶性CD40配体也与OSAHS呈正相关(r=0.039,P=0.001);胰岛素样生长因子-2的浓度与呼吸暂停低通气指数呈正相关(r=0.261,P=0.016),与夜间最低氧饱和度呈负相关(r=-5.147,P<0.001).结论:无心血管疾病及其并发症的OSAHS患者血清中心血管疾病相关因子已经出现了与OSAHS病情严重程度相关的平衡失调,这种紊乱可能是OSAHS易发生心血管并发症的原因之一. 相似文献
5.
目的通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者空腹血清血糖、胰岛素水平,探讨OSAHS患者血清胰岛素水平的变化。方法随机选择OSAHS组50例和正常对照组30名,OSAHS组根据体重指数(BMI)分为OSAHS肥胖组(BMI≥28 kg/m2)25例,OSAHS非肥胖组(BMI<28 kg/m2)25例。所有受试者均进行整夜7 h的多导睡眠呼吸监测,测量研究对象的身高、体重、颈围、腹围、腰围、臀围,计算BMI、腰臀比(WHR)。酶联免疫吸附法测胰岛素水平,稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);生化仪监测血糖。结果 OSAHS组血糖、胰岛素水平与对照组比较有统计学意义(P<0.05),OSAHS肥胖组较对照组差异更明显。OSAHS组颈围、腹围、腰围、BMI、WHR与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。胰岛素水平与AHI、最低SaO2、SaO2<90%时间、颈围、腹围、腰围、BMI、WHR呈正相关,与平均SaO2呈负相关。结论 OSAHS患者存在胰岛素抵抗,且可能是胰岛素抵抗的独立危险因素之一。胰岛素抵抗可能促进OSAHS的发生发展。 相似文献
6.
目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者左心室功能与血清炎症因子、氧化应激介质的相关性。方法选择2016年4月-2018年12月期间我院收治的OSAHS患者并根据病情分为轻度组、中度组和重度组,另取同期体检的健康者作为对照组。采用彩色多普勒超声评价左心室功能,采集血清并检测炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-17及氧化应激介质丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、髓过氧化物酶(MPO)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)的含量。结果轻度组、中度组和重度组患者的LVSd、LVDd、LVMI水平及血清TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-8、IL-17、MDA、8-OHdG、MPO含量均明显高于对照组,血清MnSOD、GSH含量均明显低于对照组;中度组和重度组患者的LVEF水平明显低于对照组,且与血清TNF-α、MCP-1、IL-6、IL-8、IL-17、MDA、8-OHdG、MPO含量呈负相关,与血清MnSOD、GSH呈正相关。结论中重度OSAHS患者存在左心室功能异常且炎症反应、氧化应激反应的激活与左心室功能的改变有关。 相似文献
7.
《中国老年学杂志》2019,(21)
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清正五聚蛋白(PTX)3和人心肌脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化及与心肌早期损伤的关系。方法根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将75例OSAHS患者分为轻度组(30例)、中重度组(45例),并入选同期30例健康者作为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组血清PTX3、H-FABP、CK-MB的水平,采用Pearson法对PTX3、H-FABP、CK-MB的水平与OSAHS疾病程度的关系及PTX3与H-FABP、CK-MB的关系进行相关性分析。结果轻度组、中重度组的血清PTX3、H-FABP水平均明显高于对照组(P0.05)。轻度组CK-MB与对照组比较无显著差异(P0.05),中重度组CK-MB与对照组比较有显著差异(P0.05)。相关性分析显示,血清PTX3、H-FABP、CK-MB水平变化与OSAHS疾病程度变化呈正相关(r=0.662、0.651、0.613,P0.05),PTX3水平与H-FABP、CK-MB水平呈显著正相关(r=0.370、0.240,P0.05)。结论检测血清PTX3、H-FABP、CK-MB的水平这三项项指标有助于判断OSAHS疾病心肌早期损伤的程度。 相似文献
8.
OSAHS患者血清碱性成纤维细胞生长因子水平的变化与肺动脉压的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨bFGF在OSAHS患者肺动脉高压形成中的作用。方法OSAHS组80例,对照组40例进行多导睡眠仪检测;彩色多普勒超声心动图测定肺动脉压力(PAP);检测血清bFGF水平。结果OSAHS组PAP水平高于对照组(P<0.05);OSAHS合并肺动脉高压者血清bFGF水平明显高于对照组(P<0.05);OSAHS不合并肺动脉高压者血清bFGF水平低于OSAHS合并肺动脉高压者(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.05);相关分析显示OSAHS组无论是合并PH还是未合并PH,PAP和AHI呈正相关(r=0.439,r=0.589,P均<0.05),血清bFGF水平与PAP之间呈正相关(r=0.730,r=0.804,P均<0.05)。结论OSAHS合并肺动脉高压者血清bFGF水平明显升高,bFGF可能在OSAHS患者肺动脉高压的形成中起一定作用。 相似文献
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目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者低氧血症与白天嗜睡的关系。方法选取我院就诊的150例OSAHS患者为研究对象,根据嗜睡评分进行分组,比较嗜睡组与非嗜睡组的一般情况及夜间多导睡眠监测参数,并将各数据参数进行相关性分析。结果嗜睡组与非嗜睡组相比,嗜睡评分、睡眠呼吸暂停通气指数、氧减指数显著高于非嗜睡组(P0.05),最低血氧饱和度显著低于非嗜睡组(P0.05)。多元回归提示日间嗜睡评分仅与氧减指数相关。结论 OSAHS患者日间嗜睡与氧减指数密切相关,夜间低氧血症是OSAHS患者出现日间嗜睡的主要原因。 相似文献
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OSAHS 引发的反复低氧/再氧合导致的肺动脉压增高与许多细胞因子有关,其中一氧化氮(nitric oxide,NO)对调节肺动脉的功能和结构发挥着重要的作用,成为近年来研究的热点。OSAHS可引起慢性间断性缺氧,导致 NO 的含量降低,后者通过影响肺血管紧张度和肺动脉结构参与肺动脉高压的形成。本文就 OSAHS 对 NO、肺动脉的影响及三者间的关系作一综述。 相似文献
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与胰岛素抵抗的关系 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选男性肥胖OSAHS患者60例(肥胖OSAHS组)、非OSAHS肥胖男性60例(肥胖非OSAHS组)、体重正常非OSAHS男性60例(正常体重非OSAHS组),计算3组受试者的腰臀比和体重指数(BMI);观察脉搏血氧饱和度(SpO2);测空腹血糖,用高度特异的单克隆抗体夹心放大酶联免疫分析法测真胰岛素(TI),IR的体内稳定状态模式评估方法(HOMA-IR)评估IR;行多导睡眠图(PSG)监测,计算呼吸暂停低通气指数(AHI)。结果同样是肥胖者,肥胖OSAHS组TI、HOMA—IR高于肥胖非OSAHS组,而最低SpO2低于肥胖非OSAHS组;在非OSAHS者中,肥胖非OSAHS组TI、HOMA-IR高于正常体重非OSAHS组,而最低SpO2低于正常体重非OSAHS组。协方差分析校正年龄、BMI、腰臀比的影响后,肥胖OSAHS组的TI、HOMA-IR仍明显高于肥胖非OSAHS组和正常体重非OSAHS组,肥胖非OSAHS组的TI、HOMA—IR明显高于正常体重非OSAHS组。多元线性回归分析显示MTU、HOMA—IR均与年龄和最低SpO2呈负相关,与BMI、腰臀比、AHI呈正相关;当以TU作因变量时,腰臀比是影响肥胖OSAHS组IR的主要因素,AHI与最低SpO2是TI的独立影响因素;当以HOMA—IR作因变量时,腰臀比是其主要影响因素,AHI与最低SpO2是其独立影响因素。结论OSAHS与IR独立相关,OSAHS可能经IR这一中间途径导致心血管疾病。 相似文献
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目的 探讨急性低氧及高CO2刺激对OSAHS患者外周动脉硬度和血压的影响.方法 选取2006年1月至12月到北京大学人民医院睡眠中心进行多导睡眠呼吸生理监测者,试验组包含呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h的OSAHS患者28例,男22例,女6例,平均年龄(40±14)岁;对照组包含26名AHI<5次/h的健康志愿者,男20名,女6名,平均年龄(40±15)岁,均排除高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病及其他心、肺、血管疾病.两组均按相同方法测定四肢血压及心脏-踝血管指数(CAVI),以清醒平卧休息时为基础值,通过重复呼吸法利用特制的密闭呼吸回路分别进行急性高CO2、低氧、低氧合并高CO2吸入刺激,每次刺激结束后立即重复测定四肢血压及CAVI值.计数资料的对比采用χ2检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用t检验.结果 两组间基础状态下收缩压、舒张压、平均压及CAVI值比较差异均无统计学意义(t值分别为1.720、1.891、1.828及0.103,均P>0.05).给予高CO2刺激后两组CAVI均呈下降趋势,但试验组[(7.3±1.2)m/s]下降的程度与基础状态[(7.3±1.3)m/s]比较差异无统计学意义(t=0.333,P>0.05),对照组[(7.0±1.4)m/s]出现明显下降(t=2.587,P<0.05);两组的收缩压均明显升高.给予低氧刺激后两组CAVI均呈升高趋势,试验组[(7.3±1.1)m/s]改变不明显,对照组[(7.6±1.6)m/s]明显升高,差异有统计学意义(t=-3.882,P<0.01),血压没有明显改变(t值分别为-0.434及-0.400,均P>0.05).给予低氧合并高CO2刺激后两组CAVI均呈升高趋势,对照组[(7.5±1.7)m/s]明显升高,但程度较单纯低氧刺激时低,血压的改变与单纯高CO2刺激时类似.结论 CO2升高及低氧均可影响外周动脉硬度.OSAHS患者对低氧和高CO2刺激的反应性明显低于健康对照组. 相似文献
13.
目的 探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特点、易患因素及睡眠结构特点. 方法选择2006年至2009年在我院睡眠监测中心经多导睡眠监测(PSG)确诊的老年OSAHS患者163例,依呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中、重度组,按照体质指数(BMI)分为正常体质量组和肥胖组,对老年OSAHS患者的临床特点、睡眠监测指标及睡眠结构进行分析,以同期就诊的190例非老年OSAHS患者为对照组. 结果 (1)OSAHS患者中肥胖人群比例为79.1%,其中非老年组肥胖患者比例为83.6%,老年组为70.3%,两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).(2)老年组的中重度患者比例低于非老年组,两组间AHI、最低血氧饱和度(LSaO2)、血氧饱和度(SaO2)<90%的累积时间占总睡眠时间的百分比(%TRTSaO2<90%)比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)老年患者睡眠结构紊乱程度较非老年组严重,非快动眼睡眠(NREM)Ⅲ+Ⅳ期比例明显减少,呼吸性醒觉反应增加.(4)老年患者临床症状不典型,个体差异明显,并存症多.结论 老年OSAHS患者的病情明显轻于非老年患者,但睡眠结构紊乱明显重于非老年患者.Abstract: Objective To investigate the clinical and pdysomnographic characteristics and related factors of obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) in elderly patients. Methods The 163 elderly patients with OSAHS confirmed by polysomnography were classified into obesity group and non-obesity group according to body mass index (BMI). All cases were grouped into mild,moderate and severe groups according to the apnea hypopnea index (AHI) and night SaO2. The 190non-elderly OSAHS patients were as control group at the same time. The clinical and polysomnographic characteristics were recorded and analyzed. Results (1)The proportion of obesity in OSAHS patients was 79. 1%, there was significant difference between the elderly-obesity group and non-elderly-obesity group (70.3% vs. 83.6%, P<0.05). (2)The proportions of moderate and severe OSAHS patients were lower in elderly group than in non-elderly group. There were significant differences in AHI, the lowest arterial O2 saturation (LSaO2) and % TRT SaO2 <90% between the two groups (all P<0.05). (3)The sleep architecture disturbance was significantly severer in elderly group than in non-elderly group. The percentages of non-rapid eye movementsleep (NREM sleep)stage Ⅲ-Ⅳ sleep were significantly decreased, and the arousal was significantly increased. (4) The syndrome of OSAHS in elderly group was untypical and the clinical complication was increased.Conclusions The elderly OSAHS patients are less severe than non-elderly group, but the elderly patients have worse sleep architecture disturbance and more complications such as hypertension and other cardiovascular diseases. 相似文献
14.
目的分析单纯慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者与慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征,研究合并OSAHS对慢阻肺患者心功能的影响。方法本研究回顾性纳入2016年9月至2018年10月就诊于北京大学第三医院呼吸与危重症医学科门诊的稳定期慢阻肺患者126例,其中男112例,女14例,年龄48~89岁,中位年龄67岁。以呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/h为界值,分为单纯慢阻肺组(31例)和慢阻肺合并OSAHS组(95例),比较患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能、心血管事件发生率和反映患者的患者心功能的超声心动图E/e′比率、左心房前后径(LAD)及左心室射血分数(LVEF)等指标,采用独立样本t检验、卡方检验等对数据进行统计学分析。结果单纯慢阻肺患者与慢阻肺合并OSAHS患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能差异均无统计学意义,各项夜间血氧饱和度水平指标差异均有统计学意义(均P<0.05),两组患者左心室质量指数(LVMI)差异有统计学意义(P=0.047),而心血管事件发生率差异无统计学意义。AHI≥30次/h的合并严重OSAHS的患者与AHI<30次/h的非严重OSAHS的患者相比,超声心动图指标E/e′(P=0.013)、LAD(P=0.006)、LVMI(P=0.051)、LVEF(P=0.030)差异均有统计学意义,冠心病及充血性心力衰竭病史差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001)。按轻中重度对慢阻肺合并OSAHS患者严重程度进行分组后,E/e′及LAD与严重程度明显相关(P=0.045,P=0.011)。夜间血氧饱和度水平方面,夜间平均血氧饱和度和E/e′、LAD、LVMI均有显著相关性(r=-0.195,P=0.033;r=-0.197,P=0.030;r=-0.195,P=0.044);血氧饱和度≤90%的比例与LAD有显著相关性(r=0.209,P=0.021)。多元线性回归模型中,AHI每增加一个单位时E/e′平均增加0.070,氧减指数每增加一个单位时E/e′平均增加0.084。结论慢阻肺合并重度OSAHS的患者与慢阻肺合并非重度OSAHS患者相比,左心舒张功能显著降低且发生充血性心力衰竭和冠心病的风险显著增加,且慢阻肺合并OSAHS的严重程度与左心舒张功能受限的严重程度相关,AHI越高、氧减指数越高,左心舒张功能受限及结构改变越严重。 相似文献
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目的分析单纯慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者与慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的临床特征,研究合并OSAHS对慢阻肺患者心功能的影响。方法本研究回顾性纳入2016年9月至2018年10月就诊于北京大学第三医院呼吸与危重症医学科门诊的稳定期慢阻肺患者126例,其中男112例,女14例,年龄48~89岁,中位年龄67岁。以呼吸暂停低通气指数(AHI)5次/h为界值,分为单纯慢阻肺组(31例)和慢阻肺合并OSAHS组(95例),比较患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能、心血管事件发生率和反映患者的患者心功能的超声心动图E/e′比率、左心房前后径(LAD)及左心室射血分数(LVEF)等指标,采用独立样本t检验、卡方检验等对数据进行统计学分析。结果单纯慢阻肺患者与慢阻肺合并OSAHS患者的人口学特征、呼吸道症状、肺功能差异均无统计学意义,各项夜间血氧饱和度水平指标差异均有统计学意义(均P<0.05),两组患者左心室质量指数(LVMI)差异有统计学意义(P=0.047),而心血管事件发生率差异无统计学意义。AHI≥30次/h的合并严重OSAHS的患者与AHI<30次/h的非严重OSAHS的患者相比,超声心动图指标E/e′(P=0.013)、LAD(P=0.006)、LVMI(P=0.051)、LVEF(P=0.030)差异均有统计学意义,冠心病及充血性心力衰竭病史差异有统计学意义(P=0.025,P<0.001)。按轻中重度对慢阻肺合并OSAHS患者严重程度进行分组后,E/e′及LAD与严重程度明显相关(P=0.045,P=0.011)。夜间血氧饱和度水平方面,夜间平均血氧饱和度和E/e′、LAD、LVMI均有显著相关性(r=-0.195,P=0.033;r=-0.197,P=0.030;r=-0.195,P=0.044);血氧饱和度≤90%的比例与LAD有显著相关性(r=0.209,P=0.021)。多元线性回归模型中,AHI每增加一个单位时E/e′平均增加0.070,氧减指数每增加一个单位时E/e′平均增加0.084。结论慢阻肺合并重度OSAHS的患者与慢阻肺合并非重度OSAHS患者相比,左心舒张功能显著降低且发生充血性心力衰竭和冠心病的风险显著增加,且慢阻肺合并OSAHS的严重程度与左心舒张功能受限的严重程度相关,AHI越高、氧减指数越高,左心舒张功能受限及结构改变越严重。 相似文献
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目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者糖代谢异常的发生情况及与OSAHS严重程度的关系;短期持续气道正压(CPAP)通气治疗后,糖代谢异常是否会有所改善.方法 监测214例OSAHS者的睡眠和糖代谢,对糖代谢异常者行CPAP通气治疗.结果 糖代谢异常者OSAHS组88例(54.3%),对照组17例(32.7%).Logistic回归分析显示,糖代谢异常与OSAHS相关.OSAHS患者[呼吸暂停低通气指数(AHI)≥10次/h]发生糖代谢异常的风险是普通人群的2.44倍(95%CI 1.201~4.958).7例患者行CPAP通气治疗,治疗前后血糖变化差异无统计学意义(P>0.05).结论 OSAHS患者(AHI≥10次/h)糖代谢异常的发生率高,OSAHS是糖代谢异常的独立危险因素之一;超重和(或)肥胖在糖代谢异常的发生、发展中起主要作用,排除超重和(或)肥胖的干扰,OSAHS患者的血糖水平与AHI、最长呼吸暂停时间相关;短期CPAP通气治疗改善OSAHS患者糖代谢异常的效果不明显.Abstract: Objective To investigate the prevalence of impaired glucose-insulin metabolism in obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS); to examine the relation between severity of OSAHS and impaired glucose metabolism; and to evaluate the effectiveness of continuous positive airway pressure (CPAP) on impaired glucose metabolism.Methods A total of 214 patients who were free of diabetes at baseline underwent both nocturnal polysomnography (PSG),and 2-h oral glucose-tolerance test,insulin and hemoglobin Alc test.CPAP treatment for glucose-insulin metabolism ( + ) was given to OSAHS group after informed consent had been obtained.Results Eighty-eight patients and 17 patients with impaired glucoseinsulin metabolism were found in OSAHS group and the control group respectively.Impaired glucose-insulin metabolism was present in 54.3% of OSAHS group and 32.7% of control group.Logistic regression analysis showed a significant positive correlation with OSAHS ( AHI ≥ 10 times/h ) and impaired glucose-insulin metabolism in all patients (OR = 2.440,95% CI 1.201-4.958 ).Plasma glucose level changes had no significant differences between before and after CPAP treatment (P > 0.05 ).ConclusionOSAHS is associated with a high frequency of impaired glucose metabolism.The relationship between OSAHS and impaired glucose metabolism is independent of obesity.Longest apnea time (LAT) and AHI are important contributors to impaired glucose metabolism in OSAHS patients.Short-term CPAP therapy has no significant improvement on glucose metabolism in patients with OSAHS. 相似文献
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目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的呼吸调节.方法 OSAHS组肥胖OSAHS患者35例,根据睡眠呼吸暂停及低通气指数(AHI) 分为5≤AHI<40组(23例)和AHI≥40组(12例);对照组15例单纯肥胖者.对2组受试者行肺功能、低氧通气反应[HVR,以Δ0.1 s时的口腔内阻断压(P0.1)/Δ脉搏血氧饱和度(SpO2)表示]、高碳酸通气反应[HCVR,以ΔP0.1/Δ呼气末CO2分压(PETCO2)表示]检查及睡眠监测.结果 (1) OSAHS组患者ΔP0.1/ΔSpO2、ΔP0.1/ΔPETCO2与对照组相比差异无显著性(t=1.28、0.57,均P>0.05).OSAHS组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.54,P<0.01),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.57,P<0.01).(2) 5≤AHI<40组患者的ΔP0.1/ΔSpO2较AHI≥40组增高(t=2.74,P<0.01),ΔP0.1/ΔPETCO2无显著差别.5≤AHI<40组ΔP0.1/ΔSpO2与第1秒钟用力呼气容积/最大呼气流量及AHI呈负相关(r=-0.42,P<0.05;r=-0.68,P<0.01);AHI≥40组ΔP0.1/ΔSpO2与睡眠时最低SpO2呈负相关(r=-0.58,P<0.05),与ΔP0.1/ΔPETCO2呈正相关(r=0.59,P<0.05).结论 OSAHS患者HCVR无明显改变,但HVR随AHI的增加呈先升高后降低的双相变化,且与睡眠时最低SpO2及HCVR密切相关. 相似文献
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目的 了解老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清胱抑素C水平的变化及其影响因素,评价胱抑素C在OSAHS患者合并肾功能损害中的诊断价值. 方法 收集2009年4月至2012年2月来我院呼吸科睡眠监测室行睡眠呼吸监测的年龄≥60岁老年患者,依据美国睡眠医学学会的诊断标准将其分为单纯鼾症组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,并匹配每组患者年龄、性别和基础疾病后,比较各组患者血脂、血糖、肌酐、肾小球滤过率(eGFR)和胱抑素C水平,行Spearman秩相关与逐步线性回归分析与胱抑素C相关的独立危险因素. 结果 共收集89例老年患者,男性70例,女性29例,平均年龄(68.4±6.3)岁,其中单纯鼾症组21例、轻度OSAHS组14例,中度OSAHS组21例,重度OSHAS组33例,各组间年龄、性别、高血压和糖尿病等基础疾病、血脂、肌酐、eGFR等差异无统计学意义;与单纯鼾症组比较,重度OSAHS 组的体质指数(BMI) [(24.6±5.9) kg/m2比(28.3±3.9) kg/m2]、收缩压[(122.43±16.64) mm Hg比(136.55±16.14)mm Hg]、舒张压[(78.10±9.55) mm Hg比(89.18±11.92)mm Hg]及血胱抑素C水平[(0.76±0.13)mg/L比(0.95±0.22)mg/L]较高(均P<0.05).相关分析显示,胱抑素C与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数、肌酐、eGFR、高敏C反应蛋白相关性较好(r=0.397、0.347、0.275、-0.354、0.254,均PP<0.05).以胱抑素C为因变量的回归分析结果显示,仅AHI为引起胱抑素C水平升高的独立危险因素(β=0.449,P=0.000). 结论 老年重度OSAHS患者血清胱抑素C水平升高,AHI是引起胱抑素C水平升高的独立危险因素,血清胱抑素C水平可作为反映OSAHS患者早期肾功能损害的指标. 相似文献
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目的探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与心血管疾病的关系。方法对265例鼾症患者与20例健康自愿者进行多导睡眠呼吸监测。根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AH I)和夜间血氧饱和度(SaO2)分为5组:正常对照组、单纯性鼾症组、轻、中和重度OSAHS组,并分析并发冠心病、高血压患者的心电和血压变化。结果①OSAHS组188例,并发心血管疾病106例(56%),其中高血压病61例(32%),冠心病45例(24%)。单纯鼾症组77例并发心血管疾病12例(16%),高血压病7例(9%),冠心病5例(6%),OSAHS组并发心血管疾病发生率显著高于单纯鼾症组(P<0.05)。②OSAHS组晨间收缩压、舒张压均高于单纯鼾症组与正常对照组(P<0.05)。③OSAHS组夜间窦性心动过缓、室性早搏、室性心动过速、室上性心动过速发生率均显著高于单纯性鼾症组和正常对照组(P<0.05)。结论OSAHS与心血管疾病的发生密切相关,随着其程度的加重对患者血压变化及心律失常有显著影响。 相似文献