高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者的血压变异性

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变异性特点。方法纳入疑似OSAHS的高血压患者217例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组:非OSAHS组(33例),轻度OSAHS组(57例),中度OSAHS组(68例),重度OSAHS组(59例),比较各组患者血生化指标、血压及血压变异性,分析AHI与血压变异性的关系。结果 4组患者的体质量指数(BMI)和血压变异性明显不同,随睡眠呼吸暂停的严重程度增加而增大(P<0.05)。以BMI进行分层后,超重及肥胖高血压患者的夜间血压变异性随睡眠呼吸暂停严重程度的增加而增大(P<0.05)。偏相关分析显示控制年龄、BMI、血压后,AHI与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼收缩压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(分别r=0.346,0.414,0.263,0.324,0.445,0.570,均P<0.05)。结论 AHI与血压变异性相关,睡眠呼吸暂停对夜间血压变异性影响更为明显。     

血清CRP、NT-proBNP与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压变异性

目的:探讨C反应蛋白(CRP)、氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法:分析我院心内科和呼吸科住院治疗的187例高血压患者。患者经多道睡眠呼吸监测确诊OSAHS,分为单纯高血压组(AHI值5次/h)、高血压合并轻度OSAHS组(AHI值:5~20次/h)、高血压合并中重度OSAHS组(中重度:AHI值≥21次/h),入院检测治疗前后血清CRP、NT-proBNP浓度及动态血压(24h平均血压、白天平均血压、夜间平均血压),多导睡眠呼吸监测睡眠呼吸参数暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(SaO2)。治疗3个月后复查上述指标。结果:高血压合并OSAHS血清CRP、NT-proBNP浓度均高于单纯高血压组,并随OSAHS严重程度增加,差异有统计学意义(P0.05)。单纯高血压组、高血压合并轻度和高血压合并中重度OSAHS组血压呈非杓型分别占29.6%、52.4%和80.9%。相关分析表明血清CRP、NT-proBNP浓度与AHI呈正相关,与最低SaO2、血压夜间下降率呈负相关。多元回归分析显示CRP、NT-proBNP浓度下降主要与AHI有关,其次是收缩压下降率。结论:高血压合并OSAHS组患者的血清CRP、NT-proBNP水平高于单纯血压组。OSAHS严重性与CRP、NT-proBNP水平有关。高血压合并OSAHS患者血压昼夜节律发生改变与CRP、NT-proBNP水平有关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者不同血压分级与相关因素分析

目的 通过对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)合并高血压患者血压变化情况的研究,探讨OSAHS与高血压的相关关系.方法 选取确诊的OSAHS合并高血压患者95例及单纯OSAHS患者95例.所有患者完成至少7 h的多导睡眠监测,同时测量患者的睡前血压,睡着血压,醒后即刻血压,分析不同的高血压分级与OSAHS相关指标之间的相关性.结果 不同分级的高血压睡眠呼吸暂停指数(AHI)之间有较大的差异.AHI与醒时即刻-睡着收缩压(SBP)差值,睡着睡前舒张压(DBP)差值无相关性(P>0.05),与睡着-睡前SBP差值及醒时即刻睡着DBP差值有相关性(P<0.05);夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度、睡前与睡着DBP差值、醒时即刻与睡着DBP差值与血压分级存在相关性(P<0.05),而醒时即刻与睡着SBP差值、睡前与睡着SBP差值、AHI、体质量指数、CT90与血压分级不存在相关性(P>0.05).结论 睡着-睡前DBP及醒时即刻-睡着血压的变化、夜间平均血氧饱和度、夜间最低血氧饱和度与OSAHS患者的血压分级相关(P<0.05).     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压的血压变异系数观察及其疗效评价

目的:观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压患者血压变异系数(CV)及不同时间给药前后血压CV的差异。方法:将123例高血压患者根据有无合并OSAHS分为单纯高血压组及OSAHS合并高血压组,比较2组间血压CV的差异。83例OSAHS合并高血压组的患者根据早晨或夜间口服替米沙坦或替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗分成4组,连续治疗6个月。分别进行24 h动态血压测定,计算出各组间血压CV,进行比较。结果:高血压患者的血压CV与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关。单纯高血压与OSAHS合并高血压患者比较血压CV有显著差异(P<0.001)。夜间口服替米沙坦联合左旋氨氯地平治疗组患者收缩压的日间CV较其他组有明显改善(P<0.05);舒张压的总CV、日间CV及夜间CV均明显改善(P<0.001)。结论:合并OSAHS的高血压患者血压CV升高明显,夜间联合左旋氨氯地平治疗能更好改善血压CV。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压患者夜间收缩压波动程度的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与高血压患者夜间收缩压波动程度的相关性。方法对69例疑诊OSAHS高血压患者行多导睡眠及脉搏波传导时间法无创血压监测,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为对照组(AHI5)、轻度组(5≤AHI≤15)、中度组(15AHI≤30)、重度组(AHI30),比较各组夜间收缩压波动相关参数及多导睡眠监测参数,并行相关性分析。结果 OSAHS轻、中、重度组睡眠期呼吸相关收缩压上升指数、收缩压上升平均值(ASVs)、快动眼睡眠期收缩压标准差(SDs)显著高于对照组(均P0.05);ASVs及SDs与脉搏血氧饱和度均呈负相关(均P0.01);与AHI及其它缺氧相关参数均呈正相关(均P0.01)。多元线性回归分析示氧减指数是影响呼吸相关收缩压上升指数的重要因素(B=0.400,t=3.128,P=0.003)。结论高血压并OSAHS患者夜间收缩压波动程度增加,间歇性低氧血症与收缩压波动程度增加密切相关。     

高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清氧化低密度脂蛋白水平的变化

目的研究高血压并发阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平变化及其临床意义。方法选取2004年4月至2011年10月322例高血压患者,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为四组:不伴OSAHS的单纯高血压组(对照组,57例),轻度OSAHS合并高血压组(轻度组,86例),中度OSAHS合并高血压组(中度组,97例),重度OSAHS合并高血压组(重度组,81例)。采用ELISA方法测定患者血浆ox-LDL浓度。结果随着血压的增高,AHI在各组间具有显著差异(P<0.05)。此外,随着AHI的升高,患者的血压水平逐渐升高。三组OSAHS患者ox-LDL水平显著高于单纯高血压组(P<0.05),重度组ox-LDL水平显著高于轻度组和中度组(P<0.05)。逐步Logistic回归分析发现,不同组BMI、ox-LDL水平差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ox-LDL水平与高血压并发OSAHS严重程度相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症与高血压关系的分析

目的 探索伴有高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)的睡眠呼吸障碍特点,并分析两者间的关系.方法 对已诊断为OSAHS的患者中90例高血压和65例非高血压者进行相关指标的分析.结果 高血压组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)高于非高血压组,体重指数(BMI)是引起两组间AHI差异的显著因素(F=23.92,P＜0.01).在引入年龄和BMI、AHI作为协变量后,两组间夜间平均SaO2和最低SaO2比较差异无显著性(P＞0.05);AHI是引起夜间缺氧的显著因素(P＜0.05).在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停指数(OAI)均显著高于非高血压组;引入相关协变量后,仍然存在显著性差异(P＜0.05);而两组间的低通气指数(HI)比较差异无显著性.OSAHS患者中高血压的危险因素是AHI、年龄、BMI.结论 伴有OSAHS的高血压患者的睡眠呼吸障碍程度更重,夜间低氧血症与高血压无关,而与睡眠呼吸障碍的严重度有关.在不同的睡眠期,高血压组的阻塞性呼吸暂停程度更严重.年龄、肥胖和睡眠呼吸障碍的严重程度是OSAHS患者中高血压的危险因素.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)与高血压的关系。方法　 398例患者用Sullivan Auto监测仪行夜间 (≥ 7小时 )睡眠监测 ,并行睡前、醒后血压测定。呼吸暂停通气指数 (AHI) <5为对照组 ,AHI≥ 5为 OSAHS组 ,比较两组之间睡眠呼吸参数和睡眠前、后血压改变。结果　 OSAHS组醒后血压 14 6 .35± 16 .2 8/96 .5 1± 10 .31mm Hg比睡前血压 131± 18.37/81± 11.0 9mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 ) ,较对照组睡前血压 12 2± 16 .2 8/79± 11.4 5 mm Hg明显升高 (P<0 .0 5 )。 OSAHS组最低 Sa O2 5 4± 18.0 4 %较对照组 80± 12 .1%明显降低 (P<0 .0 5 )。结论　 OSAHS引起的夜间低氧血症可能是部分高血压病病因之一。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者高血压的发病机制

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合(OSAHS)患者体循环高血压的机制。方法:正常对照组[呼吸暂停/低通气指数(AHI)>5次/h],男性25名(年龄55±9.9岁),OSAHS组(AHI≥20次/h)男性25名(年龄56.8±12.3岁)分别行多导睡眠图(PSG),彩色超声心动图,心钠素(ANF),肾小球滤过率(GFR)测定,24小时动态血压检查。结果:OSAHS患者AHI越大,氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分数(TSaO2)越大(P<0.001),舒张压越高(P<0.001),ANF分泌越多(P<0.001);OSAHS患者GFR较对照组显著下降(P<0.05),年龄越大,GFR越低(P<0.001)。结论:OSAHS引起高血压的机制可能为:AHI增大引起TSaO2扩大,舒张压升高,肺动脉压升高,肺动脉口径扩大,ANF分泌增加,进一步升高血压;GFR下降也促进了血压的升高。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压变化的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的血压变化及其相关因素。方法对206例睡眠打鼾患者行多导睡眠图(PSG)监测,其中OSAHS 168例,单纯打鼾患者38例,同时对30例无睡眠打鼾者作为正常对照组行PSG检测,分别观测各组睡前、晨起血压变化,同时对OSAHS组晨起舒张压与呼吸暂停指数、低通气指数、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(SaO_2)、夜间平均SaO_2、SaO_2低于90%时间(T90)相关性进行分析。结果正常对照组及单纯鼾症组相比睡前、晨起血压变化不明显;OSAHS各组睡前、晨起收缩压变化不明显,而舒张压晨起较睡前明显升高,晨起舒张压变化与呼吸暂停指数、低通气指数、AHI、T90成正相关,与夜间最低SaO_2成负相关。结论 OSAHS患者血压变化主要以舒张压升高为主,睡眠呼吸紊乱对于OSAHS血压升高有着重要的意义,OSAHS可能为高血压发病的独立危险因素之一。     

Z综合征呼吸暂停程度与血压变异性相关研究

目的探讨Z综合征患者血压变异性特点及睡眠呼吸暂停与血压变异性的关系。方法共入选2011年6月至2012年12月北京大学人民医院收治的代谢综合征(MS)患者192例,根据多导睡眠监测(PSG)结果将患者分为单纯MS组(88例),MS合并轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)组(MS+轻度OSAHS,53例),MS合并中重度OSAHS组(MS+中重度OSAHS,51例),对3组患者行动态血压监测(ABPM)。结果 Z综合征患者24h平均血压、夜间及白天平均血压高于单纯MS组。Z综合征患者24 h血压、夜间及白天血压变异性高于单纯MS组;OSAHS程度越重,Z综合征患者血压变异性越大,呼吸暂停低通气指数(AHI)与24h收缩压变异性呈正相关,与夜间收缩压下降率呈负相关。结论 OSAHS不仅加重MS的平均血压水平,也加重血压变异性。对收缩压短时血压变异影响更大。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与老年高血压的相关性

目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与老年高血压的相关性。方法 OSAHS老年高血压患者205例均行24 h动态血压监测及夜间多导睡眠图(PSG)监测。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)分为4组,非OSAHS高血压组40例、轻度OSAHS高血压组50例、中度OSAHS高血压组60例、重度OSAHS高血压组55例,比较4组临床特征、血压指标、睡眠指标,分析OSASH与老年高血压相关性。结果轻、中、重度OSAHS高血压组24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP水平均高于非OSAHS高血压组,且重度OSAHS高血压组血压高于轻度OSAHS高血压组,OSAHS病情程度与血压水平呈正相关(P0.05);24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP及nSBP、nDBP及身体质量指数与OSAHS发生关系密切。结论 OSASH与老年高血压关系密切,可为临床诊治提供参考。     

伴及不伴OSA高血压患者的血压变异性和OSA相关性研究

目的研究伴或不伴睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)高血压患者的血压变异性和OSA的相关性。方法纳入阴虚阳亢型轻中度高血压患者90例,对患者行便携式睡眠仪监测、24h动态血压(ABPM)监测。观察患者血压的均值、变异性,及昼夜节律和OSA的关系;采用多元逐步回归法分析OSA和血压的关系。结果与不伴OSA的高血压患者相比,伴OSA患者的血压变异性和非杓型血压发生率明显增高,夜间血压下降率明显降低(P<0.05);其中夜间平均收缩压、24h收缩压血压标准差与睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)呈正相关,夜间收缩压下降率和AHI呈负相关(P<0.05)。结论伴OSA患者的血压变异性增高,昼夜节律紊乱。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者ET-1、ADM相关性研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清内皮素(ET-1)、肾上腺素质素(ADM)水平变化及意义.方法 选择确诊为OSAHS患者38例,其中轻度组12例、中度组13例、重度组13例,选择14例健康者为健康对照组.采用ELISA法测定血清ET-1、ADM.结果 OSAHS组血清ET-1、ADM水平均高于正常对照组(P<0.05).血清ET-1、ADM水平随OSAHS严重程度增高而升高(P<0.05).ET-1、ADM变化与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、PSG指数最低SaO2呈负相关,ET-1与ADM 呈正相关.结论 OSAHS患者的血清ET-1、ADM水平反映了夜间睡眠呼吸紊乱所致血管内皮功能异常,可能与OSAHS的发病有一定关系.     

内皮素-1在重叠综合征中的表达

目的 探讨内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在重叠综合征(overlap syndrome,OS)中的表达及与睡眠呼吸指标的相关性,推测ET-1对OS发生发展的作用.方法 采用放免法检测慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)、OS三组患者ET-1的表达水平,比较其呼吸睡眠指标,观察三组患者的ET-1与呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)、最长呼吸暂停时间(longest apnea time,LAT)、血氧饱和度低于90%的时间占睡眠总时间的百分比(percentage of time when oxygen saturation lower than 90%,SLT90%)、最低氧饱和度(Lowest arterial O2 saturation,LSaO2)的相关性.结果 OS组的ET-1高于COPD组和OSAHS组.OS组的LSaO2显著低于COPD组,LAT、SLT90%均较COPD组增加;OS组的AHI、LAT与OSAHS组差异无统计学意义,SLT90%高于OSAHS组,LSaO2明显低于OSAHS组.COPD组的ET-1与AHI、LAT、SLT90%无相关性(P>0.05),与LSaO2呈负相关(P<0.01);OS组的ET-1与AHI、LAT、SLT90%呈正相关(P<0.05或P<0.01),与LSaO2呈负相关(P<0.01).结果 ET-1的水平失调与OS病变严重程度密切相关,缺氧可能通过影响ET-1的水平促进OS的发生发展.     

高血压合并OSAHS动态动脉硬化指数与呼吸暂停低通气指数的关系

目的探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者动态动脉硬化指数(AASI)与呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系。方法选择高血压患者153例,根据AHI值分为实验组(OSAHS组,79例)和对照组(非OSAHS组,74例),收集所有患者年龄、性别、身高、体重、24 h动态血压监测数据、AHI值以及冠心病、高脂血症、2型糖尿病患病情况,计算出AASI值,比较两组AASI值的差别,分析AASI值与AHI值的相关性。结果实验组AASI值高于对照组(0.599±0.118 vs 0.381±0.098),差异有统计学意义(P0.05),实验组AASI值与AHI值呈正相关(r=0.617,P0.01),对照组AASI值与AHI值无相关性。结论高血压合并OSAHS患者动脉硬化程度较单纯高血压患者严重且与OSAHS严重程度呈正相关。     

不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征女性血压影响因素分析

目的:探讨不同严重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)女性患者血压的影响因素。方法:将190例2009至2011年就诊于上海交通大学医学院附属瑞金医院睡眠中心的女性打鼾患者按睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分成4组:非OSAHS组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,比较这4组患者的一般特征、多导睡眠图(PSG)监测指标及血压的差异,并分析不同OSAHS严重度组血压影响因素。结果:非OSAHS组43例,轻度OSAHS组52例,中度OSAHS组30例,重度OSAHS组65例。随着AHI升高,各组血压值呈升高趋势。各组血压比较,重度OSAHS组收缩压与非OSAHS组比较有显著差异(P<0.05);重度OSAHS组舒张压高于非OSAHS组及轻度OSAHS组(P     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对血压及心律失常的影响

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep Apnea-hypopnea Syndrome,OSAHS)对血压及心律失常的影响。方法 117例OSAHS患者按照按其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及经皮血氧饱和度(SPO2)的变化情况分为轻度、中度、重度组,随机选取35例无OSAHS患者作为对照组。所有入选对象均行多导睡眠图(Polysomnogram,PSG)检查,监测睡前及醒后血压,同时行动态心电图监测。结果睡前及醒后血压水平在OSAHS患者中明显高于对照组(P0.01),并且各组间相比差异均有统计学意义(P0.05)。睡前及醒后血压相比:对照组无显著差异(P0.05),轻度OSAHS组收缩压无显著差异(P0.05),舒张压有显著差异(P0.05),中度及重度OSAHS组收缩压及舒张压水平均有显著差异(P0.05)。中重度OSAHS组心律失常发生率明显高于对照组和轻度OSAHS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 OSAHS本身可以引起夜间血压的升高,且血压的变化随着OSAHS程度的加重而加大。OSAHS在睡眠时有较大的心率变异性,夜间可见明显的高频峰,心率变异夜间大于白天。     

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的血压变异性研究

目的 本研究旨在探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的睡眠呼吸紊乱指数(AHI)、夜间血氧饱和度及昼夜血压变异性之间的关系.方法 记录51例OSAHS患者的体质量指数、睡眠监测结果(包括呼吸紊乱指数、夜间最低血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度)、24 h动态血压结果(包括昼夜平均收缩压和舒张压、白天平均收缩压和舒张压)等.将OSAHS患者的血压变异性分为三组进行讨论.通过SPSS 13.0进行数据统计,分析相关性.结果 本研究共招募患者51例(48.8±13.3)岁.统计结果表明,血压波动类型与OSAHS严重程度有关,重度OSAHS组中,出现异常血压波动的人数比例明显高于另外两组.AHI与昼夜平均收缩压和舒张压、白天平均收缩压、夜间平均收缩压、舒张压均显著相关(P＜0.01),与白天平均舒张压相关(P＜0.05);睡眠中最低血氧饱和度与昼夜平均舒张压相关(P＜0.05),与夜间平均舒张压显著相关(P＜0.01).结论 OSAHS的严重程度是夜间血压升高的一个重要因素,并且影响昼夜血压变异性.无论患者是否被诊断为高血压,24 h动态血压监测在OSAHS患者中都是必要的检查之一.

Abstract：

Objective This study was designed to evaluate the correlations among AHI, night-time SaO2 min,average nocturnal SaO2, HT and 24-h ambulatory blood pressure (24 h-ABP) patterns. Methods All subjects were advised to take a whole night PSG and 24 h-ABP. All data (including average nocturnal SBP and DBP,daytime SBP and DBP) were collected in subjects who met the inclusion criteria.The 24 h-ABP patterns in OSAHS patients were classified into three types. Data analysis was performed using SPSS 13.0 for windows. Results 51 participants (48.8±13.3) y were enrolled in the study.Statistic results suggest that individuals with moderate to severe SDB showed significantly more BP variation. There was statistically significant association between AHI and 24-hour average BP, daytime SBP, nighttime DBP and SBP ( P ＜0.01) ,and also relation between AHI and SBP ( P ＜0. 05). AHI was significantly correlated with increased nighttime BP. Conclusions The severity of OSAHS is an important factor in nocturnal elevation of BP, hence affecting the circadian variation of BP. Noninvasive 24 h-ABP monitoring is an important procedure for understanding the clinical features of OSAHS patients with or without hypertension.     

OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压的影响及相关机制研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)对Stanford B型主动脉夹层病人血压的影响及可能机制。方法收集Stanford B型主动脉夹层病人118例,根据有无OSAHS分为单纯主动脉夹层组(A组)41例,主动脉夹层合并OSAHS组(B组)77例。B组再根据睡眠呼吸暂停低通气指数分为轻度OSAHS组(B1组)32例、中重度OSAHS组(B2组)45例。比较血压、血氧参数,并分析血压参数与呼吸睡眠相关数据的相关性。结果 B组腰围、体重指数及24h平均收缩压明显高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)显著高于B1组;平均血氧饱和度、最低血氧饱和度显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05)。B2组收缩压(SBP)夜及脉压夜显著高于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B2组SBP非杓形比例显著高于B1组,B2组SBP夜间血压下降比例显著低于B1组,差异均有统计学意义(P0.05);B1组病人中,白天血压[SBP/舒张压(DBP)]与体重指数(BMI)(r=0.26/0.22,P0.05)。夜间SBP与AHI相关(r=0.26,P0.05)。B2组病人SBP夜及脉压与AHI相关(r=0.57/0.45,P0.05)。结论 OSAHS对高血压主动脉夹层病人血压有显著影响,表现为夜间SBP及夜间脉压升高,SBP非杓形比例高,OSAHS病人夜间发生缺氧,这可能是合并OSAHS的高血压主动脉夹层病人收缩压波动的重要机制之一。