神经保护是急性脑卒中治疗的关键之一

急性脑卒中发生后直接遭受出血或缺血缺氧打击的就是神经细胞，超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元和脑组织。至于脑梗死溶栓治疗后哪些神经细胞和脑组织可以被挽救？目前无法判断。但是可以肯定，那些抗缺氧和抗氧化能力最强的脑组织将首先被挽救。神经保护作用不仅能增强神经细胞对缺血的耐受性，而且能测动内源性抗缺血和抗氧化机制，从而保护濒临死亡的神经细胞，促进神经功能的恢复。     

缺血预处理对大鼠学习、记忆功能影响的实验研究

目的 探讨缺血预处理对大鼠学习、记忆功能的影响及神经保护作用。方法采用改良的Pulsinelli 4-血管阻断(4-Vo)方法对S-D大鼠进行全脑缺血及缺血预处理，Y型迷宫进行行为学定量测定，苏木精-伊红染色观察海马病理组织学改变。结果缺血预处理能明显增加海马CA1区存活神经元数目，改善大鼠的记忆能力。结论缺血预处理有神经保护作用，能提高大鼠的学习、记忆功能。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用

目的 探讨缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注的神经保护作用.方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IP组).采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血2h后IP组给予缺血后处理.于脑缺血再灌注后24 h行神经行为学评分进行神经功能测定,TTC染色观察脑梗死体积,应用透射电镜观察神经细胞及髓鞘的超微结构变化,行各组间比较.结果 IP组大鼠行为学结果优于I/R组,IP组脑梗死体积明显小于I/R组,IP组大脑皮层神经元、髓鞘损伤均轻于I/R组.结论 缺血后处理可改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能,减小梗死体积,减轻神经细胞损伤,具有神经保护作用.     

类缺血皮质神经元对小鼠外源性神经干细胞增殖作用的影响

目的：研究类缺血损伤的皮质神经元对外源性神经干细胞增殖的影响作用．方法：类缺血处理后的小鼠皮质神经细胞与同种异体神经干细胞共培养，通过MTT法观察干细胞增殖情况．结果：经与类缺血处理的神经细胞共培养的神经干细胞在2—3wk内的增殖速度明显高于各对照组．结论：类缺血处理后的皮质神经元对外源性神经干细胞的增殖有显促进作用．     

兴奋性氨基酸在视网膜缺血中的作用

目的：探讨并论述视网膜缺血性损伤中兴奋性氨基酸的神经毒性作用和拮抗剂的基础研究。方法：阅读关于视网膜缺血性损伤和兴奋性氨基酸方面的文献并进行总结。结果：视网膜缺血时兴奋性氨基酸过度释放导致神经元死亡。结论：兴奋性氨基酸的神经毒性作用介导视网膜缺血性损伤，兴奋性氨基酸受体拮抗剂对视网膜神经细胞有明显的保护作用。     

丹参素对缺糖-缺氧损伤神经细胞的保护作用

研究表明脑组织缺血性损伤过程中存在着神经细胞凋亡。且神经细胞凋亡在缺血性脑损伤中起十分重要的作用。药物可通过干预神经细胞凋亡过程阻止缺血性损伤的进一步发展，而发挥对神经细胞损伤的保护作用。细胞内Ca^2 超载是缺血性脑损伤的发病机制之一，在缺血后神经元凋亡发生中也     

部分细胞因子在新生儿缺氧缺血性脑病中的保护作用

神经系统和免疫系统是维持机体内环境相对稳定的重要调节系统,当机体受到应激或感染后,这两个系统发挥着特殊的调节作用,在中枢神经系统中存在着细胞因子及相应受体,细胞因子能够调节中枢神经系统的细胞生长和功能。脑缺氧缺血是与急性炎症反应相关的病理过程,缺氧缺血后大脑通过多种神经调节物质调节免疫功能,     

脑红蛋白对神经保护作用的研究

脑红蛋白(neuroglobin,NGB)是一种六配位血红素单体球蛋白,被发现在机体的神经系统以及其他器官与组织中均会有不同程度的表达。在体外培养的神经细胞中以及实验动物的神经系统内,脑红蛋白的升高可以减少神经元受到的损伤。研究表明,脑红蛋白是一种内源性神经保护分子,脑红蛋白的超表达在清除活性氧物质、减轻一氧化氮引起的损伤、减少神经退行性疾病的发病、创伤性脑损伤的保护等中的作用更为显著。然而,其神经保护作用的机制尚不完全明确。本文对脑红蛋白的结构、分布、神经保护作用以及可能的机制做一简单介绍。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（RIR）损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程,在临床经常遇到,如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明,细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式,是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素（estrogen）是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素,在体内通过与雌激素受体（estrogenreceptor,ER）结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外,还具有广泛的生物活性,如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生,并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型,     

AKT-GSK3信号通路与缺血缺氧性脑损伤

丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)被视为缺血缺氧中减轻神经细胞损伤的主要信号转导蛋白。糖原合成酶激酶3(GSK-3)是AKT下游的重要蛋白,在脑缺血缺氧损伤中发挥促凋亡作用。脑缺血缺氧损伤后,AKT磷酸化后激活,继而使GSK-3失活,发挥脑保护作用。该信号通路也参与各种化学制剂对脑缺血的保护机制。GSK-3抑制剂的研究和运用可能为缺血缺氧性脑损伤的临床治疗提供新的理论依据。     

粒细胞集落刺激因子的神经保护作用及临床试验研究进展

粒细胞集落刺激因子作为一种刺激骨髓粒系造血的生长因子,在临床上被用于治疗各种原因引起的粒细胞减少症。然而,越来越多体内外研究实验及临床试验表明粒细胞集落刺激因子通过激活多种信号转导通路在神经系统损伤性疾病中发挥神经保护作用,包括动员外周干细胞迁移至神经系统、减轻神经细胞凋亡、平衡炎症反应、促进神经干细胞再生及血管生成等,但也存在一定的争议。目前在脑卒中、肌萎缩性侧索硬化及脊髓损伤等神经系统疾病中采用粒细胞集落刺激因子治疗已进入临床试验阶段,在缺氧缺血性脑损伤新生动物模型中也证实其疗效。现将粒细胞集落刺激因子的神经保护作用及临床试验安全性及疗效作一综述。     

视网膜神经保护因子的研究进展

各种原因造成的视网膜完全或部分缺血，可导致视网膜节细胞（RGC）的死亡和神经纤维数量的减少，这是造成视功能不可逆损害的主要病理基础。近几年大量的研究表明，许多蛋白和因子对视网膜神经元的保护起重要的作用，如：热激蛋白（HSP）、脑源性神经营养因子（BDNF）、肝细胞生长因子（HGF）等能减轻急性高眼压或急性视网膜缺血对RGC和视神经纤维所造成的损害，对神经元的保护起重要作用。本文对视网膜神经保护因子的研究进展简要作一综述。     

自藜芦醇苷对缺血再灌注脑损伤大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：探讨白藜芦醇苷（P0lydatin，PD）对缺血再灌注脑损伤的保护机制。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察PD对缺血再灌注脑损伤凋亡的影响。结果：再灌注2h己开始发生部分神经细胞的凋亡，随着再灌注时间的延长，凋亡细胞逐渐增多，24h达高峰，以后逐渐减少。PD组在各个观察时间点凋亡细胞数明显低于模型组（P〈0．05）。结论：脑缺血再灌注的迟发性损伤阶段，细胞凋亡是神经元死亡的主要方式。PD可通过抑制缺血再灌注脑损伤后神经元的凋亡发挥保护作用。     

新生大鼠脑缺氧缺血后凋亡诱导因子核转移与DNA损伤检测

目的：探讨新生大鼠脑缺氧缺血后神经元凋亡诱导因子(AIF)的跨膜核转移与DNA损伤之间的关系。方法：7d龄Wistar大鼠结扎左侧颈总动脉后给予吸入含有体积分数为7．7％氧气的氮氧混合气55min，制成脑缺氧缺血(HI)模型，在HI后不同的时间点处死取脑进行AIF的免疫组化染色及与微管相关蛋白—2(MAP—2)、末端脱氧核糖核酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)和发夹寡核苷酸探针(HPP)免疫荧光双染色。结果：HI后即刻就有AIF从线粒体中释放并转移到细胞核，表现为核染色质浓缩染色阳性；损伤侧大脑皮层AIF阳性细胞核数在HI后8h达到峰值，随后开始下降；AIF阳性细胞主要分布在MAP—2阴性区域，并且与其他反映DNA双链断裂的细胞标志TUNEL和HPP有高度重合。结论：AIF核转移是新生大鼠脑缺氧缺血后神经细胞损伤的早期指标，提示AIF在未成熟脑神经细胞损伤中起重要作用。     

大鼠缺血预处理诱导脑缺血再灌注损伤后BcI-2及BcI-xI表达

为探讨凋亡抑制基因Bcl-22及Bcl-x1在缺血预处理(IPC)对大鼠海马CAl区神经元细胞保护中的作用，利用大鼠四血管阻断和再灌注及再通建立前脑缺血再灌注损伤模型，采用尼氏小体染色光镜观察、流式细胞术、免疫组织化学等技术，观测缺血预处理海马CAl区部分神经元病理组织学改变，细胞凋亡百分率及Bcl-2和Bcl-x1蛋白表达的情况。结果发现，大鼠前脑缺血再灌注引起海马CAl区部分神经元发生凋亡，IPC还可明显的减少缺血再灌注损伤后凋亡的神经元数目，产生细胞保护作用，IPC可诱导缺血再灌注损伤早期缺血敏感神经元中出现Bc1-2及Bc1-xl蛋白的表达。结果提示，抑制神经元凋亡发生可能是IPC对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机制之一。     

缺血预处理对大鼠肾脏热缺血损伤的保护作用

长时间的缺血和缺血后再灌注可以造成细胞和组织的损伤。然而，近年来研究发现，短暂反复的缺血和再灌注不会造成损伤的叠加，反而可以提高组织对缺血、缺氧的耐受性。此现象被称为缺血预处理的保护作用。目前已发现缺血预处理对多种哺乳动物的心脏、骨骼肌、脑及肝组织的损伤具有保护作用。现在，关于缺血预处理对心肌的缺血一再灌注损伤的保护作用研究最多，其保护作用主要表现在：①减少心肌梗死范围；②恢复心脏的收缩功能；③抗心律失常作用。     

脑源性神经营养因子与临床疾病的新进展

神经营养因子是由机体产生,能促进神经细胞存活、生长和分化的一类多肽类或蛋白质因子,它不仅在发育过程中调节神经元的存活、激活酶的活性及发挥其生理功能,而且具有阻止成年神经元损伤后的死亡、促进神经元的修复和轴突再生、调节突触可塑性和神经递质传递等神经系统功能。神经营养素家族由神经生长因子(NGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经营养素(NT)-3、     

丹参酮ⅡA药理作用的研究进展

丹参酮ⅡA具有多种药理作用,能对抗心肌急性缺氧损伤、抗心律失常、改善血管平滑肌功能,对缺血/再灌注引起的组织损伤具有保护作用。丹参酮ⅡA通过对肿瘤细胞的杀伤、诱导分化和凋亡、抑制侵袭和转移的机制发挥抗肿瘤作用。丹参酮ⅡA还具有神经保护作用,将对神经系统疾病防治有重要意义。     

Nogo-A与神经元发育调控作用的研究进展

Nogo-A在神经系统损伤后可抑制轴突再生,导致神经系统的不可逆性损伤,这一机制已被广泛认可。但是No-go-A对神经系统的作用仍有争议。神经元是神经系统的重要组成部分,占据神经系统约10%左右,由胞体和神经突组成,神经突又可以分为树突和轴突,神经元主要功能是接受刺激和传递信息。近几年的研究发现, Nogo-A对神经元起着保护和促进成熟的作用,本文综述Nogo-A对神经元的主要作用。     

缺血/缺氧性神经细胞凋亡与中药黄精药理作用研究进展

缺血／缺氧性脑损伤常见于脑中风、癫痫、老年性痴呆等脑疾病，其病理损害主要是缺血／缺氧所引发的损伤，即急性期导致神经元坏死及慢性期导致神经元凋亡。缺血性脑损伤时神经细胞凋亡和坏死并存，共同参与梗塞区的形成；凋亡主要位于半暗区，坏死发生于缺血中心区。抑制半暗区向缺血中心区的发展是缺血性脑血管病治疗的关键．即抑制神经细胞凋亡的发生有利于缺血性脑血管疾病的治疗。