内源性高甘油三酯血症患者体内存在氧化型低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白和高密度脂蛋白

为探讨内源性高甘油三酯血症患者体内密度脂蛋白、极低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生氧化修饰，对２５例内源性高甘油三酯血症患者与２５例年龄性别相匹配的下沉人的血糖、血脂、载脂蛋白及脂过氧化物进行了分析，并对其血浆低密度脂蛋白、极代旨蛋白及高密度脂蛋白的电泳移率、２３４ｎｍ光吸收和硫代巴比妥酸反应物质含量的改变     

内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白对血凝及纤维蛋白溶解的影响

研究内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白是否发生了氧化修饰及其对凝血及纤维蛋白溶解活性的影响。对 2 1例内源性高甘油三酯血症患者与 2 1例年龄性别相近的正常人的血脂、脂质过氧化物进行了分析。用一次性密度梯度超速离心法分离血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白。测定这 3种脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量。分别将这 3种脂蛋白加入由正常人新鲜混合血浆构成的反应系统中 ,按试剂盒分别测定凝血酶原时间、活化部分凝血酶原时间、组织型纤溶酶原激活物活性及纤溶酶原激活物抑制剂 1活性。内源性高甘油三酯血症患者血浆甘油三酯含量平均升高 2 .73倍 ,高密度脂蛋白胆固醇下降 1.71倍 ,同时硫代巴比妥酸反应物质含量升高 1.2 2倍 ;内源性高甘油三酯血症组极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白的 2 34nm吸光度、相对电泳迁移率和硫代巴比妥酸反应物质含量均较对照组显著增加 (P <0 .0 1) ,表明内源性高甘油三酯血症患者血浆极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白及高密度脂蛋白均发生了氧化修饰 ,生成了氧化极低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白及氧化高密度脂蛋白。凝血酶原时间及活化部分凝血酶原时间在分别加入内     

内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验，胰岛素分泌试验，空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析，结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平，且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积，血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百     

内源性高甘油三酯血症存在胰岛素抵抗

为探讨内源性高甘油三酯血症是否存在胰岛素抵抗，本文对５３例内源性高甘油三酯血症患者及３３例年龄及性别相匹配的正常人的耐糖试验、胰岛素分泌试验、空腹血脂及血浆载脂蛋白进行了分析。结果发现，内源性高甘油三酯血症患者口服１００ｇ葡萄糖后血糖及血浆胰岛素水平明显增加，服糖后２ｈ血糖大于７．２２ｍｍｏｌ／Ｌ，服糖后３ｈ血浆胰岛素仍未恢复至空腹水平；且血浆胰岛素面积和葡萄糖面积、血浆胰岛素面积与葡萄糖面积的百分比及胰岛素抵抗指数均明显高于正常对照组，说明内源性高甘油三酯血症患者存在胰岛素抵抗，出现高胰岛素血症及葡萄糖耐量降低。     

高甘油三酯—低高密度脂蛋白血症与冠状动脉病变

为了分析高甘油三酯血症—低高密度脂蛋白血症与冠状动脉病变的关系 ,对 5 4例稳定型心绞痛和陈旧性心肌梗死患者行冠状动脉造影术 ,同时测定吸烟年限、血糖、收缩压、胆固醇、低密度脂蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白等冠心病危险因素 ,将研究对象分为无主要危险因子组 (n =15 )、高甘油三酯—低高密度脂蛋白血症组 (n =11)、合并糖尿病组 (n =15 )及合并糖尿病和高甘油三酯—低高密度脂蛋白血症组 (n =13) ,比较各组冠状动脉病变程度、类型和罹患支数 ,并应用逐步回归法研究上述因素与冠状动脉狭窄度积分的关系。结果发现 ,合并糖尿病和高甘油三酯—低高密度脂蛋白血症组冠状动脉狭窄度积分较其它各组显著增高 (P <0 .0 5 ) ,B2 、C型病变较无主要危险因子组多见 (P <0 .0 5 ) ,且三支病变显著增多 ;冠状动脉狭窄度积分与血糖、甘油三酯、高密度脂蛋白等因素存在线性回归关系 (P <0 .0 5 )。提示 ,血浆甘油三酯浓度越高 ,高密度脂蛋白浓度越低 ;血糖浓度越高 ,冠状动脉狭窄度积分越高 ,冠状动脉病变程度越重。     

中国人内源性高甘油三酯血症患者胰岛素受体底物1基因的多态性

为探讨胰岛素受体底物 1基因多态性是否与内源性高甘油三酯血症患者有关联 ,应用多聚酶链反应对成都地区汉族 117例高甘油三酯血症患者及 194例正常对照者胰岛素受体底物 1基因酶切位点的限制性片段长度多态性进行研究。血脂用酶法测定 ,血清载脂蛋白AⅠ、AⅡ、B10 0、CⅡ、CⅢ及E用RID试剂盒测定。结果发现 ,高甘油三酯血症组和正常对照组胰岛素受体底物 1基因均以GG基因型为主 ,其频率分别为 0 .995和 0 .985 (P >0 .0 5 )。高甘油三酯血症组中具有GR基因型者血清载脂蛋白CⅢ水平较具有GG基因型者降低 (P >0 .0 5 )。以上结果提示胰岛素受体底物 1基因G972 R位点多态性与中国人高甘油三酯血症无关联。     

中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因HindⅢ多态性的关系

为了解中国人内源性高甘油三酯血症与脂蛋白脂酶基因多态性是否相关,用聚合酶链反应－限制片长多态性方法对成都地区200例内源性高甘油三酯血症患者及220例血脂正常者脂蛋白脂酶基因HindⅢ酶切位点的多态性及其血脂、载脂蛋白水平进行了研究。结果发现,内源性高甘油三酯血症患者和正常人均以H2H2纯合于基因型为主,内源性高甘油三酯血症组H2等位基因频率较对照组增加（0．855比0．745,P＜0．01）;而H1等位基因频率内源性高甘油三酯血症组则明显低于对照组（0．145比0．255,P＜0．01）。H2H2基因型者血浆甘油三脂、载脂蛋白CⅡ、CⅢ水平、甘油三酯与高密度脂蛋白的比值均显著高于H1H1基因型者（P＜0．01）,比H1H2基因型者有明显增加（P＜0．05）。此结果显示,脂蛋白脂酶基因内含子HindⅢ酶切位点的多态性与中国人内源性高甘油三酯血症有一定的相关性。     

氧化型高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

近年 ,越来越多的研究结果表明 ,高密度脂蛋白被氧化修饰是导致动脉粥样硬化 （AS）的重要原因。被修饰后的氧化型高密度脂蛋白不仅可以导致内皮细胞代谢和功能的紊乱 ,还通过影响胆固醇逆转运、炎症反应、基因表达和细胞增殖以及低密度脂蛋白的代谢 ,促进 AS的发生和发展     

氧化型高密度脂蛋白研究进展

高密度脂蛋白发生氧化修饰后,抗原性发生了变化,不被高密度脂蛋白受体所识别;２３４ ｎｍ 光吸收、硫代巴比妥酸反应物质含量、脂氢过氧化物含量及电泳迁移率均增加。体外用 Ｃｕ２ ＋ 介导高密度脂蛋白发生氧化修饰,具有特殊的氧化动力学：在其氧化修饰过程中脂氢过氧化物、共轭二烯、硫代巴比妥酸反应物质及电泳迁移率均显示延滞期。     

高甘油三酯血症与动脉粥样硬化发病和程度的关系

目的 :探讨甘油三酯 (TG)与动脉粥样硬化 (AS)发病和程度的关系。方法 :采用冠状动脉造影技术估计AS病变程度和范围 ,比较健康对照者和AS患者脂蛋白变化。结果 :将AS患者按病变程度分为轻度和重度 2个亚组 ,进行单因素和多因素回归分析 ,结果表明空腹TG浓度以及反映TG清除不良的标志—non HDL apoCⅢ浓度均与AS发病存在单变量及多变量显著相关 ;AS患者还存在其他脂蛋白异常 ,表现为HDL2 C低浓度 ,HDL和LDL颗粒中的TG 胆固醇比值升高 ,血TG浓度与这二种脂蛋白组分改变密切相关 ,HDL2 C与AS发病显著相关 ;高血压、糖尿病也与AS发病显著相关。结论 :本组TG与AS发病存在密切相关 ,是AS的重要危险因素之一     

氧化低密度和极低密度脂蛋白对单核细胞血小板源性生长因子B链表达的影响

在单核细胞的培养基中分别加入25mg·L^-1低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)、氧化LDL(oxidizedLDL,OLDL)、极低密度脂蛋白(verylowdensiylipoprotein,VLDL)和氧化极低密度脂蛋白(oxidizedVLDL,OVLDL),培养24h后再用无血浆脂蛋白培养基收集条件培养基,并观察此条件培养基对￣3H-TdR投入血管壁平滑肌细胞DNA的影响。用抗血小板源性生长因子B链抗体(抗PDGF-B抗体)作疫组织化学染色。结果表明,单核细胞能表达PDGFB,OLDL和OVLDL能明显地促进单核细胞PDGF-B的表达,其条件培养基亦能促进￣3H-TdR掺入平滑肌细胞DNA内。上述结果提示,OLDL和OVLDL通过加强单核细胞分泌PDGF-B并促进平滑肌细胞增殖而在动脉粥样硬化的发病过程中起作用。     

氧化低密度和极低密度脂蛋白对单核细胞血小板源性生长因子B链表达的影响

在单核细胞的培养基中分别加入２５ｍｇ·Ｌ￣（－１）低密度脂蛋白（ｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＬＤＬ）、氧化ＬＤＬ（ｏｘｉｄｉｚｅｄＬＤＬ，ＯＬＤＬ）、极低密度脂蛋白（ｖｅｒｙｌｏｗｄｅｎｓｉｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＶＬＤＬ）和氧化极低密度脂蛋白（ｏｘｉｄｉｚｅｄＶＬＤＬ，ＯＶＬＤＬ），培养２４ｈ后再用无血浆脂蛋白培养基收集条件培养基，并观察此条件培养基对￣３Ｈ－ＴｄＲ投入血管壁平滑肌细胞ＤＮＡ的影响。用抗血小板源性生长因子Ｂ链抗体（抗ＰＤＧＦ－Ｂ抗体）作疫组织化学染色。结果表明，单核细胞能表达ＰＤＧＦＢ，ＯＬＤＬ和ＯＶＬＤＬ能明显地促进单核细胞ＰＤＧＦ－Ｂ的表达，其条件培养基亦能促进￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入平滑肌细胞ＤＮＡ内。上述结果提示，ＯＬＤＬ和ＯＶＬＤＬ通过加强单核细胞分泌ＰＤＧＦ－Ｂ并促进平滑肌细胞增殖而在动脉粥样硬化的发病过程中起作用。     

低密度脂蛋白体外氧化修饰过程中几种产物变化的动力学研究

用Ｃｕ＾２＋引发低密度脂蛋白的氧化修饰，研究了低密度脂蛋白氧化修饰过程中脂氢过氧化物，共轭二烯烃，硫代巴比妥酸反应物质琼脂糖凝胶电泳迁移率和荧光物质含量变化的动力学。     

生脉散体外对低密度脂蛋白氧化修饰的保护作用

本文以低密度脂蛋白氧化修饰为模型，以硫代巴比妥酸反应物质生成量、维生素Ｅ和荧光物质含量变化为指标，研究了生脉散对Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。结果说明，生脉散能明显地抑制Ｃｕ２＋和Ｆｅ２＋诱导低密度脂蛋白氧化修饰，对这两种过渡金属诱导低密度脂蛋白氧化修饰的抑制速率和程度相似。生脉散抑制低密度脂蛋白氧化修饰的机制主要是清除脂自由基。     

糖尿病患者血清低密度脂蛋白组成异常及氧化修饰水平升高

为探讨糖尿病患者动脉粥样硬化的高发机制，检测了44例糖尿病患者和50例健康者血脂、载脂蛋白、低密度脂蛋白中甘油三酯、总胆固醇和氧化型低密度脂蛋白水平。结果发现低密度脂蛋白中甘油三酯及甘油三酯／胆固醇比值升高为糖尿病患者脂质异常的显著特征。血清氧化型低密度脂蛋白水平及氧化程度显著升高，其氧化程度同低密度脂蛋白脂质组成相关。提示糖尿病患者动脉粥样硬化的高发生率同其低密度脂蛋白组成异常及氧化修饰水平相关联。     

刺猬体内低密度脂蛋白和脂蛋白(a)代谢途径的比较

用序列超速离心和Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ６Ｂ凝胶柱层析获得人体低密度脂蛋白和脂蛋白（ａ），经纤维素二糖酪胺＾１２５碘标记后，从腑下静脉注入刺猬体内，３、６、１２、２４、４８、７２和９６ｈ后分别处死动物，测量血、肝、肾、脾和胆囊胆汁中放射性同位素含量。     

正常人两种极低密度脂蛋白亚组分对小鼠腹腔巨噬细胞脂质堆积的影响

本文研究了正常人极低密度脂蛋白（ｖｅｒｙｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ，ＶＬＤＬ）两种亚组分，即贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ对小鼠腹腔巨噬细胞（ｍｏｕｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＭＰＭ）脂质堆积的影响。将贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ分别与ＭＰＭ温育２４ｈ后，细胞内甘油三酯（ｔｒｉｇｌｙｃｅｒｉｄｅ，ＴＧ）和胆固醇酯（ｃｈｏｌｅｓｔｅｒｙｌｅｓｔｅｒ，ＣＥ）随ＶＬＤＬ浓度的增加而增加（方差分析，Ｐ＜０．０５），且对ＭＰＭ内ＴＧ的增加量以贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ居多（Ｐ＜０．０１），而对ＭＰＭ内ＣＥ的增加量两者无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。这提示，贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富合载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ均能促进ＭＰＭ内ＴＧ、ＣＥ堆积，从而使巨噬细胞（ｍａｃｒｏｐｈａｇｅ，ＭＰ）转变为泡沫细胞。     

正常人两种极低密度脂蛋白亚组分对小鼠腹腔巨噬细胞脂质堆积的影响

本文研究了正常人极低密度脂蛋白两种亚组分，即贫含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ和富含载脂蛋白Ｅ的ＶＬＤＬ对小鼠腹腔巨旨质堆积的影响。