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急性尿潴留大鼠膀胱功能损害与组织结构改变的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究急性尿潴留对大鼠膀胱功能和组织结构损害及其二者的关系.方法健康雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)及实验组.以2倍于正常膀胱容量生理盐水过度充盈2 h建立急性尿潴留模型.实验组按充盈2 h(E0组,n=5)、排空后1 h(E1组,n=5)、排空后2 h(E2组,n=5)、排空后3 h(E3组,n=5)、排空后4 h(E4组,n=5)分为5个时相点.测定膀胱容量及最大膀胱收缩压;观察膀胱形态学变化和组织细胞凋亡(TUNEL法).结果急性尿潴留后膀胱容量及最大膀胱收缩压均降低.E0组膀胱组织表现为轻度炎症反应,细胞凋亡率轻度增加;膀胱排空后(E1-E4组)组织炎症反应明显,以黏膜及黏膜下组织渗出更明显,细胞凋亡率明显增加,明显高于C组和E0组(P<0.01),E1-E4各组无显著差异(P>0.05).结论急性尿潴留后组织炎症渗出及细胞凋亡是膀胱功能改变的结构基础. 相似文献
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目的探讨在急性尿潴留时大鼠膀胱组织黄嘌呤氧化还原酶(xanthine oxidoreductase,XOD)活性变化的意义.方法以2倍于正常膀胱容量充盈膀胱2 h建立大鼠急性尿潴留模型.分别于充盈2 h及排空后1、2、3、4 h检测膀胱功能及膀胱组织中XOD活性及脂质过氧化产物丙二醛(malondialdebde,MDA)含量;并观察超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)对膀胱的保护作用.结果急性尿潴留期膀胱不稳定性收缩频率无显著改变,而排空后其不稳定性收缩频率增加.XOD活性在尿潴留期增高,排空后1 h活性降低,排空后2 h再次升高,随后逐渐降至正常.MDA在尿潴留期轻度增高,排空后早期明显增高,4 h后接近正常对照组水平.SOD治疗后逼尿肌不稳定性收缩频率、XOD活性及MDA含量与排空后2 h比较显著降低(P<0.01,0.05).结论AUR时黄嘌呤氧化还原酶活性变化特征呈双相性改变.提示AUR后膀胱再灌注损害中内源性活性氧可能起诱导、促进炎症损害作用,外源活性氧在急性尿潴留排空后膀胱功能损害中可能起重要作用. 相似文献
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目的 对3种膀胱造瘘方法治疗急性尿潴留的临床应用价值进行比较.方法 180例急性尿潴留患者被随机分为3组,第1组:传统开放手术组,第2组:膀胱穿刺造瘘术组;第3组:中心静脉导管穿刺造瘘术组,每组病例60例,对各组患者的手术时间、住院时间、瘘口愈合时间及手术并发症进行分析比较.结果 采用中心静脉导管穿刺造瘘组在住院时间、瘘口愈合时间及手术后不良反应均优于前两组.结论 采用中心静脉导管膀胱造瘘替代传统的膀胱切开造瘘和膀胱套管针造瘘治疗急性尿潴留,操作简单,经济实惠,创伤更小,安全性更高,值得在基层医院推广应用. 相似文献
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临床上遇到急性尿潴留患者经尿道导尿失败或因各种情况不宜经尿道导尿时,常采用耻骨上膀胱切开造瘘术或膀胱穿刺造瘘术,后者是应用各厂家生产的膀胱穿刺器械(针)进行操作,因其对患者损伤小、恢复快,且操作简便、安全而广泛应用于临床。对膀胱穿刺造瘘术后需要经造瘘口留置导尿时间为1周以上的患者,由于膀胱穿刺器械(针)较细(相当F8~F14导尿管粗),不能进行膀胱冲 相似文献
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1 临床资料 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 1年 6月超声诊断产后急性尿潴留 5例和膀胱积血 1例 ,年龄 2 4~ 2 9(平均 2 6.5 )岁 ,均为产后 (或剖腹产后 )1~ 3d,感下腹部胀痛 ,有尿意而排尿困难 ,1例膀胱积血者有明显膀胱区压痛体征 ,6例以往均无排尿困难史。2 方 法 仪器使用 EUB- 40 5型超声诊断仪 ,探头频率 3.5 MHz,患者取仰卧位 ,对膀胱进行长 ( A)、宽 ( B)、厚 ( C)三个径线扫查 ,并扫查输尿管和肾脏。根据公式 :膀胱容量 =ABC× 0 .5 2计算膀胱内尿量 ,正常情况下膀胱残余尿量无或少于 1 0 ml。3 结 果 本组病例中计算出膀… 相似文献
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目的:探究栀子苷(GE)在部分膀胱出口梗阻(pBOO)模型大鼠中的治疗作用及机制。方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组,pBOO组,GE 20、40、80 mg/kg组,每组6只。pBOO手术后4周,连续灌胃给药GE,1次/d,共2周。实验终点,检测GE对pBOO模型大鼠膀胱肌张力和膀胱尿流动力学的影响,利用HE染色评价GE对pBOO大鼠膀胱组织炎性反应的改善作用,检测GE对pBOO大鼠膀胱组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响,蛋白印迹和实时荧光定量PCR检测GE对Nrf2/NF-κB通路蛋白表达的影响。结果:GE 40、80 mg/kg组可以显著降低pBOO大鼠膀胱重量及膀胱与体重的比值(均P<0.05);显著逆转膀胱组织低顺应性和提高膀胱肌张力(均P<0.05);明显抑制大鼠膀胱组织中炎症细胞浸润;GE还能显著降低MDA含量、增加SOD及GSH-Px活性(均P<0.05);显著逆转pBOO模型大鼠Nrf2/NF-κB通路相关蛋白表达及基因mRNA表达水平(均P<0.05)。结论:GE可以明显改善pBOO... 相似文献
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急性尿道水肿或前列腺肥大所致急性尿潴留时,由于机械性梗阻不能将尿管经尿道插入膀胱,若反复导尿会引起尿道感染或进一步损伤尿道。同时反复膀胱造漏或穿刺抽尿都会给病人造成痛苦。我科采取留置针头穿刺并留置减少了上述缺点,减轻病人痛苦。现将护理操作介绍如下。 相似文献
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老年急性尿潴留是临床常见病,很多患者由于前列腺增生,而导致导尿失败,往往需急诊行耻骨上膀胱造瘘术,以暂时性或永久性解决老年患者的排尿困难。我科2002年-2005年共行耻骨上膀胱穿刺造瘘术76例,经过我们的精心治疗与护理,均未造成不良后果,取得了满意的疗效,总结如下。本组共76例,均为男性,年龄最小为65岁,最大为87岁,平均年龄71.4岁。一般保留4cm-5cm合适。成人每昼夜应有2000-3000ml的进水量,最好大部分在日间摄入,饮量不足时须由静脉输入补充。注意保持造瘘口敷料干燥,夏季1d或2d换药1次,冬季3d或4d换药1次,如遏污染及时更换敷料.每次将纱布剪口垫于造瘘管下,避免其打折受压。 相似文献
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膀胱穿刺置硅胶管在尿潴留中的应用于凤兰,于天云(中国人民解放军第207医院136000)尿潴留是临床常见急症,以往治疗方法是根据病情选择导尿或留置导尿以解除尿潴留,治疗上存在操作繁琐,尿管不好固定,易脱落及发生泌尿系逆行感染等问题,为解决这些问题,我... 相似文献
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目的:初步探讨超氧化物歧化酶(SOD)、细胞内活性氧(ROS)在三氧化二砷(As2O3)抗肿瘤中的作用。方法:对小鼠S180肉瘤细胞采用细胞培养,并建立S180移植瘤动物模型,体内体外观察As2O3对S180肉瘤的抑制作用,同时检测S180肉瘤细胞及S180移植瘤肿瘤组织内的总超氧化物歧化酶(TSOD),含锰超氧化物歧化酶(MnSOD),含铜锌超氧化物歧化酶(CuZnSOD)以及ROS的改变。结果:As2O3可以抑制小鼠S100肉瘤细胞生长并具有浓度依赖性,在一定浓度下其作用强于化疗药物阿霉素(ADM);肿瘤细胞内及肿瘤组织内的TSOD以及MnSOD均表现出下降的趋势,ROS则表现出上升趋势。TS0D和ROS呈负相关。结论:As2O3是通过降低细胞内SOD值,使细胞内超氧阴离子(O2^*-)更多的积累以杀伤肿瘤细胞,这可能是As2O3,抗肿瘤作用机制之一。 相似文献
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通脉汤对动物动脉粥样硬化的影响及其作用机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨动脉粥样硬化(AS)的氧化应激状态以及通脉汤对活性氧的影响.方法:日本大耳白兔40只,随机分为4组:每组10只,正常对照组以普通饲料喂养;模型组以高胆固醇饲料喂养;通脉汤低剂量治疗组以高胆固醇饲料,同时予低剂量通脉汤灌胃;通脉汤高剂量治疗组高胆固醇饲料喂养,同时予高剂量通脉汤灌胃,共喂养16周后,分别测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及血脂水平.结果:模型组血清SOD较正常对照组显著降低(P<0.01),而血清MDA,CHO及LDL均显著高于对照组(P<0.01);通脉汤低剂量治疗组血清SOD,MDA与模型组之间无显著差异(P>0.05),血清CHO及LDL较模型组显著降低(P<0.05);通脉汤高剂量治疗组血清SOD较模型组显著升高(P<0.05),MDA,CHO及LDL均较模型组显著下降(P<0.01).相关分析结果表明动脉粥样硬化时血清MDA与CHO,LDL成显著正相关(分别r=0.397,0.443,P<0.05);SOD与CHO及LDL成显著负相关(分别r=-0.407,-0.429,P<0.01).结论:通脉汤能降低血清CHO,LDL,升高SOD水平,在动脉粥样硬化中起抗氧化的作用. 相似文献
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目的 探讨活性氧在梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡中的作用.方法 测定利用体外原代培养的大鼠肝细胞和大鼠梗阻性黄疸模型中还原型谷胱甘肽、活性氧、谷胱甘肽过氧化物酶活性、活性氧以及肝细胞凋亡指数等指标变化,并行统计学分析.结果 体外实验中肝细胞与终浓度为甘氨鹅脱氧胆酸钠(GCDC)后培养2h和4h后细胞凋亡率达(43.50±7.09)%和(53.38±5.24)%,其内源性还原型谷胱甘肽消耗呈时间依赖性.梗阻性黄疸模型建立后,随着胆盐水平升高,单纯梗阻性黄疸组大鼠肝组织丙二醛水平上升,还原型谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶活性进行性下降.Tunel染色发现大鼠肝组织细胞出现凋亡,并随时间延长而增多.亚硒酸钠治疗组上述指标变化趋势与单纯梗阻性黄疸组相似,但其各时间点丙二醛水平和凋亡率显著低于单纯梗阻性黄疸组,而还原型谷胱甘肽水平和谷胱甘肽过氧化物酶活性则明显高于后者.结论 ROS在肝脏功能损害中起着重要的作用.亚硒酸钠是一种颇有应用潜能的肝细胞凋亡拮抗剂. 相似文献
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目的:探讨2-ME诱导U937白血病细胞凋亡的作用和机制。方法:实验分为白血病细胞株U937细胞含有等量DMSO RPMI 1640培养液的对照组、2-ME处理组、NAC处理组和2-ME+NAC处理组。MTT测定评价对U937细胞毒作用;采用Annexin V 和 NO 染料标记细胞,流式细胞术检测细胞内NO生成和细胞凋亡;DHE测定细胞内超氧阴离子。结果:不同浓度2-ME (0.25、0.50、1.00、和2.00 μmol•L-1)处理U937细胞48 h后,U937细胞活性均较对照组
明显减少(P<0.05),随着2-ME浓度的增高,U937细胞的生存率逐渐减低,呈剂量依赖性。2-ME (2.00 μmol•L-1)处理U937细胞8、12、18和24 h后的细胞凋亡率均高于对照组(P<0.05),随着处理时间的延长,细胞凋亡率逐渐升高;而2-ME处理U937细胞1、3及6 h后的细胞凋亡率与对照组比较差异均无显著性(P>0.05)。2-ME (2.00 μmol•L-1)处理U937细胞产生NO荧光值显著增加,超氧阴离子为1.21±0.02,与对照组比较差异具有显著性(P<0.05)。2-ME处理U937细胞1 h时,细胞NO阳性率是46.74%±0.15%,与对照组(0.52%±0.21%)比较差异具有显著性(P<0.05);而细胞凋亡率(1.28%±0.07%)与对照组(1.59%±0.12%)比较差异无显著性(P>0.05);2-ME处理U937细胞3 h后,细胞凋亡率高于对照组(P<0.05),提示U937细胞NO的产生早于细胞凋亡。用NAC抑制反应性氧基(ROS)可保护U937细胞逃避2-ME的细胞毒作用和避免2-ME诱导的细胞凋亡。2-ME (2.00 μmol•L-1)处理组U937细胞活性和细胞凋亡率分别是0.47%±0.02%和13.87%±0.69%,与对照组和2-ME+NAC处理组(0.82%±0.08%及2.98%±0.19%)比较差异均具有显著性(P<0.05)。结论:2-ME通过ROS诱导U937细胞凋亡,提示产生ROS的物质可能增强抗白血病作用。 相似文献
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This study investigated the role of reactive oxygen species(ROS) in the pathogenesis of triptolide-induced renal injury in vivo.Rats were randomly divided into 4 groups(n=5 in each):triptolide group in which the rats were intraperitoneally injected with triptolide solution at a dose of 1 mg/kg of body weight on day 8;control group in which the rats received a single intraperitoneal injection of 0.9% physiological saline on day 8;vitamin C group in which the rats were pretreated with vitamin C by gavage at a dose of 250 mg/kg of body weight per day for 7 days before the same treatment as the control group on day 8;triptolide+vitamin C group in which the rats were first subjected to an oral administration of vitamin C at a dose of 250 mg/kg of body weight per day for 7 days,and then to the same treatment as the triptolide group on day 8.All the rats were sacrificed on day 10.Blood samples were collected for detection of plasma creatinine(Pcr) and plasma urea nitrogen(PUN) concentrations.Both kidneys were removed.The histological changes were measured by haematoxylin-eosin(HE) staining.The production of ROS was determined by detecting the fluorescent intensity of the oxida-tion-sensitive probe rhodamine 123 in renal tissue.Renal malondialdehyde(MDA) content was meas-ured to evaluate lipid peroxidation level in renal tissue.TUNEL staining was performed to assess apop-tosis of renal tubular cells.Renal expression of apoptosis-related proteins Bcl-2,Bax,Bid,Bad,Fas and FasL,as well as corresponding encoding genes were assessed by Western Blotting and real-time PCR.The results showed that triptolide treatment promoted the generation of a great amount of ROS,up-regulated the expression of Bax,Bid,Bad,Fas and FasL at both protein and mRNA levels,as well as the ratio of Bax to Bcl-2,and caused the apoptosis of renal tubular cells and renal injury.However,pretreatment with an antioxidant,vitamin C,significantly reduced the generation of ROS and effectively inhibited the triptolide-induced apoptosis of renal tubular cells and renal injury.It was concluded that ROS plays a critical role in triptolide-induced apoptosis of renal tubular cells and renal injury.The protective administration of vitamin C may help alleviate triptolide-induced renal injury and nephrotoxicity. 相似文献
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Objective To explore the influence of reactive oxygen species (ROS) during heat shock on the activity of superoxide dismutase (SOD) and the endurance of cardiomyocytes against hypoxia-reoxygenation damage. Methods Cultured rat neonatal cardiomyocytes were divided into 5 groups (n=6/group): normal control, anoxic control, heat shock, heat shock + SOD (150 U/ml) and exogenous ROS pretreated. Myocytes were first incubated in a CO(2)incubator (37℃) with Hank’s solution for 30 min, followed by specific pretreatment. Heat shock was performed by incubating the cells in a 43℃ incubator for 30 min; exogenous ROS were generated by the reaction of xanthine oxidase with xanthine. After the dishes were returned to normal incubation conditions for 24 h, myocytes underwent hypoxia (3 h) and reoxygenation (1 h). Results Compared with control groups, ROS production increased after the cells experienced heat shock (1.28±0.34 nmol/mg·protein vs 0.80±0.23 nmol/mg·protein and 0.74±0.20 nmol/mg·protein, P<0.05) or ROS pretreatment (3.30±0.58 nmol/mg·protein, P<0.05). 24 hours later, accompanied by attenuated cellular injury, significantly increased SOD activity was found in heat shock (2.55±0.43 U/mg·protein vs 0.77±0.12 U/mg·protein and 0.63±0.09 U/mg·protein, P<0.05) and exogenous ROS pretreated (2.34±0.31 U/mg·protein, P<0.05) groups following reoxygenation. Moreover, opposite results were found when myocytes were treated with SOD during heat shock. Conclusions The release of ROS during heat shock triggers delayed myocardial protection by altering the activity of SOD. ROS may play an important pathophysiological role in heat shock induced myocardial protection. 相似文献
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目的 研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系.方法 制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35 mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型.将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析.结果 糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高.肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关.结论 氧化应激 相似文献
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目的观察五子衍宗丸含药血清对活性氧致大鼠精子活力下降的保护作用。方法收集8只SD大鼠附睾精子,将精子分为正常组、活性氧组、五子衍宗丸含药血清低剂量组、五子衍宗丸含药血清中剂量组、五子衍宗丸含药血清高剂量组、维生素C组,除正常组外,各组均与活性氧体外共孵育,其中五子衍宗丸含药血清低、中、高剂量组和维生素C组分别同时加入相应血清和维生素C,30min后取精子,采用计算机辅助精子分析系统观察精子运动参数的变化。结果五子衍宗丸含药血清低、中、高剂量组精子活力、精子活率、直线运动速度(VSL)、平均路径速度(VAP)、曲线运动速度(VCL)与活性氧组比较显著升高(P<0.05),但仍显著低于正常组和维生素C组(P<0.05)。结论五子衍宗丸含药血清对活性氧造成的精子活力下降具有一定的保护作用。 相似文献