低频超声联合SonoVue微泡促进裸鼠基因体内转染的可行性

目的 探讨利用低频超声联合SonoVue微泡造影剂促进基因转染人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤的可行性。方法 采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后随机分为空白组（仅注射生理盐水）、单纯质粒组（注射生理盐水和质粒混悬液）、低频超声组（注射生理盐水和质粒混悬液后超声辐照）和低频超声+微泡组（注射超声微泡造影剂和质粒混悬液后超声辐照）。超声辐照条件：功率3 W/cm²,占空比5：5,频率80 kHz,辐照10 min。基因转染3天后在激光共聚焦显微镜下观察各组绿色荧光蛋白表达情况,并分析其平均荧光强度;同时行常规病理检查,观察低频超声联合微泡辐照对组织的损伤程度。结果 4组中,仅低频超声+微泡组可见明显绿色荧光,与其他各组差异均有统计学意义（P均<0.05）;空白组、单纯质粒组和低频超声组均未见明显绿色荧光。各组均未见明显组织损伤。结论 SonoVue微泡造影剂在低频超声辐照下能够安全有效地促进pEGFP基因转染进入人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤组织内。     

微泡造影剂联合超声辐照介导的绿色荧光蛋白质粒转染小鼠肝癌的实验研究

目的探讨微泡造影剂SonoVue联合超声辐照在介导体内基因转染中的作用。方法建立小鼠肝癌皮下移植瘤模型，尾静脉注入绿色荧光蛋白质粒（pEGFP），添加或不添加SonoVue，脉冲多普勒超声辐照（1MHz，2W／cm^2）瘤组织。持续时间1、5、10min，7d后流式细胞仪、荧光显微镜评价pEGFP转染率。HE染色行肿瘤病理学检查。结果SonoVue联合超声辐照组pEGFP的转染率显著高于单纯超声辐照组（P〈0．01）；仅SonoVue与单纯pEGFP2组间转染率无显著差异（P〉0．05）；辐照时间5、10min时pEGFP表达明显高于1min（P〈0．05）。5与10min组间pEGFP表达无显著差异（P〉0．05）。HE染色肿瘤组织无坏死灶出现。结论微泡造影剂联合超声辐照可明显提高基因转染率，且对组织无损害。     

超声介导脂膜微泡靶向传输绿色荧光蛋白基因的体内实验研究

目的探讨超声（US）对裸鼠人宫颈癌（Hela）皮下移植瘤绿色荧光蛋白（EGFP）基因传输和定位的作用以及脂膜微泡（LSMB）对转染的增强作用。方法将LSMB和质粒经裸鼠尾静脉注入,并予以超声辐照（LSMB＋US）,辐照条件为：2.0W/cm^2,20%占空比,2min,以仅质粒注射（P）、质粒注射加超声辐照（US＋P）、LSMB和质粒注射（LSMB＋P）作为对照,行冰冻切片和组织学检查,通过荧光评分评估EGFP表达,并对表达持续时间和靶向性进行分析。结果注射质粒和LSMB联合超声辐照可明显增加基因转染效率,LSMB＋US组的裸鼠皮下移植瘤内有显著的EGFP表达,均高于P组、US＋P组或LSMB＋P组（P〈0.01）;基因表达的最佳时间是第3天（P〈0.01）;无论有否超声照射,裸鼠其他器官组织中均无明显的EGFP表达,且未观察到明显的组织损伤。结论超声辐照联合LSMB和质粒注射的方法能显著增加裸鼠移植瘤的基因转染,而无明显的副作用,是一种高效的非病毒基因传输方法,为目前的基因治疗提供新思路。     

超声微泡介导EGFP 质粒对视网膜母细胞瘤细胞转染效率的实验研究

目的探讨不同浓度的超声微泡造影剂，在不同声强的超声辐照下，介导DNA质粒转染视网膜母细胞瘤（RB）细胞的效率及可行性，为实现外源基因高效、定向的转移奠定基础。方法将培养的RB细胞分别予以超声条件为0．25，0．5，0．75，1．0，1．25W／cm^2，60S的连续波辐照，微泡造影剂浓度为1％，100．4，20％，30％，以筛选出对RB细胞活性无明显抑制的最适超声声强、辐照时间和微泡浓度。根据以上筛选条件，转染EGFP基因入RB细胞，24～48h后，在荧光显微镜下观察EGFP表达情况，并用RT-PCR对EGFPmRNA进行半定量检测。结果声强〈0．75W／cm^2（60s），以及微泡浓度〈20％时，对RB细胞的活性无明显抑制。当微泡浓度10％，超声声强为0．5W／cm^2或0．75W／cm^2时，介导的DNA质粒对RB细胞转染具有较高的转染效率，明显高于其他实验组。超声声强为0．5W／cm^2或0．75W／cm^2介导的转染效率，在统计学上差异无显著性意义。结论浓度适当的微泡在优化的声强条件下，能够有效地提高DNA质粒在RB细胞中的转染效率。     

比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的pEGFP质粒转染人前列腺癌细胞的实验研究

目的比较不同频率低频超声联合微泡促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。方法实验共分7组:空白对照组仅人前列腺癌PC3细胞株,不进行任何处理;质粒组每毫升细胞悬液中加入1μg质粒;脂质体组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液;脂质体+微泡组每毫升细胞中悬液加入100μl转染液和200μl微泡,低频超声联合脂质体+微泡组每毫升细胞悬液中加入100μl转染液和200μl微泡,同时采用声功率为400 m W/cm2的脉冲超声波辐照模式,辐照时间240 s,占空比设为1∶1,依据辐照频率不同又分3个亚组,分别为20 k Hz超声组、500 k Hz超声组和1 MHz超声组。每组设6个复孔。各组经处理后继续培养24 h,荧光显微镜观察转染情况;流式细胞仪检测各组转染率。结果荧光显微镜下,低频超声联合脂质体+微泡组PC3细胞胞质内可见大量绿色荧光蛋白表达,明显多于其他各组,各亚组间又以20 k Hz超声组绿色荧光蛋白较多;脂质体组和脂质体+微泡组绿色荧光蛋白表达量亦多于空白对照组和质粒组。流式细胞仪检测显示,低频超声联合脂质体微泡组转染率高于质粒组,其中20 k Hz超声组转染率最高,明显高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05)。脂质体组与脂质体+微泡组之间、500 k Hz超声组与1 MHz超声组之间转染率比较差异无统计学意义。结论低频超声辐照微泡可显著促进脂质体介导的p EGFP质粒转染人前列腺癌PC3细胞。在相同声功率、相同辐照面积下,随着辐照频率的升高,转染率呈现下降趋势。     

低频超声联合微泡影响前列腺癌DU145细胞血管内皮细胞生长因子表达的实验研究

目的探讨低频超声联合微泡对前列腺癌DUl45细胞血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法体外培养前列腺癌DUl45细胞,细胞呈对数生长时分为4组进行实验：对照组（细胞悬液1ml）、单纯微泡组（800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue）、单纯低频超声组（1ml细胞悬液以频率80kHz、声强0．45W／cm2超声辐照30S）、低频超声联合微泡组（800μl细胞悬液加入200μl微泡剂SonoVue后立即以频率80kHz、声强0．45W／cm2超声辐照30s）。MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率,Western印迹法检测细胞VEGF蛋白的表达。采用单因素方差分析比较对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率、凋亡率、VEGF蛋白表达量差异,进一步组间两两比较采用SNK-q检验。结果对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞存活率分别为100％、（96．50±12．49）％、（93．20±5.31）％、（81．30±9．32）％;凋亡率分别为（1．10±0．26）％、（1．78±0．63）％、（5．85±0．45）％、（9．36±0．90）％;VEGF蛋白表达量分别为0．81±0．05、0．79±0．06、0．58±0．04、0．38±0．05。单纯微泡组、单纯低频超声组细胞存活率与对照组比较差异均无统计学意义,低频超声联合微泡组细胞存活率较对照组降低,且差异有统计学意义（q=5．88,P〈0．05）。单纯微泡组细胞凋亡率、VEGF蛋白表达量与对照组比较差异均无统计学意义;单纯低频超声组、低频超声联合微泡组细胞凋亡率均高于对照组,VEGF蛋白表达量均低于对照组,且差异均有统计学意义（q=14．09、24．51、8．06、14．89,P均〈0．05）。低频超声联合微泡组细胞凋亡率高于而VEGF蛋白表达量低于单纯低频超声组,且差异亦均有统计学意义（q=10．42、6．83,P均〈0．05）。结论微泡能增强低频超声抑制前列腺癌DUl45细胞增殖及促进凋亡,其机制可能与其下调前列腺癌DUl45细胞VEGF表达有关。     

不同超声辐照时间和微泡剂量介导HepG2细胞基因转染的实验研究

目的 探讨不同超声辐照时间和微泡剂量与基因转染效率之间的关系,初步摸索适宜转染的参数条件.方法 质粒DNA用增强型绿色荧光蛋白质粒(pEGFP),以人肝癌细胞(HepG2)为研究对象.超声频率1 MHz.声强0.5 W/cm2,对加入pEGFP和不同剂量微泡的HepG2细胞辐照不同的时间,24 h后用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况,流式细胞仪检测基因转染率,台盼蓝染色检测细胞存活率.结果 各实验组均可见不同程度荧光蛋白表达,辐照时间为20 5和微泡剂量为60μl时可达到较理想的转染效率.结论 在超声频率和声强一定的条件下,不同超声辐照时间和微泡剂量有不同的基因转染效率,20 s、60 μl是一个较理想的参数,为基因治疗进一步研究提供了参考.     

超声和微泡造影剂介导细胞基因转染的实验研究

目的 探讨低频超声对细胞基因转染的作用。方法 超声治疗仪频率1MHz，脉冲重复频率100Hz，占空系数20％。质粒DNA为含编码绿荧光蛋白的pEGFP。应用荧光显微镜和流式细胞仪评价细胞基因转染率，台盼蓝染色计算细胞成活率。选用C2C12、3T3-MDEI和CHO3种细胞系为研究对象，加入DNA后辐照不同声强、时间或加入超声造影剂，观察各条件下的细胞基因转染率和成活率。结果 ①超声介导的基因转染与声强和辐射时间有关，最佳剂量为1w／cm^2 20s；②同样超声剂量，较高的声强较早达到最大基因转染率；③较低剂量时，微泡造影剂可使超声介导的基因转染提高2～3倍并可显著提高最高基因转染率。结论 低频超声可介导细胞基因转染，基因转染率不但与超声辐射剂量有关，而且同样剂量时，高声强较早达到最大基因转染率，最佳剂量是1w／cm^2 20s。同时，微泡造影剂可提高超声介导基因转染的最高转染率。     

超声微泡转染前列腺癌细胞的参数筛选

目的观察不同辐照参数下超声微泡对前列腺癌细胞生长及基因转染效率的影响。方法采用噻唑兰比色法检测单纯超声、单纯微泡、超声辐照微泡对前列腺癌细胞生存率的影响。荧光显微镜观察超声微泡介导的质粒为EGFP基因与HSV l-TK基因共表达载体。观察它对前列腺癌细胞PC-3转染后荧光表达情况,Westernblot检测EGFP蛋白的表达情况。结果 MTT显示超声强度为1.0W/cm2,频率为1MHz,辐照时间30s时超声辐照对细胞无明显的抑制作用;采用不同浓度的微泡对前列腺癌细胞PC-3作用24h后,各实验组细胞存活率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);当采用最适的超声辐照时间辐照微泡浓度为10、20、40、80μL时,超声+微泡(80μL)组细胞存活率低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),而10、20、40μL组中细胞生长良好;转染EGFP后48h,在荧光显微镜观察对照组未见荧光表达,其他各组中均有荧光表达,并随着微泡剂量的增加,荧光表达量增多;Western blot检测显示各处理组中均有EGFP蛋白的表达,超声+微泡(20μL)+TK(1μg)组、超声+微泡(40μL)+TK(1μg)组的EGFP蛋白表达明显高于其他各组。结论在最适辐照参数下,超声微泡造影剂能够有效地促进TK基因的转染。     

低频超声联合微泡造影剂诱导人前列腺癌PC3细胞及DU145细胞自噬的实验研究

目的：研究低频超声联合微泡造影剂对人雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞及DU145细胞自噬的影响。方法2种细胞均各分为空白对照组、单纯微泡组、单纯低频超声组和低频超声联合微泡组4组,每组设3个复孔。单纯微泡组加200μl的微泡造影剂混匀,不进行超声辐照;单纯低频超声组以声功率80 mW的20 kHz低频超声,不加造影剂,连续波辐照60 s;低频超声联合微泡组加200μl的微泡造影剂,混匀后以声功率80 mW的20 kHz低频超声,连续波辐照60 s;空白对照组不进行任何处理,辐照后的细胞继续培养24 h,吖啶橙染色荧光显微镜与透射电镜观察细胞自噬泡。结果经吖啶橙染色后,荧光显微镜下,2种细胞低频超声联合微泡组的胞质内可见大量红色荧光的酸性囊泡,明显多于其余3组;单纯低频超声组红色荧光的酸性囊泡量亦多于空白对照组,空白对照组与单纯微泡组红色荧光的酸性囊泡量差异不大。透射电镜下,2种细胞的低频超声联合微泡组细胞细胞核基本正常,但胞质内出现大量由双层膜包裹的自噬泡或自噬体,而空白对照组内的细胞形态基本正常,胞质内未见到明显的自噬泡的形成。结论低频超声联合微泡造影剂能明显诱导人雄激素非依赖型前列腺癌PC3细胞及DU145细胞的自噬。     

血管内皮生长因子C与胃癌淋巴管生长关系的研究

目的：研究血管内皮生长因子C（vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C）与胃癌淋巴管生长间的关系。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）,从人胃癌旁组织中扩增人VEGF-CcDNA全长,经T-A克隆酶切,鉴定并测序得到的完整序列后,进行亚克隆并构建pEGFP/VEGF-C真核表达载体,将其转染低表达VEGF-C的胃癌细胞株MKN45;另转染pEGFP空载体,作为对照组。通过体外G418抗生素筛选,得到高表达VEGF-C的肿瘤细胞克隆,用这种高表达VEGF-C的胃癌细胞与对照组细胞接种于裸鼠皮下（2组各为10只）,观察肿瘤组织内淋巴管密度及裸鼠瘤体质量。结果：对照组和转染pEGFP/VEGF-C组肿瘤质量分别为（2.64±0.92）g、（5.55±0.81）g,差异有统计学意义（P〈0.001）;2组肿瘤组织内的淋巴管密度分别为9.77±1.12,13.87±1.29,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：VEGF-C能在胃肿瘤中促淋巴管生长。     

替勃龙对去势裸鼠子宫内膜癌移植瘤的影响

目的 通过裸鼠子宫内膜癌移植瘤模型的体内实验,探讨替勃龙应用于子宫内膜癌患者的安全性.方法 (1)体外培养人子宫内膜癌Ishikawa细胞株;建立去势裸鼠子官内膜癌Ishikawa细胞株皮下移植瘸动物实验模型;(2)将成瘤裸鼠随机分为替勃龙组(15只)和对照组(15只),分别予以替勃龙0.375mg·kg-1·d-1和对照治疗35 d;(3)比较给药前后两组肿瘤体积变化、肿瘤重量和肿瘤转移状况(体表、盆腹腔淋巴结、腹水);应用免疫组化SP法测定两组实验动物皮下移植瘤Ki67、P53、P27、bcl-2蛋白表达情况,判断替勃龙对移植瘤的影响和对内膜癌细胞增殖及凋亡的影响.结果 (1)替勃龙组和对照组裸鼠两组子宫内膜癌皮下移植瘤体积变化无统计学差异[ (2.063±1.038) cm3饥 vs.(2.170±0.822) cm3,P=0.791];肿瘤重量无统计学差异[(0.699±2.02)gvs.(0.807±2.83)g,P =0.314];替勃龙治疗35 d后,没有引起子宫内膜癌肿瘤体表、盆腹腔转移和腹水发生;(2)替勃龙组和对照组两组裸鼠人子宫内膜癌Ishikawa细胞株皮下移植瘤Ki67增殖指数、P53、P27、bcl-2蛋白表达情况均无统计学差异.结论 替勃龙不刺激裸鼠子宫内膜癌Ishikawa细胞株皮下移植瘤生长、转移和细胞增殖、凋亡.替勃龙应用于子宫内膜癌患者的术后激素补充治疗可具有一定的安全性.     

微泡增强低频超声空化抑制裸鼠前列腺癌移植瘤

目的观察低频超声（20kHz）辐照联合静脉注射微泡造影剂SonoVue对裸鼠前列腺癌（Dul45）移植瘤的抑瘤效应,并探讨其可能的抑瘤机制。方法通过细胞移植和瘤块移植方法建立24只裸鼠前列腺癌Dul45移植瘤模型,随机分为超声微泡组、单纯超声组、单纯微泡组和对照组,每组各6只。超声微泡组：尾静脉注射0．2mLSonoVue的同时对瘤体行20kHz超声辐照,辐照强度200mW／cm2;单纯超声组：尾静脉注射生理盐水0．2mL,同时超声辐照2min;单纯微泡组：尾静脉注射SonoVue0．2mL同时行假照,各组均隔天1次,共3次,对照组不做任何处理。治疗后测量瘤体大小,绘制瘤体生长曲线,计算抑瘤率。首次治疗后14d剥离瘤体,通过光学显微镜、电子显微镜观察肿瘤组织病理改变。免疫组织化学方法观察CD34阳性染色血管,计算肿瘤微血管密度（microvesseldensity,MVD）,比较各组间MVD的差异。结果24只裸鼠均成功植瘤。治疗后超声微泡组瘤体体积均数明显小于其他3组（P〈O．05）,抑瘤率为62．7％。光学显微镜下超声微泡组瘤体组织大部分损伤坏死,电子显微镜下超声微泡组肿瘤内微血管的内皮细胞损伤,线粒体肿大,基底膜断裂。超声微泡组瘤体内CD34阳性染色微血管数减少,其MVD值显著低于其他各组。结论20kHz低频超声辐照联合微泡造影剂SonoVue可有效抑制裸鼠人前列腺癌移植瘤的生长,其抑瘤机制可能是通过超声空化效应破坏肿瘤的微血管实现的。     

超声联合微泡辐照对兔单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤保护作用的实验研究

目的 讨超声联合微泡辐照对单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤的保护作用.方法 15只健康新西兰雄性家兔建立睾丸扭转复位模型后随机分为对照组、单纯超声辐照组、超声联合微泡辐照组,每组各5只.单纯超声辐照组与超声联合微泡辐照组于复位后即刻、12 h及24 h各辐照1次,对照组于相应的时间段进行空照,每次辐照(空照)10 min.辐照(空照)结束后,处死家兔获取对侧睾丸,观察其病理改变,采用Johnsen 10级评分法进行评分,并测定凋亡指数(AI)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量、一氧化氮氧合酶(NOS)和超氧化物歧化酶(SOD)活力等生化指标.结果 (1)对照组AI、Johnsen评分、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力分别为(51.36±10.02)%、(7.60±1.14)分、(181.50±7.42) μmol/g、(1.15±0.11) U/mg、(6.49±1.15)nmol/mg和(36.95±4.74)U/mg,单纯超声辐照组分别为(54.97±14.30)%、(7.40±0.89)分、(199.82±21.39)μmol/g、(1.25±0.10)U/mg、(6.36±1.17)nmol/mg和(36.63±4.61)U/mg,超声联合微泡辐照组分别为(18.58±2.37)%、(8.80±0.84)分、(286.31±18.43)μmol/g、(1.42±0.11)U/mg、(4.48±0.42)nmol/mg和(43.30±3.80)U/mg.对照组、单纯超声辐照组和超声联合微泡辐照组Johnsen评分差异无统计学意义(F=3.071,P=0.084),但AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力差异均有统计学意义(F=19.417,P=0.000;F=55.120,P=0.000;F=11.926,P=0.001;F=6.587,P=0.012;F=32.705,P=0.000),且超声联合微泡辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异均有统计学意义(t=32.790、104.803、0.331、2.013、19.366,P均<0.01或0.05),与单纯超声辐照组比较差异也均有统计学意义(t=36.390、86.483、0.231、1.879、19.685,P均<0.05或0.01),但单纯超声辐照组AI、NO含量、NOS活力、MDA含量和SOD活力与对照组比较差异无统计学意义(t=3.600、18.820、0.099、0.134、0.320,P均＞0.05).结论 超声联合常规剂量SonoVue辐照10 min可在单侧睾丸扭转复位致对侧睾丸损伤中发挥重要的保护作用.     

超声辐照联合微泡转染短发卡状重组质粒诱导裸鼠宫颈癌移植瘤凋亡的研究

目的探讨超声辐照联合微泡对靶向存活素的短发卡状重组质粒（survivin—shRNA）的转染增效作用及其安全性,分析其凋亡诱导效应和增殖抑制作用。方法将荷人宫颈癌（Hela）裸鼠18只随机分为3组,每组6只。1组：质粒＋超声辐照组,注入质粒溶液后予以超声辐照;2组：质粒＋微泡＋超声辐照组,注入质粒及微泡复合物后辐照;对照组：不予任何处理。对组织样本行冰冻切片、组织学检查、转染率检测。采用免疫组化SABC法检测移植瘤增殖细胞核抗原（PCNA）及survivin蛋白在各组肿瘤标本中的表达,测定凋亡指数（AI）和增殖指数（PI）。结果2组的移植瘤内荧光表达率显著高于对照组、1组（P〈0．01）;裸鼠其他器官组织中未观察到基因表达,且未观察到明显的组织损伤;PCNA及survivin蛋白表达下降,AI明显升高,PI明显减少,与对照组及1组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论超声辐照联合微泡能显著增强基因转染效率,无明显副作用,联合Survivin—shRNA能明显诱导裸鼠体内肿瘤凋亡,抑制细胞增殖。     

低频诊断超声联合脂氟显微泡开放小鼠血脑屏障的可逆性研究

目的探讨低频诊断超声联合脂氟显微泡开放小鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)的可逆性及伊文思蓝(Evans blue,EB)透过率。方法健康C57BL/6小鼠48只,随机分为对照组6只和观察组42只。观察组再随机分为0、0.5、1、2、3、8、10 h亚组各6只,低频诊断超声辐照同时经尾静脉注射脂氟显微泡1 mL/kg,并分别于超声辐照0、0.5、1、2、3、8、10 h经尾静脉注射质量分数2%EB溶液50 mg/kg;对照组不进行低频诊断超声辐照,经尾静脉注射1 mL/kg生理盐水后注射质量分数2%EB溶液50 mg/kg。注射1 h后处死小鼠取脑组织,观察脑组织蓝染深度及面积,采用紫外分光光度法定量分析脑组织EB含量。结果对照组及观察组8、10 h亚组未见脑实质蓝染,观察组0、0.5、1、2、3 h亚组辐照区脑实质均有不同程度蓝染,且1 h时蓝染深度最深、面积最大;观察组0、0.5、1、2、3 h亚组脑组织EB含量[(45.43±2.89)、(50.94±1.25)、(79.79±1.12)、(51.55±1.20)、(31.60±1.77)μg/g]均高于对照组[(8.32±0.12)μg/g](P<0.05),8、10 h亚组脑组织EB含量[(8.34±0.09)、(8.31±0.07)μg/g]与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组0、0.5、1 h亚组脑组织EB含量依次升高(P<0.05),1、2、3 h亚组脑组织EB含量依次降低(P<0.05)。结论低频诊断超声联合脂氟显微泡开放小鼠BBB呈动态可逆的过程,BBB在超声辐照后1 h开放程度最大,于超声辐射8 h恢复正常。     

PPARγ基因静默抑制裸鼠肝癌肺转移

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ（Peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPAR-γ）基因静默对肝癌裸鼠模型肺转移的影响。方法构建PPARγ短发夹状RNA表达质粒并转染HCCLM3细胞（pshPPARγ组）,以空质粒转染为对照组。观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积,肺转移灶数量及分级。结果pshPPARγ组种植瘤体积为（1．86±0．65）cm^3,肺转移灶数量为（37．2±0．7）个／肺,分级为1—2级;对照组体积为（4．86±1．15）cm^3,肺转移灶数量为（107．8±6．1）个／肺,分级多为3—4级,两组种植瘤体积和转移灶数量、分级的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PPARγ基因静默可降低肝癌种植瘤肺转移数量。