稳定期慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰及血清中细胞因子的表达

目的探讨不同严重程度稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清及诱导痰液中细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达。方法分别纳入健康吸烟成人90例、稳定期COPD患者100例为研究对象。采用放射免疫法测定诱导痰及血清细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的水平。结果稳定期COPD患者诱导痰和血清中IL-8、IL-1β、TNF-α较健康吸烟组均升高,差异具有统计学意义。同时稳定期COPD患者血清和诱导痰中三种细胞因子水平与肺功能呈显著负相关。结论 IL-1β、IL-8,TNF-α均参与了COPD的发生和发展过程,其诱导痰和血清水平可能是COPD严重程度的一个炎性标志。     

炎症细胞因子在COPD患者治疗前后的变化

目的探讨炎症细胞因子在慢性阻塞性肺疾病患者治疗前后的变化。方法选择45例急性发作期的COPD患者（观察组）,入院后予以吸氧、抗感染、止咳化痰及平喘等常规对症治疗1周。观察治疗前后血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、转化生长因子（TGF-β1）和白介素～IO（IL-10）水平的变化。另选择我院体检中一t7正常的健康体检者30例作为对照组。结果观察组的血浆TNF-α和TGF-β1水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组（均P〈0．01）;治疗1周后,观察组的血浆TNF-α和TGF-β1水平较治疗前明显下降,血浆IL-10水平较治疗前明显上升（均P〈0．01）。结论TNF-α、TGF-β1和IL-10参与了COPD发病过程,通过调节血浆炎症细胞因子的水平,为COPD治疗提供新的思路。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期降钙素原与炎症因子的相关性分析

目的：研究慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期患者血清降钙素原（PCT）与炎症因子的相关性。方法：回顾性分析我院2011年1月-2013年1月收治的50例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床资料,选择慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者为观察组,以同期体检的正常健康人为对照组,比较两组研究对象血常规、PCT和炎症因子的差异,采用Spearman秩相关分析PCT与炎症因子的相关性。结果：观察组患者白细胞（WBC）、红细胞（RBC）和中性粒细胞（NEU）显著高于对照组（P均〈0．05）,血小板（PLT）和淋巴细胞（LYM）无明显差异（P〉0．05）。观察组患者的白细胞介素（IL）-18、IL-6、IL-8以及高敏C-反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均高于对照组,IL-10明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）。血清PCT和IL-1β、IL-6、IL-8以及hs—CRP、TNF-α呈现正相关的关系,而与IL-10呈负相关（P均〈0．05）。结论：慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清PCT显著高于正常健康人,其水平与IL-1β、IL-6和IL-8以及hs—CRP、TNF-α呈正相关,和IL-10呈负相关。     

慢性阻塞性肺病急性加重期与缓解期血清白介素-8、肿瘤坏死因子α变化

目的探讨血清白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的变化在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用及临床意义。方法方法采用放射免疫技术测定老年慢性阻塞性肺病（COPD）急性期48例,缓解期36例和健康对照组40例的血清白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平。结果老年COPD急性期IL-8、TNF-α含量显著高于缓解期和对照组（P〈0.01）;缓解期IL-8、TNF-α含量较急性期显著降低（P〈0.01）,但较对照组显著升高（P〈0.01）。结论IL-8、TNF-α参与COPD患者气道炎症反应,可能与疾病的严重程度有关,可作为判断预后的辅助指标,并为临床疗效评估提供一定的依据。     

狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中细胞因子的表达

目的研究狗慢性膝关节炎症期滑膜组织中各种细胞因子（TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-10）表达水平。方法Beagle狗17条,分为正常组（n=8）和慢性非感染性炎症组（n=9）。分别取其膝关节滑膜组织,采用ELISA方法检测滑膜组织中各种细胞因子的表达水平。结果与正常组相比,慢性非感染性炎症组滑膜组织内IL-1β、IL-6浓度显著增高（P〈0.05）,TNF-α、IL-10浓度无明显变化（P〉0.05）。结论慢性非感染性炎症期,狗膝关节滑膜组织中IL-1β、IL-6表达显著增加。     

急性结膜炎血浆炎性细胞因子水平变化的研究

目的：观察急性结膜炎炎症急性期和炎症缓解后的血浆炎性细胞因子水平变化。方法：应用放射免疫分析法和超敏免疫分析测定了127例急性结膜炎患者治疗前后血浆白介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和超敏-C反应蛋白（hs-CRP）水平,并与正常对照组进行比较,行相关性分析。结果：127例急性结膜炎患者治疗前后血浆IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α和hs-CRP水平与54例正常对照组相比明显增高,两组间差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗后半个月,在急性炎症缓解后血浆炎性因子基本恢复至正常水平。血浆hs-CRP与IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平相关系数分别为0.613 8、0.604 4、0.615 6和0.627 8。结论：急性结膜炎血浆炎性细胞因子在炎症急性期有明显增高。血浆hs-CRP与IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α水平呈正相关。     

参蛤胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期的临床和实验观察

目的观察参蛤胶囊经验方治疗慢性阻塞性肺疾病（COPD）稳定期患者的疗效和实验研究。方法随机分两组：参蛤组30例，对照组25例。各治疗6个月，观察治疗前后临床症状、急性发作次数及其持续时间、肺功能、生活质量、运动耐力及外周血IL-8（白细胞介素-8）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）水平、免疫功能等的变化；并在动物实验中观察该制剂对COPD大鼠BALF（支气管肺泡灌洗液）中炎症介质IL-8、TNF-α水平的影响，以探讨它在抗气道炎症方面的作用。结果参蛤组临床观察以上各项指标均较对照组为优（P〈0．01或P〈0．05），与动物实验结果相符。结论在一定程度上降低COPD炎症介质IL-8、TNF-α的水平，提示这种作用是该药治疗COPD疗效的机理之一。同时，表明了肺脾肾亏虚，痰浊瘀血阻滞是其基本病理特征，应用补肺纳肾、祛痰活血中药在COPD稳定期的治疗中具有临床应用价值。     

COPD患者血细胞因子水平与肺功能的相关性分析

目的探讨白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用以及与肺功能的相关性。方法 COPD加重期患者110例为研究对象。60例健康查体者作为对照组。患者入院当天检测血细胞因子水平及肺功能等指标,根据分级标准分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组;COPD患者达到缓解期后再复查细胞因子水平及肺功能指标。结果①IL-6、IL-8、TNF-α水平在加重期明显高于缓解期,IL-2、IL-10明显低于缓解期,差异有统计学意义（P〈0.01）;缓解期,IL-6、IL-8、TNF-α水平下降,但仍高于对照组;IL-2、IL-10上升,仍低于对照组;只有IL-8、IL-10、TNF-α与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.01）。②随着严重度分级级别的升高,血清IL-6、IL-8、TNF-α水平呈进行性上升,IL-10、IL-2水平呈进行性下降。③加重期,IL-2、IL-10分别与FEV 1%pre均呈正相关（P〈0.01）;IL-6、IL-8、TNF-α分别与FEV 1%pre均呈负相关（P〈0.01）。缓解期,IL-8、TNF-α与FEV 1%pre仍呈负相关（P〈0.01）;IL-10与FEV 1%pre仍呈正相关（P〈0.01）。结论①细胞因子参与COPD气道炎症过程,在一定程度上反应气道炎症的严重程度;②细胞因子与肺功能之间均存在相关性,说明它们参与了COPD气道阻塞的进程,反映了肺功能下降的严重程度;③细胞因子可能作为监测病情、观察疗效、判断预后的重要指标之一。     

慢性阻塞性肺病患者血清及痰中IL-8、TNF-α、I L-1-β的对比研究

目的探讨和比较IL-8、TNF-α、IL-1-β等细胞因子在慢性阻塞性肺病（COPD）发病机制中作用。方法 收集COPD患者急性发作期33例，正常对照组30例的血清和诱导痰标本，于病情缓解后作自身对照。用放免法分别测定血清和痰液中IL-8、TNF-α、IL-1-β水平。结果 急性发作期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平显著高于稳定期和对照组（P〈0．01）；稳定期血清及痰液中IL-8、TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．01）。血清及痰液中IL-1-β无显著差异性（P〉0．05）。在COPD组急性发作期血清中IL-8与TNF呈显著正相关（r=0．593，P〈0．01），痰液中IL-8与TNF-α也呈显著正相关（r=0．684，P〈0．01）。COPD组血清和痰液中IL-8呈显著正相关（r=0．736，P〈0．01）。结论 IL-8、TNF-α参与了气道炎症的形成，在COPD发病机制中起重要作用。     

幽门螺杆菌对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏膜炎症的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症因子的影响。方法选取25只8周Wistar大鼠,随机分为COPD+Hp组11只,COPD组11只,空白对照组3只。采用NaHCO3联合Hp复制Hp感染大鼠模型。香烟烟熏联合气管内滴注脂多糖方法复制COPD大鼠模型。模型复制后4周,收集COPD+Hp组、COPD组大鼠的支气管肺泡灌洗液（BALF）,采用酶联免疫吸附试验测定大鼠BALF的炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 COPD组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（51.20±14.13）、（103.33±15.36）和（150.40±19.82） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平分别为（87.51±7.66）、（188.73±6.83）和（227.78±33.16） pg/mL,COPD+Hp组大鼠BALF的IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于COPD组（P <0.05）。结论 Hp可导致COPD大鼠气道炎症因子水平升高...     

乙酰半胱氨酸对COPD稳定期患者氧化应激及细胞因子的影响

目的:观察乙酰半胱氨酸治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者氧化应激指标及外周血细胞因子TNF-α、IL-8指标的影响。方法:选择我院门诊收治的COPD稳定期患者60例为研究对象。将患者随机分为对照组和治疗组,每组30例。对照组患者给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加予乙酰半胱氨酸口服,疗程12个月。在治疗前及治疗后6、12个月,检测两组患者氧化应激指标SOD、MDA及血清细胞因子TNF-α、IL-8水平的变化。结果:在治疗前,两组患者血清TNF-α、IL-8、SOD、MDA水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗后6、12个月,治疗组患者细胞因子指标(TNF-α、IL-8)以及氧化应激损伤标记物MDA水平均低于观察组(P<0.05),SOD水平较观察组上升(P<0.05)。结论:乙酰半胱氨酸具有降低COPD患者氧化应激损伤的作用,并能够抑制炎症因子,对于COPD稳定期患者具有一定治疗作用。     

围术期细胞因子与肾损伤关系的研究现状

围术期机体的炎症反应表现为血浆中自细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-8（IL-8）等促炎性细胞因子的升高，同时抗炎性细胞因子如白细胞介素-10（IL-10）、IL-1受体拮抗因子（IL-1ra）和TNF-α可溶性受体（sTNF-R）也相应升高。促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的平衡影响着损伤脏器组织的修复及转归。肾脏不仅仅是促炎性细胞因子作用的靶器官，而且在维持促炎性细胞因子与抗炎性细胞因子的平衡中起重要作用。     

COPD急性发作期白介素-8、肿瘤坏死因子-α的表达与预后分析

目的白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)参与COPD的发病机制，笔者拟进一步探讨这两种细胞因子在COPD急性发作期的表达及其预后的关系。方法选择COPD急性发作期患者30例抽血测定新入院时及治疗一个月后白介素8-与肿瘤坏死因子-α水平，并与正常人做比较。结果COPD急性发作期IL-8水平明显高于正常人(P＜0.05)，TNF-α水平亦明显高于健康者(P＜0.001)。经过一个月治疗(抗感染、解痉平喘)，28例好转患者IL-8水平仍然明显高于健康人(P＜0.05)，而TNF-α水平却与正常人无明显差异(P＞0.05)，2例恶化者两种因子水平均明显高于急性发作初期测定水平(P＜0.001)。结论IL-8、TNF-α共同参与了COPD气道炎症反应，并且在炎症瀑布效应中起重要作用，TNF-α做为炎症早期细胞因子参与整个炎症过程，它与其它炎症早期细胞因子一起进一步产生的炎症因子IL-8等，两者相互作用，而最终治疗结果说明TNF-α与预后有密切关系。     

IL-13和TNF-α在支气管哮喘及慢性阻塞性疾病（COPD）中的临床研究

目的本研究旨在探讨血清细胞因子IL-13、TNF—α在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者中的浓度变化，探讨IL-13、TNF-α与哮喘、慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发病机理以及诊疗中意叉。方法40例支气管哮喘C Asthma），40例慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者及20例健康对照者，入院时进行肺功能检杳，同时抽取静脉血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中的细胞因子IL-13（白细胞介素13），TNF-α（肿瘤坏死因子）的浓度。结论支气管哮喘及COPD急性发作期患者的血清IL-13、TNF-α的浓度明显高于健康对照组（P〈0．01）。提示IL-13、TNF-α细胞因子参与支气管哮喘及COPD发病的机制。     

降钙素原和炎症因子在COPD急性加重期病原鉴别诊断中的价值

目的 研究降钙素原(PCT)和炎症因子(hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)在COPD急性加重期病原鉴别诊断中的价值。方法 选择稳定期COPD(SSCOPD组)、急性加重期(AECOPD组)和正常健康人(CON组)为研究对象,检测并比较三组研究对象PCT和炎症因子差异。比较AECOPD组不同感染病原中PCT和炎症因子差异。采用Logistic单因素分析AECOPD组不同感染病原的影响因素。结果 AECOPD组COPD患者感染病原中革兰阴性菌42.8%、革兰阳性菌36.0%、真菌10.0%和病毒16.8%。AECOPD组COPD患者血清PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均显著高于SSCOPD组和CON组正常健康人(均P<0.001)。AECOPD组中细菌感染COPD患者PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8均显著高于真菌感染和病毒感染COPD患者(均P<0.001),真菌感染与病毒感染COPD患者PCT和炎症因子均无统计学差异(均P>0.05)。COPD急性加重期PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8为细菌感染的影响因素,真菌感染和病毒感染与PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8无关。结论 COPD急性加重期病原主要为细菌,PCT、hs-CRP、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8在细菌感染、真菌感染和病毒感染鉴别诊断中具有重要价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清中白细胞介素-10、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子-β的变化

目的:探讨细胞因子白介素-10(interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-beta,TGF-β)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)发病机制及加重过程中的作用。方法:采用ELISA测定COPD急性加重期、缓解期及健康对照组血清IL-10、TNF-α、TGF-β水平。结果:COPD急性加重期及缓解期患者血清IL-10水平均低于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期及缓解期组TNF-α水平明显升高,均高于正常对照组(P<0.01);COPD急性加重期血清TGF-β浓度均高于缓解期及正常对照组(P<0.01),但缓解期与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。COPD急性加重期血清TGF-β水平与IL-10呈正相关关系。结论:IL-10、TNF-α、TGF-β参与COPD发病机制及急性加重过程。IL-10作为炎症抑制因子,其血清水平降低,可能在COPD气道炎症反应以及炎症加剧的过程中起着重要作用。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠血液中炎症因子和神经相关分子水平的变化和意义

目的通过检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）缺氧性脑损伤大鼠外周血中炎症因子和神经相关分子水平,探讨其变化和意义。方法通过大鼠被动吸烟建立COPD模型。采用酶联免疫法分析外周血中炎症因子[γ干扰素（IFN-γ）、IL-1β、IL-6、C反应蛋白（CRP）和TNF-α]水平,外周血神经相关分子[神经丝蛋白（NF）、神经特异性烯醇化酶（NSE）、Tau蛋白、脑钠素（BNP）、大鼠髓磷脂相关糖蛋白（MAG）、髓鞘碱性蛋白（MBP）和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白（OMgp）]的水平。结果COPD组大鼠外周血压炎症因子和外周血神经相关分子均升高。COPD组大鼠中MAG与IL-1β,BNP与IL-6和CRP均呈正相关（r=0.595、0.386、0.429,均P＜0.05）。结论COPD伴随慢性炎症反应,神经系统慢性炎症和缺氧可能导致神经细胞和胶质细胞受损。     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的研究巨噬细胞刺激蛋白（MSP）及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症中的作用及相关机制。方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞（AM）,分别子不同剂量的MSP处理24h。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RONmRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的水平。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高（P〈0．01）。COPD组大鼠肺组织RONmRNA表达较正常对照组明显上调（P〈0．01）,COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加（P〈0．01）。MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组（P〈0．01）,而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组（P〈0．01）;其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组（P〈0．01）,而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组（P〈0．01）。相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关（P〈0．01）,与肺气肿指标呈-定的相关关系（P〈0．01）。结论MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP／RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多。     

炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α与乳腺癌的关系

研究发现炎症在肿瘤的生长与增殖中发挥着重要的作用,特别是炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α与肿瘤的发生、发展关系更为密切.炎症因子IL-1β、IL-8、TNF-α可通过改变肿瘤细胞的生存微环境,促进肿瘤新生血管生成,从而促进肿瘤细胞生长与增殖,同时也促进了肿瘤的转移,因此研究炎症因子（IL-1β、IL-8、TNF-α）与乳腺癌的关系具有重要意义.     

还原型谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病炎性因子影响

目的探讨还原型谷胱甘肽对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）炎性细胞因子的影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重患者随机分为两组,治疗组在综合治疗基础上加用应用还原型谷胱甘肽,对照组为综合治疗,治疗前后观察血清细胞因子（IL-8、TNF-α、IL-6）变化。结果两组治疗后均能降低血清TNF-α、IL-8、IL-6的表达,且治疗组优于对照组。结论还原型谷胱甘肽能降低AECOPD患者血清中IL-8、TNF-α、IL-6表达。