丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化治疗作用

[目的] 观察丹酚酸B对ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化的治疗作用.[方法]将8周龄ApoE小鼠腹腔注射链脲佐菌素200 mg/kg并高脂喂养12周,糖尿病动脉粥样硬化模型成功后,随机分为模型组、丹酚酸B组与洛伐他汀组.丹酚酸B组灌服丹酚酸B160 mg/kg,洛伐他汀组灌以洛伐他汀2.3 mg/kg,模型组灌服等量生理盐水.连续灌胃8周后.处死,取主动脉做形态学观察及图像分析.[结果]模型组动脉粥样硬化病变显著,多为粥样硬化期病灶,可见由大量泡沫细胞形成的脂纹脂斑期病变,也可见由大量泡沫细胞及胆固醇结晶形成的粥样斑块期病灶.丹酚酸B组与洛伐他汀组动脉粥样硬化病变较模型组明显减轻,多为早期粥样硬化,斑块面积显著小于模型组(P＜0.05).[结论]提示丹酚酸B有减轻ApoE小鼠糖尿病动脉粥样硬化作用.     

参元丹胶囊对动脉粥样硬化小鼠主动脉斑块的干预作用及胰岛素抵抗标志蛋白GLUT-4的影响

目的参元丹胶囊对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠主动脉斑块的干预作用及胰岛素抵抗标志蛋白葡萄糖转运蛋白-4(glucose transport protein-4,GLUT-4)的影响。方法将50只8周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠西方类型膳食喂养6周后随机分为模型组、立普妥(阳性对照组)、参元丹高剂量组、中剂量组和低剂量组(n=10),给予药物腹腔注射6周。检测其血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血清游离脂肪酸、空腹血糖和空腹血清胰岛素水平。行苏木素-伊红染色(hematoxylin and eosin staining,HE),图像分析测量小鼠主动脉AS斑块面积。免疫组化法检测各组小鼠主动AS斑块内GLUT-4的表达。结果与模型组相比,参元丹胶囊中剂量组小鼠血清TC水平明显降低(P0.01)、参元丹胶囊中、低剂量组小鼠血清TG水平明显降低(P0.05)、参元丹胶囊3个剂量组LDL-C水平明显降低(P0.05,),参元丹胶囊中、低剂量组HDL-C水平明显升高(P0.05),参元丹胶囊3个剂量组小鼠动脉粥样硬化指数显著降低(P0.05),高、中、低剂量组小鼠血清游离脂肪酸浓度显著降低(P0.05)。参元丹胶囊3个剂量组小鼠空腹血糖水平无显著差异(P0.05),血清胰岛素水平显著降低(P0.05),中剂量组胰岛素抵抗指数显著降低(P0.01)。与模型组相比,参元丹胶囊中、高剂量组小鼠主动脉斑块内GLUT-4表达显著升高(P0.05)。结论参元丹胶囊可能通过调控GLUT-4表达改善胰岛素抵抗,从而达到抗AS的作用。     

解毒活血法对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块PPAR-γ和炎性因子的影响

目的:研究解毒活血法对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块PPAR-γ(过氧化物酶体增殖物激活受体)和血清炎性因子的影响。方法:将ApoE-/-小鼠分为模型组、辛伐他汀组、罗格列酮组、黄连解毒汤组、血府逐瘀组、黄连解毒汤加血府逐瘀汤组、四妙勇安汤大剂量组、四妙勇安汤小剂量组共8组,采用免疫组化技术和原位杂交技术法分别检测小鼠动脉粥样硬化斑块内PPAR-γ蛋白和mRNA表达;血清Hs-CRP、IL-1测定采用酶联免疫吸附(双抗体夹心)法。结果:四妙勇安汤与模型组比较,可以显著提高动脉粥样硬化斑块内PPAR-γ的mRNA表达,其作用强度约为罗格列酮的96%,PPAR-γ蛋白表达阳性面积与模型组比较无显著性差异,但有明显增加趋势,与辛伐他汀作用强度类似;四妙勇安汤可以显著降低ApoE-/-小鼠血清hsCRP水平,但对血清IL-1水平无明显影响。结论:四妙勇安汤具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能是通过提高ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块PPAR-γ的mRNA表达、降低血清HsCRP水平而抑制炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化斑块的炎症反应,达到稳定斑块、防治动脉粥样硬化疾病的作用。     

降脂宁抗动脉粥样硬化作用的效应机制研究

目的:观察中药降脂宁对载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响及其作用机制。方法:将ApoE-/-小鼠随机分为4组:降脂宁大剂量组、降脂宁小剂量组、阿托伐他汀阳性药物组及模型组。给药第12周后全部处死,主动脉根部切片,HE染色,观察动脉斑块形成程度,测定斑块面积与管腔面积之比。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量,ELISA法测定血清中脂联素(Ad iponectin)含量。结果:给药12周后,主动脉HE染色可见降脂宁大、小两个剂量组均可显著抑制ApoE-/-小鼠主动脉根部动脉粥样硬化斑块的形成,斑块面积/管腔面积均小于模型对照组(P<0.001)。此外,与模型组比较,降脂宁大剂量可降低ApoE-/-小鼠血清TC水平(P<0.01);降脂宁小、大剂量组均可降低血清TG水平。此外,与模型组比较,降脂宁大、小剂量组均可升高ApoE-/-小鼠血清脂联素含量(P<0.001)。结论:降脂宁具有较好的抑制动脉粥样硬化形成的作用,与其降血脂及升高脂联素水平的作用有关。     

冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-κB表达的影响

目的 观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响.方法 50 只6 周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型.10 只6 周龄C57BL/6J 小鼠为正常组,给予普通饲料.至第12 周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高(3.456 g/mL)、中(1.728 g/mL)、低剂量组(0.864 g/mL),继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1 次.连续灌胃8 周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB 的表达含量.结果 与模型组比较,各给药组管腔面积(LA)大、血管内膜厚度(IMT)薄、斑块面积(PA)小、纤维肌性成分(FS)少、脂质中心面积(CA)小、最小纤维帽厚度(FCT)薄、斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)小、脂质中心面积与斑块面积之比(CA/PA)小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比(CA/FS)大,MCP-1 和NF-κB 平均光密度值小(P <0.05).冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组(P <0.05).冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用最为明显.结论 冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB 的表达,延缓动脉粥样硬化的进展.     

铁皮石斛对ApoE-/-小鼠血脂及TNF-α,IL-6的影响

目的:考察铁皮石斛对ApoE-/-小鼠血脂、炎症相关蛋白的影响,探讨其抗动脉粥样硬化的作用机制.方法:将ApoE-/-小鼠以高脂饲喂养4w构建AS小鼠模型,分别用辛伐他汀(3 mg·kg-1)、铁皮石斛(1.5,3 g·kg-1)对小鼠灌胃给药,8w后处死,酶法检测血清血脂;ELISA检测血清中TNF-α,IL-6表达;苏丹Ⅳ染色观察主动脉瓣处斑块形成情况;HE和油红0染色观察小鼠主动脉管腔内粥样斑块;免疫组化法检测TNF-α和IL-6在主动脉壁的表达.结果:铁皮石斛可显著降低小鼠血清中TG,TCHOL,LDL-C水平,下调血清中TNF-α,IL-6表达;可明显减少ApoE-/-小鼠主动瓣处粥样斑块的面积和ApoE-/-小鼠主动脉管腔内粥样斑块的面积,可明显降低TNF-α,IL-6在主动脉内表达.结论:铁皮石斛能有效降低ApoE-/-小鼠血清中有关脂质含量,降低血清和主动脉内TNF-α,iL-6的表达,降低炎症反应的发生,缓解动脉粥样硬化损伤.     

温阳活血解毒方对ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块及斑块内血管新生的影响

目的探讨温阳活血解毒方对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(AS)易损斑块及斑块内血管新生的作用。方法以高脂饲料喂养雄性ApoE-/-小鼠13周,复制AS小鼠模型。将模型小鼠随机分成模型组,辛伐他汀组,温阳活血解毒方低、中、高剂量组,分别给予蒸馏水、辛伐他汀和温阳活血解毒方干预13周。测定小鼠动脉斑块内成分(细胞外脂质成分、泡沫细胞、平滑肌细胞、胶原纤维),计算易损指数,并测定斑块内新生血管的密度。结果与模型组比较,辛伐他汀组及温阳活血解毒方中、高剂量组易损指数、斑块内新生血管密度均有明显降低(P0.05)。温阳活血解毒方中、高剂量组对斑块易损指数、新生血管密度的作用优于低剂量组(P0.05),而高剂量组对新生血管密度的作用优于中剂量组(P0.05)。结论温阳活血解毒方可通过减少AS斑块内泡沫细胞、增加斑块内平滑肌和胶原成分,降低斑块内新生血管的表达以稳定AS斑块,并呈一定的剂量依赖性。     

丹酚酸B-黄连素复合物对糖尿病小鼠肾损伤及SIRT1/PGC-1α信号通路的影响

目的 通过观察沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的表达,探讨丹酚酸B和黄连素的复合物对糖尿病小鼠肾损伤的影响。方法 雄性C57BL/6J小鼠经高脂饮食诱导2型糖尿病,将糖尿病小鼠随机分为模型组、丹酚酸B+黄连素组、黄连素组、丹酚酸B组。黄连素、丹酚酸B及其复合物灌胃8周后,观察各组小鼠肾脏组织病理学改变;比较各组小鼠血清肌酐（Scr）、血清尿素（Urea）、空腹血糖水平（FBG）的变化,以及各组小鼠肾脏组织SIRT1、PGC-1α的蛋白表达。结果 与正常组小鼠相比,模型组肾脏病理可见肾小球肥大,系膜区增宽增厚等。丹酚酸B、黄连素及其复合物均可减轻糖尿病引起的肾脏微结构的改变,其中丹酚酸B和黄连素的复合物效果最为显著。不同药物治疗后,丹酚酸B+黄连素组Scr、Urea水平显着降低（P<0.05）;丹酚酸B+黄连素组、黄连素组及丹酚酸B组肾脏组织SIRT1/PGC-1α的蛋白表达均有所上升（P <0.05）,其中丹酚酸B+黄连素组效果最为显著。结论 丹酚酸B和黄连素的复合物可显著改善糖尿病小鼠的肾损伤,该作用与其...     

丹酚酸B对糖尿病肾病db/db小鼠肾纤维化及炎症的影响

目的 探讨丹酚酸B对糖尿病肾病db/db小鼠肾纤维化和炎症的影响.方法 60只雄性db/db小鼠喂食高热量饲料1周后,给予丹酚酸B或厄贝沙坦干预8周,另取12只雄性db/m小鼠作为对照组.监测各组小鼠空腹血糖和体质量,采用全自动生化分析仪检测小鼠尿微量白蛋白(urinary microalbumin,mAlb)、尿肌酐...     

丹酚酸B抑制波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡

目的观察丹酚酸B对波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法采用高糖高脂饮食合并一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立大鼠糖尿病模型,通过错时给予胰岛素或葡萄糖建立血糖波动模型,给药组大鼠按照160 mg/kg及80 mg/kg的剂量给予丹酚酸B 6周。实验结束前一天检测大鼠空腹血糖及血糖波动情况。TUNEL法观察大鼠心肌细胞凋亡情况,ELISA法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及心肌组织天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)表达,免疫印迹法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果丹酚酸B能够降低糖尿病大鼠空腹血糖(P0.05,P0.01),减轻波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,降低血清CK-MB水平(P0.01)。丹酚酸B上调Bcl-2蛋白表达(P0.05,P0.01),抑制Bax(P0.05,P0.01)、caspase-3蛋白表达(P0.01)。结论丹酚酸B可能通过调节凋亡相关蛋白表达抑制波动高糖诱导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡。     

白芍总苷对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响

[目的]研究白芍总苷(TGP)对动脉粥样硬化大鼠血流动力学和血液流变学的影响并初步探讨其作用机制。[方法]用高脂饲料喂养结合腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立大鼠动脉粥样硬化(AS)模型,造模过程分别同步灌胃给予TGP[50、100、200 mg/(kg·d)]和辛伐他汀(SV),1.8 mg/(kg·d),共12周,并设模型组和正常对照组。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察主动脉形态结构改变并进行病变分级;测定血液流变学指标、血流动力学指标、血清中血脂指标。[结果]较模型组,TGP干预组大鼠主动脉病理性形态结构改变呈不同程度改善,其中TGP[100、200 mg/(kg·d)]组病变分级显著降低、血液流变学指标[全血黏度(高切、中切、低切)、血浆黏度、红细胞压积、血小板黏附率]均显著降低、血流动力学指标[心室内压最大上升速率(lv+dp/dtmax)显著升高、心室内压达峰时间(t-dp/dtmax)显著缩短]、血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量显著降低,TGP 200 mg/(kg·d)组高密度脂蛋白(HDL-C)显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。[结论]TGP可能通过改善血液流变学和血液动力学而对动脉粥样硬化具有一定的保护作用。     

藏红花素对糖尿病所致睾丸组织损伤保护作用的研究

[目的]研究藏红花素(Crocin)对实验性2型糖尿病大鼠睾丸组织并发症损伤的保护作用。[方法] 100只SD大鼠按体质量随机分为正常对照组、模型对照组、藏红花素25 mg/(kg·d)、50 mg/(kg·d)、100 mg/(kg·d)组,每组20只,灌胃给药,疗程12周;采用链脲佐菌素(STZ)连续3 d腹腔注射30 mg/(kg·d)的方法制备实验性2型糖尿病大鼠模型。测定各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHb)水平,称量大鼠体质量、睾丸质量后计算睾丸指数,测定血清睾酮含量;采用苏木精-伊红(HE)染色对睾丸组织进行病理学检查,通过透射电镜观察睾丸组织超微结构改变;末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记法(TUNEL)观察睾丸组织细胞凋亡状况。[结果]经藏红花素50～100 mg/(kg·d)治疗12周,2型糖尿病大鼠FBG显著降低、FINS显著升高、GHb显著降低(P0.05或P0.01);体质量、睾丸指数和血清睾酮含量显著升高(P0.05或P0.01)。经藏红花素治疗12周,糖尿病大鼠睾丸组织曲细精管萎缩、生精细胞脱落、生精细胞数量减少等病理学改变以及细胞核固缩、染色质块状浓集、线粒体减少等超微结构改变均明显改善;睾丸组织凋亡细胞数量明显减少,细胞凋亡指数(AI)显著降低(P0.05或P0.01)。[结论]藏红花素能够有效抑制糖尿病大鼠睾丸组织损伤,其机制可能与其降低血糖作用有关。     

马钱子碱及其脂质体对移植性荷瘤小鼠抗肿瘤作用的对比研究

目的评价和比较马钱子碱及其脂质体对移植性肿瘤模型荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用和生存时间的影响。方法用ICR小鼠接种S180、EAC腹水瘤、肝癌Heps瘤株造成相应的移植性荷瘤小鼠模型,考察马钱子碱及其脂质体对实体瘤模型(S180和Heps)小鼠的抑瘤率和对腹水瘤模型(EAC和Heps)小鼠生命延长率的作用以研究两者的抗肿瘤活性。结果马钱子碱及其脂质体能有效抑制实体瘤模型荷瘤小鼠体内肿瘤生长,1.61、3.23、6.46mg/(kg·d)马钱子碱对Heps小鼠的抑瘤率分别为35.05%、43.70%和46.09%,而1.61、3.23mg/(kg·d)马钱子碱脂质体的抑瘤率分别为45.41%和58.19%;1.61、3.23、6.46mg/(kg·d)马钱子碱对S180小鼠的抑瘤率分别为37.59%、36.13%和38.87%,而1.61和3.23mg/(kg·d)马钱子碱脂质体的抑瘤率分别为53.00%和48.37%,明显高于马钱子碱;但两者对腹水瘤模型(EAC和Heps)荷瘤小鼠的生存时间均无延长作用。结论马钱子碱及其脂质体有显著的抑制荷瘤小鼠肿瘤生长作用,马钱子碱脂质体抗肿瘤作用明显强于马钱子碱。     

芹菜素对慢性肾功能衰竭大鼠贫血和电解质代谢紊乱的影响

[目的]研究芹菜素(APG)对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠贫血和电解质代谢紊乱的影响。[方法]将100只SD大鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组、模型组、APG低剂量组[10 mg/(kg·d)]、APG中剂量组[20 mg/(kg·d)]、APG高剂量组[40 mg/(kg·d)]组,每组20只;采用腺嘌呤连续灌胃21 d的方法复制CRF模型大鼠,APG各剂量组腹腔注射给药治疗(1次/日),正常对照组和模型组同步给予生理盐水,疗程28 d。测定肾功能指标[血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿素(UA)],称体质量并计算肾脏指数;测定贫血指标[红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血清铁(SI)、总铁结合力(TIBC)、铁蛋白(FER)];测定血清电解质[钾(K~+)、钠(Na~+)、钙(Ca~(2+))、磷(P~(3+))];通过苏木精-伊红(HE)染色对肾脏组织进行病理学检查。[结果]与模型组比较,经APG中、高剂量治疗28 d后能够有效降低CRF模型大鼠血清BUN、SCr、UA含量;降低肾脏指数;提高HGB、HCT和SI、TIBC、FER,其中APG高剂量组RBC显著升高;提高血清Ca~(2+)含量并降低P~(3+)含量,其中APG高剂量组K~+、Na~+显著降低;上述差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。病理学检查结果显示,经APG治疗能够有效抑制CRF大鼠肾脏组织病变。[结论] APG具有改善CRF大鼠贫血、电解质紊乱的药理学作用,这可能是APG对肾功能衰竭能够起到一定保护作用的机制之一。     

养心汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌AI、LVEF影响的研究

[目的]通过建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,观察养心汤对CHF模型大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)和左室射血分数(LVEF)的影响。[方法]选取SD雄性大鼠70只,随机选取10只大鼠作为空白对照组,其余60只大鼠腹腔注射阿霉素每周4 mg/kg,连续6周,6周后全部大鼠予心脏超声测定心功能,以LVEF60%为CHF模型复制成功。将模型复制成功大鼠按随机数字表法随机分成模型对照组、养心汤组、卡托普利组。模型对照组、空白对照组予等体积的蒸馏水灌胃,养心汤组予养心汤浸膏8.1 g/(kg·d),卡托普利组予卡托普利2.25 mg/(kg·d),连续4周,实验结束后测定大鼠LVEF、AI及心肌组织病理形态学变化。[结果]LVEF降低,心肌细胞水肿变化,肌纤维断裂缺损,核固缩,胞质不均匀,间质炎细胞浸润,差异有统计学意义(P0.05),与模型对照组比较,养心汤组、卡托普利组大鼠心肌AI降低,LVEF升高,心肌细胞排列较整齐,形态正常,可见横纵纹,渗出减少,可见断裂缺损,差异有统计学意义(P0.05)。与卡托普利组比较,养心汤组大鼠心肌AI、LVEF、心肌苏木精-伊红(HE)染色,差异无统计学意义(P0.05)。[结论]养心汤能降低心力衰竭大鼠心肌AI,增加LVEF、减少心肌细胞损伤,治疗CHF。     

补肾中药有效成分对SAMP8小鼠海马APP及PS1基因表达的影响

[目的]观察补肾中药有效成分淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸对6月龄SAMP8小鼠淀粉样前体蛋白(APP)及早老素-1(PS1)基因表达的作用,为补肾中药防治老年性痴呆提供实验依据。[方法]选择6月龄健康雄性SMAP8小鼠40只,随机分为模型组、淫羊藿苷组、补骨脂素组、齐墩果酸组,每组10只。另取10只SAMR1小鼠作为对照组。治疗组分别给予淫羊藿苷、补骨脂素、齐墩果酸灌胃治疗(浓度为淫羊藿苷20 mg/kg,齐墩果酸、补骨脂素各50 mg/kg),每日1次,每次0.3 mL,连续灌胃4周。对照组与模型组均给予等量生理盐水灌胃。4周后应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测海马组织PS1基因表达。[结果]1)与对照组相比,淫羊藿苷组、齐墩果酸组及补骨脂素组对APP基因下调均具有统计学意义(P<0.05)。2)与对照组相比,补骨脂素组有下调小鼠海马组织PS1基因的趋势,淫羊藿苷组及齐墩果酸组对PS1基因下调具有统计学意义(P<0.05)。[结论]补肾中药可能通过下调APP及PS1基因的表达,进而达到治疗老年性痴呆作用。     

麦冬皂苷D对高脂饲养ApoE~(-/-)小鼠血脂及肠道菌群的影响

目的研究麦冬皂苷D(ophiopogonin D,OP-D)对高脂饲养ApoE~(-/-)小鼠血脂及肠道菌群的影响。方法选取6周龄雄性ApoE~(-/-)小鼠24只,随机均分为对照组、模型组、OP-D组[0.5 mg/(kg·d)]和辛伐他汀组[5 mg/(kg·d)];雄性C57BL/6小鼠6只为空白组。造模12周后,连续给药12周。给药结束后收集小鼠新鲜粪便,检测菌群情况;分离小鼠血清检测血脂水平,制备肝脏切片染色观察损伤情况。结果 OP-D能够降低小鼠因高脂饮食引起的体质量增加,抑制总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)升高,改善肝脂肪变性,并多种水平上调控肠道菌群失调。结论 OP-D可能通过改善高脂饲养的ApoE~(-/-)小鼠肠道菌群失调影响其血脂水平和肝脂肪变性。     

通脉养心丸对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

[目的]观察通脉养心丸对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的影响。[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组,心肌肥厚模型组、通脉养心丸2.0、1.0、0.5 g/kg组和倍他乐克组。ISO 5 mg/(kg·d)连续皮下注射7d建立大鼠心肌肥厚模型。造模的第2天起灌胃给药通脉养心丸2.1、1.0、0.5g/(kg·d),连续给药4周。超声心动检测大鼠心脏功能和结构的变化,测量大鼠心脏和左心室系数、血清丙二醛(MDA)及脂质过氧化物(LPO)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性来判断通脉养心丸对ISO所致大鼠心肌肥厚的保护作用。[结果]模型组大鼠室间隔厚度(IVID)和左室内径(IVS)值均不同程度增大,模型组射血分数(EF%)和短轴缩窄率(FS%)显著降低,心脏和左心室系数显著增加,血清SOD和GSH-Px的活性显著降低,血清MDA和LPO含量显著升高。通脉养心丸治疗4周后,大鼠心脏EF%、FS%值和血清SOD活性不同程度升高,MDA和LPO含量不同程度降低,通脉养心丸2.0、1.0 g/kg不同程度升高GSH-Px活性。[结论]通脉养心丸对ISO诱导的大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制可能与提高大鼠的抗氧化能力有关,提高大鼠的抗氧化功能可能是通脉养心丸抗心肌肥厚的机制之一。     

朱砂与万氏牛黄清心丸致大鼠亚急性肝毒性的比较研究

目的比较朱砂和万氏牛黄清心丸(含朱砂的成方制剂)对大鼠的亚急性肝毒性。方法分别以溶剂(0.5%羧甲基纤维素钠水溶液)、1.0 g/(kg·d)朱砂、9.83 g/(kg·d)万氏牛黄清心丸[全方,含朱砂1.0 g/kg]、8.83 g/(kg·d)去朱砂的万氏牛黄清心丸(去朱砂方)对健康SD大鼠ig给药,每天1次,连续28 d。给药结束后次日取血液和肝脏,检测血汞、肝汞水平,检测血清肝功能指标,进行肝组织病理学观察。结果朱砂组血汞、肝汞和血清总蛋白(TP)水平高于对照(溶剂)组、全方组和去朱砂方组(P0.05);光镜下,朱砂组可见轻度的肝细胞肿胀、空泡变性、炎症细胞浸润等病理改变,全方组和去朱砂方组可见色素沉积,病变轻微,偶见肝细胞肿胀、空泡变性。结论短期过量使用朱砂可引起肝汞蓄积和轻微肝损伤,万氏牛黄清心丸引起的肝汞蓄积量和亚急性肝损伤轻于单味朱砂,方中其他中药可能对朱砂起到减毒作用。