大鼠脑干胶质瘤模型的建立

目的 建立大鼠脑干胶质瘤模型,为脑干胶质瘤的研究提供动物实验平台.方法 将1×10~6个大鼠C6胶质瘤细胞通过立体定向头架注射到大鼠脑桥,种植后2周对大鼠行磁共振扫描观察,然后行灌流固定取脑,HE染色.结果 磁共振检查均发现肿瘤生长,肿瘤为长T1和T2信号,经大鼠舌静脉注射Gd-DTPA信号明显增强.HE染色显示肿瘤为胶质母细胞瘤,呈浸润性生长,瘤内新生血管丰富,假栅栏样坏死明显.结论 大鼠C6胶质瘤细胞株可以建立脑干胶质瘤模型,成瘤率高,重复性好.     

大鼠脑干胶质瘤模型的建立及MRI特点

目的 建立大鼠脑干胶质瘤模型,并研究成瘤鼠运动功能及胶质瘤MRI成像特点.方法 采用大鼠脑立体定向仪,将C6胶质瘤细胞接种至SD大鼠脑干内.MRI动态观察肿瘤生长情况,并观察接种C6胶质瘤细胞后大鼠的运动能力、生存周期等.结果 C6胶质瘤细胞接种成功率为100%.生存分析表明:大鼠于接种后第16～22天死亡.接种后第7天,MRI即可检出肿瘤生长,荷瘤鼠的运动能力随着成瘤时间的推移逐渐减弱.结论 大鼠脑干胶质瘤模型成瘤率高,有良好的可重复性和可预测性.MRI观察该模型具有脑干胶质瘤成像的特点,细胞接种后10～18 d是最佳观测期.     

瘤内注射树突状细胞对C6胶质瘤抑制作用的实验研究

目的通过构建SD大鼠脑胶质瘤模型,成瘤后瘤内注射树突状细胞,探讨树突状细胞对C6胶质瘤的抑制和诱导凋亡作用。方法 30只SD大鼠脑内注射C6细胞,成瘤后随机分3组。A组:沿原注射部位瘤内注入10μL培养液。B组:同法注入10μL含106个未成熟DC的培养液。C组:同法注入10μL含106个成熟DC的培养液。分析3组大鼠的生存时间;取不同组大鼠的脑内肿瘤,制作冰冻病理切片,染色后镜下观察;肿瘤组织制成细胞悬液后细胞爬片,免疫组化检测Fas在C6胶质瘤细胞中的表达,计算积分光密度值。结果 (1)生存时间:C组载瘤大鼠生存时间长于A、B 2组,差异具有统计学意义(P0.05)。(2)肿瘤病理结果:C组肿瘤组织大片坏死区,B组小片坏死区,A组无明显坏死区。(3)免疫组化:Fas表达,细胞积分光密度值(IOD),C组明显高于A、B组。结论成熟DC可诱导C6胶质瘤细胞凋亡,途径之一可能是增强抗原提呈,提高细胞Fas的表达。     

放线菌素D和VM-26对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响的体内实验研究

目的研究放线菌素D(ACTD)、替尼泊甙(VM-26)对大鼠胶质瘤细胞增殖的体内治疗效果。方法将C6大鼠胶质瘤细胞接种于鼠脑右侧尾状核,并对鼠脑内已形成的C6胶质瘤分别用ACTD及VM-26抗瘤缓释剂瘤区原位注射。观察大鼠的一般情况、生存期、肿瘤病理学和磁共振成像(MRI)动态改变,采用PCNA计数、TUNEL法检测肿瘤细胞增殖活性及凋亡。结果对照组及空载组大鼠平均生存期为19.3d,ACTD组6只及VM-26组3只大鼠生存期明显延长,存活期超过200d;除因病理检查人为处死各2只外,ACTD组治疗后4周内死亡2只,VM-26组5只。MRI检查对照组脑内有明显瘤灶,治疗组脑内瘤灶治疗后明显减少或消失,治疗组C6细胞增殖活性降低,大量细胞凋亡,ACTD组较VM-26组显著。结论ACTD可望成为体内局部应用治疗胶质瘤的优选化疗药物。     

大鼠脑内C6胶质瘤模型的建立

目的建立稳定可靠的大鼠脑内C6胶质瘤模型。方法取20只健康成年SD大鼠,用立体定向技术将含1×106个C6胶质瘤细胞的悬液15μl缓慢接种于大鼠左侧尾状核区;接种后3周时随机挑选其中10只大鼠麻醉后行MRI检查,观察肿瘤影像学表现,随后处死大鼠取出肿瘤组织,行免疫组化及HE染色检测肿瘤生长情况;另外9只(麻醉死亡1只)大鼠继续饲养直至死亡,观察其生存时间。结果1只接种肿瘤细胞后出现短暂体重下降,但未出现明显神经系统体征,饲养60 d后尸检未见肿瘤生长;其余18只大鼠颅内均有肿瘤生长且无颅外转移现象,病理学检查结果显示脑内肿瘤呈浸润生长,可见新生血管,胶质纤维酸性蛋白表达阳性。荷瘤鼠生存时间为25~47 d,平均(32.78±2.34)d。结论采用立体定向方法向大鼠尾状核区种植C6细胞可获得较为稳定、可靠的胶质瘤动物模型,能够满足胶质瘤动物实验研究的需要。     

幼年和成年大鼠C6脑干胶质瘤侵袭性差异的比较

目的探讨幼年和成年Wistar大鼠脑干胶质瘤侵袭性的差异。方法 50只幼年和成年Wistar大鼠随机分4组,A组（n=15）和C组（n=15）分别将大鼠C6胶质瘤细胞注射到幼鼠和成鼠脑桥,B组（n=10）和D组（n=10）大鼠分别注射等体积生理盐水到幼鼠和成鼠脑桥。2周后MRI观察肿瘤生长情况并测量体积,常规行苏木精-伊红染色观察肿瘤组织形态学变化,免疫组织化学染色检测细胞侵袭相关因子基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和β-catenin的表达。记录4组大鼠生存时间。结果 MRI检查结果：A、C组在脑桥均发现肿瘤,肿瘤平均体积分别为（49.63±8.34）mm3和（52.07±7.77）mm3,两者无统计学差异（P〉0.05）;B、D组无肿瘤生长。A、C组大鼠平均生存时间分别为（19.47±2.23）d和（21.47±2.23）d,统计学比较有显著性差异（P〈0.05）;B、D组大鼠至另2组大鼠全部死亡时仍存活。A、C组肿瘤形态观察及MMP-2、MMP-9、β-catenin的表达无明显差异（均P〉0.05）。结论成功建立幼年和成年大鼠脑干胶质瘤动物模型,但二者肿瘤侵袭性无明显差异。     

大鼠C6脑胶质瘤模型的病理特征与MRI的观察

目的建立SD大鼠C6胶质瘤模型并对其病理特征及MRI进行观察。方法50只SD大鼠随机分成5组，每组10只，c6胶质瘤细胞悬液立体定向接种于大鼠的右侧尾状核，接种后观察大鼠的生活状态、生存期；分别于接种后不同时段进行MRI观察肿瘤生长特性及肿瘤体积的测量；取不同时段组大鼠脑标本行脑组织HE染色、透射电镜(transmission electron microscope，TEM)、脑组织含水量测量(与10只正常大鼠对照)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化检查。结果立体定向颅内接种成功率97．5％，未见远处及颅外转移，肿瘤在一定时期内牛长较快，脑水肿随肿瘤的生长明显加重，生存期观察组中7只荷瘤鼠死亡，3只肿瘤自发部分消退。结论立体定向建立大鼠C6胶质瘤模型成功率高，接种后颅内肿瘤呈浸润性生长，与人脑胶质瘤具有相似性，由于生存期观察组中有部分荷瘤鼠出现肿瘤自发部分消退，故应用该模型评价治疗效果时应慎重；TIWI增强扫描可清晰显示肿瘤影像，且能更早发现肿瘤；MRI联合病理可较好反映肿瘤生长方式及发展过程。     

内皮抑素和血管生成抑素融合基因的裂解病毒对C6胶质瘤的实验研究

目的 探讨重组单纯疱疹病毒介导的内皮抑素和血管生成抑素(Endo-Angio)融合基因对C6胶质瘤的疗效.方法 构建含有Endo-Angio融合基因的重组单纯疱疹病毒,四唑蓝比色法(MTT法)体外观察其C6细胞的裂解作用;Western-blot观察Endo-Angio融合蛋白的表达.建立大鼠C6模型,当肿瘤体积≥2mm3时,治疗组瘤腔内注射107 pfu(10μl)病毒,对照组注射等剂量生理盐水.MRI动态观察肿瘤体积变化,组织病理行微血管计数,并记录荷瘤鼠生存时间.结果 体外实验示:当感染率(MOI)=1000时,99%的C6细胞死亡;头部MRI发现治疗组胶质瘤生长减慢;荷瘤鼠存活期:对照组(20.3±0.45)d,治疗组(38.3±0.96)d,中位生存期延长(P＜0.01);HE染色见瘤细胞分散,体积较小,无出血坏死;病理染色示:治疗组和对照组新生血管均值分别为(5.3±1.7)/HP和(15.6±2.8)/HP(P＜0.01).结论 重组单纯疱疹病毒介导的Endo-Angio融合基因不仅通过抑制肿瘤的新生血管生成,而且通过裂解肿瘤细胞双重作用治疗颅内胶质瘤.     

9L/F344大鼠脑胶质瘤模型的建立

目的建立稳定的9L/F344大鼠脑胶质瘤模型.方法15只近交系雄性F344大鼠,采用立体定向技术,在大鼠右侧额叶尾状核接种1×105个9L细胞,观察大鼠生存状态;接种后第10、20天行MRI检查,观测颅内肿瘤生长情况.大鼠死亡后,取脑制作病理切片,行HE染色后观察肿瘤组织形态,采用免疫组织化学方法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100蛋白.结果大鼠接种肿瘤细胞后30 d内全部死亡,平均生存时间(24.4±3.3)d.接种后10 d,MRI增强扫描即可见肿瘤生成;接种后20 d,MRI检查可见接种侧脑组织大片水肿,增强扫描肿瘤显像清晰.脑内均见肿瘤形成,未见肿瘤颅外生长;肿瘤周边界线较明显,但未见包膜;瘤内新生血管丰富,可见出出血、坏死;肿瘤免疫组织化学GFAP和S-100蛋白染色阴性.结论该方法建立的大鼠脑胶质瘤模型稳定可靠,符合恶性胶质肉瘤生物学特性.该模型是理想的脑胶质瘤实验研究材料.     

同源基因型9L/Fischer344大鼠脑胶质细胞瘤模型的建立

目的建立稳定的同源基因型9L/Fischer344大鼠脑胶质细胞瘤模型.方法采用立体定向技术,于Fischer344大鼠右侧尾状核区,接种定量的9L细胞;连续观察大鼠的生存状态、生存时间;大鼠死亡后,脑标本制片,行肿瘤组织病理学观察,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S-100蛋白免疫组织化学检测.结果①在接种后45 d观察期内,大鼠全部死亡.脑内分别接种5.0×102、1.0×105 和1.0×106 9 L细胞的三组大鼠的中位生存时间分别为38、24、15 d.②接种1.0×105 9 L细胞的大鼠,于接种后10、14、20 d MRI增强扫描,脑内接种部位均见肿瘤,并呈持续生长.③组织病理学观察,肿瘤界线较明显,但无包膜,肿瘤细胞向周边脑组织内浸润,新生血管丰富,多见出血、坏死等特点.肿瘤细胞免疫组织化学GFAP和S-100蛋白染色阴性.结论同源基因型9L/Fischer344大鼠脑胶质细胞瘤模型成功建立,该模型稳定可靠,大鼠脑内肿瘤持续生长,符合恶性胶质肉瘤生物学特性.     

腺苷A2A受体拮抗剂改善帕金森病运动并发症

目的 探讨腺苷A2A受体拮抗剂8-(3-Chlorostyryl)caffeine(CSC)对左旋多巴诱发的运动并发症的行为学与细胞学影响.方法 通过6-羟基多巴(6-OHDA)立体定向注射至大鼠前脑内侧束建立帕金森病(PD)动物模型.模型成功大鼠接受每日2次左旋多巴甲酯(50 mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼)腹腔注射,持续22 d.在第23天,运动并发症模型组大鼠(n=8)继续接受如上用药,用药组(n=8)在左旋多巴注射前注射腺苷A2A受体拮抗剂CSC,均用药至第29天.同时设假手术组(n=8)和PD对照组(n=8).评估旋转时间,并采用免疫组织化学法和蛋白印迹法观察和检测纹状体区腺苷A2A受体的表达情况.结果 左旋多巴长期用药诱发PD大鼠模型旋转反应时间缩短,同时模型组损伤侧纹状体区腺苷A2A受体的表达升高[阳性细胞指数(IOD),(11.55±2.75)×104>],较假手术组[IOD,(6.02±1.29)×10±]和PD组[IOD,(5.60±1.83)×10±]有统计学意义(F=33.31,P<0.05).CSC用药逆转了左旋多巴诱导的PD大鼠旋转时间的缩短,损伤侧纹状体区腺苷A2A受体的表达[IOD,(5.80±1.56)×104>]也下调至对照组和PD组水平.结论 腺苷A2A受体参与了左旋多巴诱发的运动并发症的发生,腺苷A2A受体拮抗剂可能是治疗PD运动并发症有前景的药物.     

The effects of systemic and intratumoral interleukin-12 treatment in C6 rat glioma model

Abstract

Objective: Cytokine based immunotherapy has long been an exciting field for many investigators aiming to provide an effective alternative treatment modality for glioma management. Among these cytokines, interleukin-12 (IL-12) plays a crucial role in mediating inflammatory and antitumoral activity on the host defence. We have investigated the therapeutic role of systemic and local delivery of IL-12 in C6 rat glioma model and compared these two modalities.

Methods: The donor C6 glioma cells were injected stereotactically to 32 Wistar rats and right frontal tumor formation was established in all subjects. The rats were evenly divided into four groups as intratumoral (i.t.) control group (Group IA), intraperitoneal (i.p.) control group (Group IB), i.t. treatment group (Group II) and i.p. treatment group (Group III). Magnetic resonance imaging were performed to 12 rats (three from each group) on the seventh post-inoculation day. Recombinant mouse IL-12 (rmIL-12) was administered via i.t. (0.1 μg 5 μl/day/rat) and i.p. (0.1 μg 20 μl/day/rat) routes to treatment groups between days 9 and 11 following tumor inoculation, for 3 consecutive days. The rats which were unresponsive to the external stimuli, unable to feed themselves or having severe neurological impairment were decapitated and the specimens were histopathologically examined.

Results: The subjects of Group III (i.p.) showed a statistically significant prolongation in survival time (mean=39 days) when compared to the control group (mean=31.7 days) (p=0.035) and Group II (i.t.) (mean=24.5 days) (p=0.005). Histopathologic examination of Group III revealed markedly increased intratumoral and peritumoral lymphocyte infiltration compared with the other groups.

Conclusion: This study demonstrated that systemic administration of IL-12 in C6 glioma model in rats prolongs the survival, probably by stimulating the cellular immunity leading to lymphocytic infiltration.     

CDglyTK双自杀基因杀伤C6胶质瘤细胞的体内实验研究

目的 观察CDgtyTK双自杀基因对C6实体胶质瘤生长的抑制作用. 方法 利用逆转录病毒介导的大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶(CD)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-TK)融合基因转染小鼠C6实体胶质瘤,RT-PCR检测分析融合基因的表达,并观察对照组和治疗组肿瘤体积、重量、抑瘤牢及生存期的变化,同时观察其对C6胶质瘤细胞凋亡的影响,分析CDglyTK双自杀基因系统对肿瘤的抑制作用. 结果 RT-PCR检测显示逆转录病毒介导的COgtyTK双自杀基因在C6胶质瘤中有表达.对照组第4周肿瘤已长至20 mmx30 mm大小.并出现小鼠死亡现象,至第6周末全部死亡;治疗组肿瘤体积未增长,约5 mm大小.部分肿瘤消失.肉眼观察可见对照组肿瘤体积大,色红,血供丰富,治疗组肿瘤体积减小或消失.21 d后处死取瘤称重,对照组[(2.51±0.58)g]与治疗组肿瘤质量[(0.35±0.26)g]比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组抑瘤牢为86.1%.流式细胞仪检测可见治疗组细胞凋亡率(34.41%±5.20%)明显高于对照组(2.92%±1.30%),差异有统计学意义(P<0.05).电镜观察可见治疗组肿瘤细胞凋亡小体形成. 结论 效 CDglyTK双自杀基因联合双前药治疗能取得显著的抗胶质瘤作用.     

DARPP-32磷酸化参与天芪平颤颗粒缓解帕金森病运动并发症的发生

目的研究天芪平颤颗粒对帕金森病(PD)运动并发症大鼠异常不自主行为学及纹状体DARPP-32(Thr75)磷酸化表达的影响,探讨长期左旋多巴使用后天芪平颤颗粒对异动症(LID)的作用机制。方法 6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备PD大鼠模型并给予左旋多巴治疗4周,制备LID大鼠模型,将LID大鼠随机分为5组,分别给予大鼠生理盐水(LID模型组)、左旋多巴(西药组)以及小、中、大剂量天芪平颤颗粒组,另设假手术组(n=5)为对照组,并用免疫组化和Western blotting法观察各组大鼠纹状体内磷酸化DARPP-32(Thr75)的表达情况。结果长期使用左旋多巴后,PD大鼠出现刻板运动和进行性增加的对侧旋转等行为学改变。天芪平颤颗粒可明显缓解LID大鼠的不自主运动行为。免疫组化结果显示,西药组磷酸化DARPP-32(THr75)表达较LID模型组降低〔(3.53±0.20)×104 vs.(3.85±0.30)×104,P<0.05〕,大、中、小剂量中药组磷酸化DARPP-32(THr75)表达量分别为(8.54±0.17)×104、(8.10±0.31)×104、(7.06±0.69)×104,较西药组升高(P<0.05)。Western blotting结果与免疫组化基本一致,西药组磷酸化DARPP-32(THr75)灰度值与LID模型组比较无统计学差异〔(0.97±0.24)×106 vs.(1.08±0.12)×106,P>0.05〕,大、中、小剂量中药组大鼠纹状体磷酸化DARPP-32(THr75)灰度值分别为(2.40±0.09)×106、(2.37±0.16)×106、(1.44±0.14)×106,较西药组升高(P<0.05)。结论天芪平颤颗粒可降低LID大鼠的异常不自主运动评分,其机制可能是通过逆转磷酸化DARPP-32(THr75)表达的进一步下降,从而抑制了PKA通路的过度活化;DARPP-32磷酸化参与了治疗PD运动并发症的机制。     

纳洛酮与舒必利对大鼠脑震荡后空间学习记忆及海马CA3区锥体细胞影响的对照研究

目的 研究比较纳洛酮和舒必利对大鼠脑震荡后空间学习记忆能力及海马CA3区锥体细胞影响的异同,并对可能发生的机制进行探讨.方法 用金属单摆打击装置制作SD大鼠脑震荡模型,将32只大鼠随机分为4组:假打击组(6只)、脑震荡组(8只)、脑震荡+纳洛酮治疗组(以下简称纳洛酮治疗组,9只)、脑震荡+舒必利治疗组(以下简称舒必利治疗组,9只).用Morris水迷宫训练方法 ,评价动物的空间学习记忆能力;用Nissl染色对海马CA3区锥体细胞计数;用激光共聚焦显微镜和钙荧光探针flou-3/AM技术,观察海马CA3区锥体细胞内钙离子荧光量值.结果 (1)行为学:打击后第8～13天脑震荡组隐匿平台逃避潜伏期长于假打击组、纳洛酮治疗组、舒必利治疗组(P＜0.01);穿越原平台位置的次数[(2.0±0.8)次/min]少于假打击组[(5.1±0.6)7欠/min]、纳洛酮治疗组[(4.8±1.0)次/min]、舒必利治疗组[(4.6±1.0)次/min],均P＜0.01.(2)海马CA3区锥体细胞计数:假打击组[(62.7±3.4)个]高于脑震荡组[(49.8±1.7)个]、纳洛酮治疗组[(57.3±1.5)个]和舒必利治疗组[(54.8±1.7)个],均P＜0.01;而纳洛酮和舒必利治疗组高于脑震荡组(P＜0.01);纳洛酮治疗组又高于舒必利治疗组(P＜0.01).(3)海马CA3区锥体细胞内游离钙荧光量:脑震荡组[(3.0±0.6)×106]高于假打击组[(1.0±0.3)×106]、纳洛酮治疗组[(0.9±0.4)×106]和舒必利治疗组[(1.1±0.3)×106],均P＜0.01.结论 大鼠脑震荡后学习记忆缺失与海马CA3区锥体细胞数减少有关;纳洛酮和舒必利对这种损害均有保护作用.     

The effect of ECr on HSP70 expression and morphologic changes following transient cerebral lschemia in rats

OBJECTIVE To investigate the effect of Cudrania tricuspidata root extract (ECr) on ischemic cerebral damage and the expression of the 70KDa heat shock protein (HSP70) following transient focal ischemia. BACKGROUND The role that ECr plays in cerebral ischemia has not been studied. METHODS Healthy wistar rats were randomized to the normal control group(Group A,n=4),the sham-operated control group(Group B,n=4),the ischemia and reperfusion group (Group C,n=24),the ischemia and reperfiusion after ECr pre- administration group(Group D,n=24).The rats of Group C and Group D were subjected to transient left middle cerebral artery occlusion (MCAO)as described by Zea Longa for 1 hour. Brain sections at the level of striatum were performed for HSP70 immunohistochemistry and morphology.HSP70 positive reactions and morphologic changes were semiquantiratively analyzedl. RESLULTS In the rats of Group A and Group B, there were scarcely HSP70 immunoreactivities either in cortex or in striatal neurons. In the ischemic brain regions for Group C rats,the HSP70 was induced in morphologically intact neurons and endothelial cells at hour 6 after recirculation, increased at hour12,peaked at day I, decreased at day 3,and HSP70 expression only occured in endothelial cells at day7. In Group D rats, the HSP70 was induced in the neurons of left MCA distribution at hour 1 after reperfusion, The changes in expression of HSP70 at different time points in Group D rats was in accord whth in Group C, but the number of HSP70 positive cells in Group D increased more, and HSP70 irnmunoreactivity in the HSP70-postive cells were more intense than in Group C. Histopathological study with HE staining showed no neuron pyknosis in Group A or in Group B. While pykrotic cells were present in the ipsilateral cortex and striatal neurons of MCA territory of Group C rats beginning at 6 hours after roper fusion. The change of histopathology in Group D was lighter at every time point. The number of pyknotic neurons in left MCA distribution was less than in Group C and there was no evident cell damage at 3 days and 7 days of reperfusion in Group D rats. CONCLUSION Our study demonstrated that transient focal cerebral ischenia could induce the HSP70 expression and induce neurons pyknosis.While ECr pre-treatment before transient focal ischemia in rats could increase the expression of HSP70 and reduce neuronal injury. These data suggests that might be able to enhance neuronal ischemic tolerance of the rats and might have prophylactic neuroprotective effect on ischemic cerebral damage in rats.     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,并探讨其可能的机制。方法经体外培养并纯化BMSCs,移植前以10 mg/L的BrdU进行标记。线栓法制作大鼠MCAO模型,随机分为移植A组、B组及对照C组。在模型建立后7 d,通过尾静脉分别将3×10~6个BMSCs、1×10~6个BMSCs移植入A、B组大鼠体内,C组不作处理。于移植前、后分别进行改良神经损伤严重程度评分(mNSS)及Morris水迷宫测试,并取大鼠脑组织行免疫组织化学染色。结果移植A组与移植B组、C组比较,行为学恢复更为明显,(P0.01);B、C两组相比无显著性差异(P0.05);移植A组大鼠学习和记忆能力较C组明显改善(P0.05)。A、B组大鼠在脑损伤中心及周围区,可见Brdu单染阳性细胞及Brdu+MAP-2、Brdu+GFAP、Brdu+vWF、Brdu+VEGF双染阳性细胞。结论 BMSCs经尾静脉移植至MCAO大鼠体内后,可在大鼠体内存活、分化,并促进大鼠伸进功能恢复。疗效与移植细胞数量相关。