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1.
采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟(150mg/L),同时给予β-胡萝卜素的实验研究方法,研究抗氧化剂β-胡萝卜素对氟所致脂质过氧化作用的影响。体外实验结果表明,加氟可使微粒体系统脂质过氧化物(LPO)含量显著增加(P<0.01),同时加入β-胡萝卜素可拮抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用;体内实验结果表明,饮水加氟(150mg/L)可使大鼠血清、肝、肾组织中LPO含量显著增加(P<0.01);全血及心、肝、肾组织谷胱甘肽(GSH)含量明显下降(P<0.01);全血、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量明显下降(P<0.01);饮氟水同时给予β-胡萝卜素可拮抗上述作用。 相似文献
2.
硒对氟在大鼠体内蓄积,排泄的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
通过饮水加氟(F50mg/L)或/和加硒(Se0.5mg/L)的方法,研究了硒对氟在大鼠体内蓄积、排泄的影响。结果表明饮水加氟可使大鼠血清氟、骨氟含量及尿氟排泄量显著增加;饮水同时加硒可显著降低氟中毒大鼠血清氟含量,但对大鼠骨氟含量、尿氟排泄量无显著影响。 相似文献
3.
不同浓度硒拮抗氟致肾脂质过氧化和微量元素影响的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
给雄性SD大鼠饮用含氟化钠(150mg/L)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠(0.5、2.0和4.0mg/L)的饮水共10周,观察氟及硒与氟联合作用对肾脏的脂质过氧化作用和微量元素铜、锌、铁含量的影响,以找出硒对氟毒性拮抗作用的最佳水平。结果表明,氟可使大鼠血清和肾组织脂质过化物含量明显增加,微量元素铜、锌、铁代谢紊乱。2.0mg/L亚硒酸钠对氟诱导的脂质过氧化具有显著的拮抗作用,对微量元素的改变也有明显的作用,而0.5和4.0mg/L时对氟毒性的拮抗作用均较差。因此,可以认为2.0mg/L亚硒酸钠是本实验条件下拮抗氟致肾损害的最佳水平。 相似文献
4.
吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用体外实验向大鼠肺匀浆或线粒体通入吸烟烟气的方法,研究了吸烟烟气致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化及茶多酚的拮抗作用。结果表明向肺匀浆或线粒体通入烟气后,随着通烟气时间的延长,肺匀浆或线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加;通入烟气1.0min后,随着温育时间的延长,肺匀浆LPO含量也显著增加。说明吸烟烟气能够导致大鼠肺匀浆和线粒体脂质过氧化。预先向肺匀浆或线粒体中加入茶多酚(0.1mg/ml),结果显示茶多酚对吸烟烟气致大鼠肺匀浆或线粒体脂质过氧化具有显著的拮抗作用 相似文献
5.
慢性氟中毒大鼠氟、抗氧化酶类变化及硒的影响 总被引:23,自引:0,他引:23
Wistar大鼠饮1.58、2.63mmol/L高氟水14个月造成慢性氟中毒,另2组大鼠在饮高氟水同时加饲2.0mg/kg硒饲料。在氟中毒不同时期分3批测其血清、尿液氟(F)、硒(Se)含量;全血、血清、肝、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性;还原、氧化型谷胱甘肽(GSH、GSSG)和脂质过氧化物(LPO)含量。结果:氟中毒大鼠尿、血F升高;血清、组织LPO在氟中毒早、中、晚期持续升高;GSH-Px、SOD和GSH早期上升,中、晚期明显下降。提示氟中毒大鼠存在明显脂质过氧化损伤,抗氧化酶类和抗氧化剂表现为从代偿到失代偿,最终造成自由基代谢紊乱。补Se后氟中毒大鼠尿F排泄,血F下降;GSH-Px、SOD和GSH恢复,LPO下降。此与Se拮抗高F及对抗氧化酶类、抗氧化剂和脂质过氧化物产生直接或间接作用有关。 相似文献
6.
酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响 总被引:11,自引:1,他引:11
采用体外和体内实验研究了酒精对大鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明酒精在体外和体内均可使大鼠肝匀浆和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低(P<0.05)。体内研究还发现酒精可使大鼠肝脏和线粒体谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性显著降低(P<0.05),但对肝脏和线粒体超氧化物岐化酶(SOD)活性则没有明显影响(P>0.05)。本研究进一步证实酒精具有显著的致肝脏脂质过氧化作用。 相似文献
7.
硒拮抗氟诱导肾脂质过氧化及酶组织化学改变的研究 总被引:7,自引:1,他引:6
给SD大鼠饮用含氟化钠,亚硒酸钠,氟化钠和亚硒酸钠的水溶液8周,观察硒对氟诱导肾脏脂质过氧化及肾酶组织化学改变的影响。结果表明,氟可使肾脏脂质过氧化物含量明显增加,并可使肾近曲小管上皮细胞琥珀酸脱氢酶(SDH)和碱性磷酸酶(ALP)活性明显降低,乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性明显增高。同时补硒可促进肾脏的氟排泄,降低肾脏脂质过氧化物含量,对氟引起的生物膜损伤具有较强的防护作用,从而减轻氟对肾近曲小管上皮细胞中SDH、ACP活性的影响,而硒对氟所致的肾近曲小管上皮细胞ALP、LDH活性改变的拮抗作用则不明显。可以认为,硒对氟致肾损害具有一定拮抗作用。 相似文献
8.
亚砷酸钠对大鼠肝线粒体和微粒体酶的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了亚砷酸钠在体内、体外对大鼠肝线粒体丙酮酸脱氢酶(PDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和微粒体酶细胞色素P-450、b5、NAD(P)H-细胞色素C还原酶、谷胱甘肽硫转移酶(GST)的影响;并通过观测亚砷酸钠与亚硒酸钠的作用及其对肝谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽含量和线粒体脂质过氧化的影响,探讨亚砷酸钠的作用机理。结果表明:连续7天腹腔注射20mg/kg的亚砷酸钠,线粒体PDH、SDH被抑制,分别相当于对照组的51%和58%。而亚硒酸钠可有效拮抗砷对PDH、SDH的抑制作用。亚砷酸钠显著降低肝GSH的含量,并增强线粒体膜脂质过氧化作用(P<0.05)。在体内试验中,亚砷酸钠对谷胱甘肽过氧化物酶和肝微粒体酶无明显影响。亚砷酸钠在体外实验中,浓度在10-7~10-3mol/L的范围内,抑制SDH的活力,提高GSH的含量,且呈剂量-效应关系。结果提示,亚砷酸钠对机体的作用与其对LPO和体内巯基的影响有关 相似文献
9.
目的研究氟化钠(NaF)对大鼠肾脏脂质过氧化作用的影响及亚硒酸钠(Na2SeO3)对氟肾脏毒性的保护作用。方法大鼠经饮水加入NaF(15mmol/L)或/和Na2SeO3(15μmol/L)染毒120天,观察氟在机体的蓄积、排泄,尿酶活性及肾脏脂质过氧化水平的变化。结果氟染毒后,大鼠血氟水平、尿氟水平、骨氟含量,尿谷氨酰转肽酶(γGT)、N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(NAG)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及肾脏活性氧自由基(OFRS)相对浓度、脂质过氧化降解产物丙二醛(MDA)含量均显著升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性及GSH含量显著下降。同时补加亚硒酸钠,可促进尿氟排泄,降低血氟水平及骨氟含量,降低尿酶γGT、NAG、SDH活性和肾脏OFRS、MDA含量,同时提高肾脏GSHPx活性,但对GSH含量影响不显著。结论氟化钠引起肾脏损伤与其诱导脂质过氧化作用增强有关,亚硒酸钠对氟化钠致肾脏毒性具有拮抗作用。 相似文献
10.
硒对氟致大鼠睾丸脂质过氧化和微量元素改变的影响 总被引:7,自引:0,他引:7
给SD雄性大鼠饮用含氟化钠、亚硒酸钠及氟化钠和亚硒酸钠的水溶液8周,观察硒对氟致睾丸脂质过氧化和微量元素铜、锌、铁、硒含量改变的影响.结果表明,氟化物可使睾丸组织中的脂质过氧化物(LPO)含量明显增加,铜、锌、铁含量升高而硒含量降低.同时补硒对氟诱导的睾丸脂质过氧化具有明显的拮抗作用,对氟致睾丸组织中的铜升高利硒降低也有一定的拮抗作用,而对锌、铁含量升高则具有明显的协同作用。因此可以认为,氟致睾丸损害的机理与其诱发的脂质过氧化作用有关,而硒对氟致脂质过氧化则具有明显的拮抗作用. 相似文献
11.
12.
氟中毒氧化应激与细胞凋亡关系的研究 总被引:10,自引:2,他引:8
目的 研究氟、硒对大鼠肝细胞氧化应激和细胞凋亡的影响.方法 大鼠经饮水加氟化钠(150mg/L)或/和亚硒酸钠(2mg/L)10周后,检测肝细胞凋亡百分率、细胞周期构成比、活性氧(ROS)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量以及脂质过氧化物(LPO)水平.结果 氟可使肝细胞凋亡百分率明显升高,S期细胞数增多,ROS和LPO水平升高,GSH含量下降;硒通过稳定细胞GSH含量可拮抗氟的毒性作用,使组织中ROS、LPO水平下降,GSH含量升高,凋亡百分率下降.结论 硒可部分拮抗氟化物诱导的肝细胞脂质过氧化和凋亡,氧化应激参与了介导细胞凋亡的过程. 相似文献
13.
硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响 总被引:7,自引:3,他引:4
采用给大鼠腹腔注射镉(CdCl_2 1mg/kg)或/和硒(Na_2SeO_3 0.4mg/kg)的方法,研究了硒对镉在大鼠肝脏亚细胞分布及脂质过氧化作用的影响。结果表明,给大鼠连续腹腔注射CdCl_2(1mg/kg)3d,可致大鼠肝微粒体和线粒体脂质过氧化物(LPO)含量显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著下降,肝细胞浆还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低。同时给大鼠腹腔注射Na_2SeO_3(0.4mg/kg),硒可拮抗上述镉的效应。但硒对大鼠肝脏镉含量及镉在肝脏亚细胞分布没有明显影响。 相似文献
14.
硒与氟对人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响 总被引:17,自引:0,他引:17
目的 研究硒、氟对离体培养的人肝细胞凋亡和脂质过氧化的影响。方法 体外培养的人肝细胞分别接触一定剂量的氟和 /或硒 1 2h后 ,检测肝细胞凋亡小体百分率、细胞周期构成比、还原型谷胱甘肽 (GSH)含量和脂质过氧化物 (LPO)的水平以及培养液中LPO和乳酸脱氢酶 (LDH)、丙氨酸转氨酶 (ALT)和天冬氨酸转氨酶 (AST)的活性。结果 加氟组肝细胞凋亡小体百分率 (1 5 557±2 0 56) % ,S期细胞数 (4 82 3± 0 454) % ,肝组织和培养液中LPO水平 [分别为 (2 884± 0 589)和 (3 547± 0 561 )nmol/LMDA/mg prot) ,培养液中AST和LDH含量 (分别为 91 1± 36 4和 1 4 0 4± 7 6U/L) ,均明显高于对照组 [分别为 (1 0 31 3± 1 0 2 3) % ,(3 2 53± 0 743) % ,(1 473± 0 40 1 )nmol/LMDA/mg ,(1 694± 0 443)nmol/LMDA/mg,(54 5± 3 2 )U/L和 (1 2 6 4± 2 6)U/L] ,而氟组肝组织GSH含量则明显低于对照组 [分别为 (4 2 2 5± 0 781 ) μg/mg和 (7 595± 1 0 4 2 ) μg/mg) ;硒可通过升高GSH含量 ,降低LPO、AST、LDH水平和凋亡小体百分率而拮抗氟产生的毒性作用。结论 一定剂量的硒可拮抗氟所诱导的肝细胞凋亡和脂质过氧化 相似文献
15.
口服谷胱甘肽对氟所致大鼠脂质过氧化的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨口服不同剂量的谷胱甘肽(GSH)对氟所致大鼠质过氧化的影响。方法 对事先饮用10天150mg/L氟化钠(NaF)的雄性Wistar大鼠分别给予60、300和600mg/kg GSH灌胃12周,同时设对照组(饮蒸馏 水)和单纯氟染毒组(150mg/LNaF ),测定血清(全血)、肝、肾、心、睾丸和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD) 活性和丙二醛(MDA)含量。结果 单纯氟染毒可使大鼠血清、肝、肾、脑MDA含量显著增加,全血、肝、肾、心、睾丸SOD活性显著降低;口服GSH后,血清、肝、肾、脑MDA的生成减少,肝、肾、心、睾丸和SOD活性显著上升,同是300mg/kgGSH可显著促进尿氟的排出。结论 氟可使大鼠脂质过氧化作用增强,抗氧化能力降低,口服GSH可拮抗氟致脂过氧化作用,增加抗氧化能力。 相似文献
16.
硒对氟致大鼠脂质过氧化拮抗作用的研究 总被引:17,自引:2,他引:15
给SD大鼠饮用含氟、硒及氟和硒的去离子水溶液8周,现察氟与脂质过氧化作用的关系以及硒对氟致脂质过氧化的拮抗作用。结果表明,氟可明显抑制大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,使血清、肾、肝、心、睾丸等组织中的脂质过氧化物(LPO)含量明显升高。饮水中加硒能促进体内氟的排泄,增强机体的抗氧化能力,提高血中GSH-Px活性,降低体内的LPO含量。结果提示,硒对氟引起的脂质过氧化作用的拮抗机理可能与机体的排氟能力提高及体内抗氧化酶(如GSG-Px)活性明显增强有关。 相似文献
17.
硒锗联合对酒精致大鼠肝脏脂质过氧化的影响 总被引:10,自引:1,他引:9
采用体外和体内实验以酒精诱导大鼠肝脏脂质过氧化为模型,研究了(Na_2SeO_3)和锗(羧乙基锗倍半氧化物,Ge-132)联合应用的协同抗氧化作用。结果表明,酒精在体外和体内均可导致大鼠肝脏脂质过氧化。体外研究发现将硒和锗同时使用时(Na_2SeO_3,20μmol/L+Ge-132,10.5mmol/L),表现出比使用相同剂量单一的硒Na_2SeO_3,20μmol/L)或锗(Ge-132,10.5mmol/L)具有更强的抗氧化作用。体内研究将硒和锗剂量减半同时使用(Na_2SeO_3,0.055mg/kg+Ge-132,100mg/kg),具有类似如单一的较高剂量硒(Na_2SeO_3,0.11mg/kg)的抗氧化作用和比使用单一的较高剂量锗(Ge-132,200mg/kg)更强的抗氧化作用。本次研究结果表明硒(Na_2SeO_3)和锗(Ge-132)在体外及体内均具有协同抗氧化作用。 相似文献