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神经干细胞是近年来人们从胚胎期和成年啮齿类动物、灵长类动物以及人的脑和脊髓中分离、培养出具有向神经元和胶质细胞分化潜能的细胞,它可分化为神经元、星形细胞和少突胶质细胞[1]。神经干细胞移植是神经重建的有效方法之一[2],国内外研究表明,骨髓间充质干细胞(MSCs)能在体外诱导成神经元样的细胞,移植后能在脑组织中存活,并被用来修复脑缺血后神经元损伤。现将2003年3月-2004年3月87例脊髓损伤患者在我科进行干细胞移植术后的护理体会报道如下。临床资料1.一般资料。87例中,男68例,女19例,年龄6~65岁,平均年龄35.5岁。60例为清醒患者… 相似文献
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造血干细胞移植是近几十年来蓬勃发展的新领域,目前,造血干细胞移植的临床护理也日趋成熟、完善和规范,疗效不断提高[1].2004年-2006年我院对4例血液肿瘤病人进行外周血造血干细胞移植(PBSCT),经过移植前的准备,移植期、移植后的治疗和护理,病人的造血功能重建,逐步达到要求,病人可以出院.现将骨髓移植病人的出院指导总结如下. 相似文献
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背景:研究表明神经干细胞和神经营养因子3基因修饰的神经细胞联合移植能够在移植后存活并有效促进脊髓横断后脊髓的功能恢复,但神经营养因子3基因修饰的神经干细胞能否在脊髓受损部位发挥功能并促进脊髓损伤大鼠的功能恢复?目的:观察神经营养因子3基因修饰胚胎脊髓神经干细胞移植后脊髓损伤大鼠的功能恢复情况及损伤局部的基因表达.方法:将30只SD大鼠存T9水平进行脊髓半切后,随机分为3组,分别在受损脊髓内植入细胞培养液、神经干细胞及神经营养因了3基因修饰神经干细胞.另取10只仅行椎扳切除设置为空白对照.移植后通过行为学测试评价脊髓功能的恢复,RT-PCR和Western blot检测脊髓损伤部位神经营养因子3和髓鞘碱性蛋白的表达.结果与结论:移植神经营养因子3基因修饰神经干细胞组行为学测试结果最好,移植细胞培养液组行为学测试最差.与移植细胞培养液组相比,移植神经干细胞及神经营养因子3基因修饰神经干细胞组大鼠脊髓组织中神经营养因子3基因和髓鞘碱性蛋白基因的mRNA水平明显上调,在蛋白水平也有类似的结果,且神经营养因子3基因修饰神经干细胞组效果更明显.提示移植神经营养因子3基因修饰神经干细胞能促进脊髓受损部位出现史多向少突胶质细胞分化的细胞,并能更强的表达神经营养因子3. 相似文献
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背景:研究表明,脐血干细胞移植对脊髓损伤的恢复起促进作用,而电针也能够通过抑制星形胶质细胞增生,来减少损伤部瘢痕形成,故推测两者结合可能在急性脊髓损伤治疗中发挥重要作用。目的:观察人脐血干细胞局部移植联合督脉电针治疗后大鼠脊髓损伤组织神经生长因子、神经营养因子3的表达。方法:选取雌性SD大鼠72只,随机分为对照组、损伤组、移植组、联合组。对照组单纯性背部切口后缝合,损伤组脊髓横断处(T 10结果与结论:脊髓损伤后,移植组与损伤组相比,联合组与移植组相比,神经生长因子、神经营养因子3在7,14,28 d表达量均增加(P<0.05)。Western Blot、实时荧光定量PCR与免疫组化结果相一致。结果显示人脐血干细胞移植与电针联合治疗脊髓损伤具有协同作用,显著上调损伤脊髓神经生长因子、神经营养因子3的表达水平,有利于脊髓损伤后功能恢复。水平)放置约1 mm×2 mm×2 mm大小、浸润生理盐水的明胶海绵;移植组及联合组在脊髓横断处放置浸润人脐血干细胞悬液的明胶海绵,联合组于造模后1 h开始给予督脉电针治疗。在相应处理7,14,28 d后应用免疫组织化学、Western Blot及实时荧光定量PCR方法检测脊髓组织神经生长因子、神经营养因子3表达量的变化。 相似文献
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目的:干细胞移植在改善截瘫症状的同时也获得了性功能恢复。为此,对其恢复的原因和机制进行探讨。方法:回顾分析近3例脊髓损伤截瘫接受脊髓神经干细胞移植术后性功能的恢复情况。结果:3例脊髓损伤后截瘫时间都在1年以上,完全失去性功能,而手术后有2例患者性功能完全恢复,出现正常的勃起和持续时间约5min,另外1例可以勃起,只是持续时间短。结论:对于脊髓损伤的截瘫,进行脊髓神经干细胞移植,可促进脊髓功能恢复和肢体功能恢复。 相似文献
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S Kaojarern M Feldman C T Richardson D C Brater 《Clinical pharmacology and therapeutics》1981,29(2):198-202
Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine. 相似文献
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