脱氧核糖核酸（DNA）损伤修复与衰老

脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）损伤修复与衰老王英南，高明虎，王兴胜衰老是生物生长发育达到成熟后，随着年龄增长，机体的结构、功能逐渐呈现各种衰退性变化。衰老机理很复杂，近年对衰老机理的研究可综合为两种观点：及．遗传观点；这种观点主张衰老过程是在受精后即开始的一...     

线粒体DNA与衰老的研究进展

线粒体是细胞呼吸和物质氧化的中心，是机体产生ATP的重要场所，动物体内85％的ATP产生于此。线粒体是一种半自主细胞器，含有自身的DNA（mtDNA），研究表明mtDNA突变在组织细胞衰老过程中起着重要作用。     

铝对与衰老有关酶活性的影响

目的：探讨铝对与衰老有关酶活性的影响。方法：将小白鼠随机分为5组，第1组为对照，喂基础饲料，其余4组在饲料中加入不同剂量Al2(SO4)318H2O,测定小鼠肝脏中单胺氧化酶－B（MAO－B）、超氧化物歧化酶（SOD）和红细胞中谷胱苷肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性。结果：不论是雌性还是雄性小鼠，都是第3组MAO－B活性最高（P＜0．05），且在一定剂量范围内铝的摄入与MAO－B的活性呈正相关（P＜0．05）；SOD和GSH－Px的活性以第3组最低，GSH－Px的活性第2、3、4组显著低于第1、5组（P＜0．05）。结论：中等剂量的铝致衰老作用较强，而高剂量及低剂量致衰老作用相对较弱。     

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

[目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

自由基对线粒体DNA的氧化损伤与衰老

自由基是一类氧化剂，对生物具有多中损害作用，衰老的自由基学是有关衰机理的诸多学说之一，线粒体ＤＮＡ组成结构特殊，易受自然基攻击；目前认为，线粒体ＤＮＡ的氧化损害是由自由基引起衰老的分子基础。     

线粒体DNA突变及其与衰老的关系

真核生物基因组可以分为核 DNA ( n DNA,nuclear DNA)和线粒体 DNA ( mt DNA,mitochondrial DNA)二部分。哺乳类动物的mt DNA大小相近 ,基因的组织和定位也相似。人mt DNA由 1 65 69bp组成 ,是一个双链闭环分子 ,存在于线粒体基质中。它含有 37个基因 :2个r RNA( 1 2 s、1 6sr     

衰老与基因关系研究进展

衰老机魂的研究目前已开始从细胞水平和分子水平进行基本原理的探讨，况且又引入分子生物学技术和方法，使衰老医学生物学突飞猛进。如遗传因素引起的阿尔茨海暮Dt。6＆sk／J‘猖檐惊意瞻、sdisease）即老年性痴呆的研究，已相当深入。阿尔茨海默病是一种常见的老年生疾病，患者多具家族史或易发生Down综合征，临床表现为智力进行性减退等，从患者的脑血管壁和老年斑中可分离出淀粉样蛋白，此蛋白基因在脑内过度表达可能是阿尔茨海默病的发病原因。目前已知，淀粉样蛋白基因已定位干22q21上．本文主要探讨衰老与基因关系。l基因调控说真核…     

一氧化氮与衰老的研究

随着老年人口日益增多 ,我国已经进入老龄化社会 ,随之而来的是各种老年性疾病发病率升高 ,如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病 (PD) ,给家庭和社会带来很大负担。如何延缓衰老 ,提高老年人的生活质量就成为生命科学研究的重点。衰老是一个复杂的生理过程 ,与多种因素有关。 195 6年     

自由基与衰老

自由基与许多生化反应和生物学现象有关,其在衰老过程中的作用,己日益受到人们的重视.衰老的自由基学说认为:机体既能利用自由基,自由基又能给机体造成损害,这种逐渐积累的损害,至少是衰老的主要原因之一,而机体防止自由基损伤的能力,决定衰老进程的速度.     

端粒酶与衰老

衰老 ,即为老化 ,可分为生理性衰老和病理性衰老。生理性衰老 (ａｇｉｎｇ)是生物体自成熟期开始 ,随增龄发生的、渐进的、受遗传因素影响的、全身复杂的形态结构与生理功能不可逆地退行性变化 ;而疾病或异常因素可引起病理性衰老 (ｓｅｎｉｌｉｔｙ) ,是衰老现象的提前出现。如何使人体衰老延迟 ,一直都是人类所不断追求的。虽然科学家们发现了一些抗衰老的药物和方法 ,但都不够理想。直到端粒 (ｔｅｌｏｍｅｒｅ)与端粒酶 (ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ)的发现 ,才使人们看到了抗衰老的曙光。端粒是真核细胞线性染色体末端的ＤＮＡ重复序列 ,端粒…     

不同类型标本的衰老相关—β—半乳糖酸苷酶染色方法

目的：研究衰老相关－β－半乳糖苷酶（ＳＡ－β－Ｇａｌ）组化染色在不同类型组织切片中的应用。方法：比较血涂片、冰冻切片及石蜡切片在不同条件下ＳＡ－β－Ｇａｌ的显色效果。结果与结论：冰冻切片结果良好；石蜡切片经抗原修复后，结果不及未经抗原修复者；血涂片以４０ｇ／Ｌ多聚甲醛固４５ｍｉｎ者效果最佳。ＳＡ－β－Ｇａｌ可用于不同类型的组织标本。     

衰老海马神经元的体外鉴定

目的:鉴定培养的海马神经元衰老状况。方法:利用SD新生鼠进行海马神经元原代培养,分别取培养6、12和20d的神经元进行衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-GAL)的细胞化学染色。结果:随着培养时间的延长,SA-β-GAL阳性率增加(P<0.01)。结论:海马神经元可能随着培养时间的延长而衰老细胞增加。     

神经元型一氧化氮合酶在快速衰老小鼠海马中的增龄性改变

 [目的]通过观察快速衰老小鼠（SAM）在衰老过程中海马中nNOS的分布和表达变化,探讨NO/nNOS在中枢神经系统衰老中的作用。[方法]采用雄性快速衰老亚系8小鼠（SAMP8）及抗快速衰老亚系1小鼠（SAMR1）为研究对象,其中SAMP8为实验组,SAMR1为对照组,每组动物再分为青年组（2月龄）和老年组（10月龄）两组,每个年龄组随机分配6只动物。用免疫组织化学法标记SAM海马中nNOS神经元,观察海马CA1,CA2和CA3区nNOS神经元的形态和分布,并计数nNOS神经元的数量;用RT-PCR法检测海马中nNOSmRNA表达水平（用平均灰度值表示）。 [结果]老龄SAMP8海马中阳性神经元的形态与其它组比较无明显差别,但CA1和CA2区阳性神经元密度明显减低,CA3区阳性神经元密度无明显改变。SAMP8老年组与青年组相比,海马CA1和CA2区nNOS阳性细胞的数量显著减少（73±14vs144±38,P〈0.01;71±30vs126±39,P〈0.05）,CA3区阳性神经元数量无显著差别;SAMP8与SAMR1比较,青年组海马nNOS阳性细胞的数量无显著差别,老年组海马CA1和CA2区阳性细胞的数量显著减少（73±14vs139±24,P〈0.01;71±30vs120±37,P〈0.05）。SAMP8老年组海马nNOSmRNA水平明显低于青年组（0.43±0.17vs0.92±0.15,P〈0.01）,且低于相应月龄SAMR1（0.43±0.17vs0.86±0.13,P〈0.01）。[结论]海马中nNOS催化产生不足量NO可能加速SAMP8衰老,致使学习记忆能力下降,为通过调节NO产量来延缓衰老及衰老相关学习记忆能力下降提供了理论依据。     

大鼠衰老过程中肝细胞活性染色质DNA的甲基化

用高效液相色谱（ＨＰＬＣ）法测定大鼠衰老过程中肝细胞活性染色质与非活性染色质ＤＮＡ甲基化程度的变化。结果表明，老年鼠肝细胞活性染色质ＤＮＡ甲基化程度较青年鼠的低，二者有显著性差异；而老年鼠肝细胞非活性染色质ＤＮＡ甲基化程度较青年鼠高，亦具有显著性差异，这表明衰老过程中基因组ＤＮＡ各组分甲基化程度的变化不一致。     

血清超氧化物歧化酶同工酶活力与衰老关系

用亚硝酸盐形成法测定了青中年期63例、老年前期51例及老年期36例健康人血清总超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、含铜锌超氧化物歧化酶(Copper-and zinc-containing superoxide dismutase,CuZnSOD)及含锰超氧化物岐化酶(Manganese-containing Superoxide dismutase,MnSOD)的活力。结果表明随增龄机体总SOD活力显著下降(P<0.05),但同一年龄组性别间无显著性差异。不同类型SOD在不同年龄阶段下降幅度亦不同,CuZnSOD在老年前期降低显著,MnSOD则在老年期明显下降。结果提示随增龄SOD同工酶活力下降致自由基净水平增加可能是引起细胞衰老的原因之一。     

衰老与免疫

<正>衰老即机体逐渐丧失对环境的适应能力.有关衰老的机制有数种之多,主要包括自由基学说、神经内分泌学说、免疫学说、体细胞突变学说、应激学说等.本文仅就衰老与免疫的关系及抗衰老的免疫学措施作如下评述.     

自由基与衰老

自由基与衰老长春中医学院（１３００２１）任颖刘静兰王秋玉【关键词】自由基超氧离子自由基（·Ｏ－２）氢自由基（Ｈ·）衰老自由基（ｆｒｅｅ－ｒａｄｉｃａｌ）是指分子、原子或原子团中有未配对电子（即具有奇数原子）的一类基团。生物体内常见的自由基有：超氧离子...