大鼠局灶性脑缺血再灌注后NMDAR1蛋白表达对神经功能恢复的意义

目的：探讨局灶性脑缺血再灌注损伤后谷氨酸受体NMDAR1蛋白表达的变化及意义。方法：2002-08／2003-03在山东大学医学院病理生理研究所进行。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌0，1，3，6，9，12，24，72h，1周、2周10个时相点脑的病理及NMDAR1免疫组化染色变化。结果：苏木精-伊红染色显示大脑中动脉闭塞后脑组织出现神经细胞变性，细胞周围水肿，软化灶等改变。免疫组化染色显示正常大鼠大脑皮质及皮质下神经细胞NMDAR1呈散在阳性表达，胶质细胞无表达。缺血再灌0-1h NMDAR1表达即明显增高，3h左右达高峰，然后逐渐下降，24-72h表达明显低于正常，一两周表达开始恢复。结论：脑缺血后NMDAR表达的变化参与了脑缺血的病理生理过程。早期表达的升高是谷氨酸兴奋性细胞毒性作用的重要环节，后期表达的下降可能不利于神经功能的恢复。     

栓线法建立大脑中动脉局灶缺血实验模型对再灌注损伤的评价意义

目的 为临床脑缺血研究提供更合理实用的基础研究模型。方法 选用健康Wistar大鼠41只，雌雄不限，体质量250—280g，用栓线法制作大鼠大脑中动脉局灶脑缺血模型，并限定不同时间点再灌注。结果 正常对照组，假手术组，缺血30min再灌注24h组未发现神经功能缺损，评分为0分。缺血90min-再灌注模型神经功能缺损评分为2．2&;#177;0．4，梗死灶部位累及皮层和基底核。缺血持续24h组评分为3．4&;#177;0．5，与缺血90min再灌注组比，t=3．797，P&;lt;0．01。结论 栓线法大鼠大脑中动脉局灶脑缺血缺血90min再灌注模型更接近临床脑缺血的病程。     

线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

背景:线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法尚无统一标准,寻找一种操作简单,稳定性好,成功率高的局灶性脑缺血再灌注模型方法在缺血性脑病研究中有重要意义。目的:采用线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,分析模型制作的成功率和稳定性。方法:对传统ZeaLonga模型制作方法进行改进,选用鱼线作为栓线,结扎颈外动脉及颈总动脉近心端,不剪断颈外动脉,不结扎翼腭动脉,栓线通过颈总动脉进入大脑中动脉造成缺血,拔出线栓形成再灌注。结果与结论:建模型时间均在20min内完成,建模后大鼠神经功能缺损明显,红四氮唑染色示脑梗死区苍白,病理学检查有典型的病理表现,模型成功率为75%,在制作过程中易出现蛛网膜下腔出血、脑缺血不完全等问题。结果表明,线栓法制备SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法成功率高,缺血效果明确,时间短,是一种简单方便的制作局灶性脑缺血再灌注损伤模型的方法。     

大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤血管内皮细胞生长因子表达的研究

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)在局灶性脑缺血-再灌注损伤中的表达及作用。方法采用免疫组化染色、原位杂交技术检测缺血3h以及缺血3h、再灌注3、6、24、48和72h大脑中动脉栓塞模型大鼠脑组织VEGF蛋白及mRNA表达。结果正常对照组脑组织有极低水平的VEGF表达，脑缺血后表达主要位于半影区，随缺血及缺血-再灌注时间延长，中心区由表达增强降低至正常水平，半影区表达逐渐增强。结论内源性VEGF表达增强，对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

低声压级次声对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究低声压级次声对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法：用线栓法制备右侧大脑中动脉脑缺血模型。以Infrasound 8TM次声治疗仪产出的次声作为处理因素。将64只大鼠随机分为3组,分别为假手术组（n=16）、模型组（n=16）、次声组（n=32）,次声组按每天作用时间分为20min组及120min组,每组16只大鼠。动态观察（第2小时、1天、3天和7天）各组神经功能状态,7d后大鼠断头取脑,每组中的8只用于HE染色,另外8只用于TTC染色以测定脑梗死相对体积。结果：与模型组相比,次声120mi     

大鼠脑缺血再灌注后caspase-3表达及神经生长因子的保护作用

目的采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，观察再灌注不同时间点大鼠神经功能缺损情况及caspase-3表达情况，并探讨caspase-3表达的变化规律及神经生长因子（NGF）的脑保护作用，为临床应用神经生长因子（NGF）治疗缺血性脑血管疾病及防治提供理论依据。方法采用线栓法制备大鼠局灶缺血再灌注模型，肌肉注射NGF，应用免疫组化方法和HE染色检测脑部神经元caspase-3表达，并观察大鼠脑部变化。结果缺血再灌注组大鼠脑内caspase-3的表达量增多，于再灌注后6h即有所增加，并于24h达高峰，之后下降。与缺血再灌注组相比，缺血早期给予神经生长因子（NGF）（干预），可使脑内caspase-3的表达减少（P〈0．05）。结论NGF对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用，可减轻脑组织的损伤程度，抑制caspase-3的表达，减少细胞凋亡。     

纳洛酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NO的影响

目的：探讨纳洛酮对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：56只Wistar大鼠随机分为7组。采用腔内线栓法制备动物模型，检测纳洛酮治疗组及对照组大鼠脑组织NO含量、脑组织含水量及梗死体积。结果：大鼠脑缺血再灌注后脑组织NO含量显著升高，应用纳洛酮后缺血侧脑组织NO含量下降，脑组织水肿减轻，梗死灶体积显著减小。结论：纳洛酮可以减轻脑缺血再灌注损伤，其机制可能与纳洛酮降低急性缺血脑组织N0含量有关，纳洛酮具有神经保护作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后fas基因和fasL基因表达变化的规律

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后Fas mRNA和FasL mRNA的表达变化。方法：实验于2004-03-01／06-30在哈尔滨医科大学附属第二医院科研中心进行。取健康Wister大鼠48只随机分为6组，即假手术组，缺血2h再灌注6，12，24，48和72h组，每组8只鼠。线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再通模型，应用RT-PCR技术检测MCAO及再通后缺血半暗带皮质Fas mRNA和FasL mRNA表达。结果：假手术组Fas mRNA，FasL mRNA均未见表达，再灌注6h起二者开始有少量表达(分别为0．23&;#177;0．02和0．06&;#177;0．01)，Fas mRNA的表达高峰在再灌注24h(0．94&;#177;0．06)，FasL mRNA的表达高峰在再灌注48h(0．35&;#177;0．02)，再灌注72h二者的表达均明显下降(分别为0．45&;#177;0．03和0．22&;#177;0．03)。结论：脑缺血再灌注可诱导Fas mRNA和FasL mRNA表达。     

地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型TNF-α表达的干预

目的 研究地塞米松对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响。方法 大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型。实验随机分为3组：（1）正常假手术组。（2）生理盐水组。（3）地塞米松组[0.5mg/（kg&;#183;d）]。生理盐水组与地塞米松组分别于缺血2h后再灌，6，12，24，48h。采用HE、免疫组化及酶联免疫吸附实验（ELISA）等方法观察地塞米松对缺血再灌性脑损伤脑组织TNF-α表达的影响。结果 脑缺血再灌注性损伤后TNF-α阳性细胞数，生理盐水组和地塞米松组各时间点明显多于假手术组（3.0&;#177;7.2）（q=9.38-17.98，P&;lt;0.01），再灌注6，12h，地塞米松组（45.1&;#177;5.4，81.4&;#177;17.4）明显多于生理盐水组（34.2&;#177;7.2，60.4&;#177;15.4）（q=4.67，P&;lt;0.01；q=3.50，P&;lt;0.05）。结论 脑缺血再灌注后TNF-α表达的增强可能是地塞米松加重缺血再灌注性脑损伤的机制之一。     

局灶性脑缺血再灌注损伤后c-fos表达及高压氧的治疗作用

目的　探讨高压氧 (HBO)对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤 (IR)的影响。方法　应用鼠脑中动脉 (MCA)栓塞方法 ,造成局灶性脑缺血模型 ,利用免疫组织化学和病理组织学方法 ,观察了MCA阻塞 1h ,再灌注 4、11、2 3、71h脑血管渗漏面积、神经元坏死程度、中性白细胞浸润及c -fos癌基因表达的变化 ,应用HBO分别治疗 1、2、3、5次后观察各时间点上述指标的变化。结果　①常压纯氧组和IR组相比血管渗漏面积范围、神经元损伤程度无明显差异 ;而HBO组和IR组相比血管渗漏面积和神经元损伤数目在再灌注 71h(治疗 5次后 )分别减少了 12 2 8% (视交叉平面 )和每 5个高倍 (× 4 0 0 )视野 11 36个 (视前区 )、8 94个 (纹状体内侧区 )、14 2 5个 (皮层区 ) ,两组间存在显著性差异 (P <0 0 5 )。②中性白细胞在MCA阻塞后 5h出现 ,2 4h达高峰 ,以后逐渐减少。HBO治疗后 5h即开始降低 (P <0 0 5 )。 12～ 2 4h明显降低 ,峰值减少幅度最大 (P <0 0 1)。吸 10 0 %纯氧组与IR组相比无显著差异。③缺血后c-fos原癌基因在梗死区皮层、纹状体、视前区均有明显表达 ,持续 12～ 2 4h后开始减弱 ,72h基本消失。HBO治疗后 ,各时间点c -fos癌基因在上述区域的表达均明显减弱。结论　HBO可明确缩小大鼠急性局灶性IR损伤的血管渗     

缺氧缺血性脑损伤后血管内皮细胞生长因子的表达及检测的意义

目的　检测血管内皮细胞生长因子 (VEGF)mRNA在缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)后的表达及意义。方法　将 4 8只新生 7日龄Wistar大鼠随机分为对照组和HIBD组 ,各分为 4个时点 (HIBD后 3h、12h、2 4h和 3d) ,采用RT PCR方法检测VEGFmRNA在HIBD后海马组织中不同时点的表达变化。结果　VEGF各异构体中以VEGF16 4基因表达为主。VEGFmRNA在对照组即有表达 ,HIBD组较对照组比较表达明显增加 (P <0 0 5 )。HIBD组内各时点表达值比较差异有显著意义 (F =30 185 ,P<0 0 5 ) ,3h时表达开始升高 ,12h后表达进一步增加 ,2 4h达高峰 ,3d时表达明显下降。结论　HIBD后VEGF表达增加 ,提示VEGF可能在HIBD后的自身保护性反应中发挥着重要作用。     

当归注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(VEGF)在不同时间点的表达及当归注射液对其表达的影响.方法线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺血损伤组和当归治疗组,采用免疫组织化学和RT-PCR方法观察VEGF表达变化.结果免疫组织化学显示缺血损伤组和当归治疗组大鼠VEGF蛋白表达均在24 h达到高峰后减弱;RT-PCR显示缺血损伤组VEGF mRNA在3 h开始表达增强,6 h达到高峰,后很快降低,至第7天恢复到基线水平;当归治疗组VEGF mRNA在3 d达到高峰后缓慢降低,至第7天仍有大量表达,且各时间点VEGF的表达比缺血损伤组明显增加.结论当归可促进局灶性脑缺血再灌注损伤后VEGF的表达.     

血管内皮细胞生长因子及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病中的表达及其意义

目的　分析血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体KDR、Flt1在急性髓系白血病 (AML)中的表达和意义。方法　用RT PCR方法检测VEGF及其受体KDR、Flt1mRNA表达 ,ELISA法检测血浆中VEGF水平。结果　 13个髓系白血病细胞系VEGF、KDR及Flt1mRNA表达阳性率分别为 10 0 %、5 3 8%和 92 .3 %;39例治疗前AML患者有 32例检测了骨髓单个核细胞 (BMMNC)VEGF、KDR及Flt1mRNA的表达 ,其阳性例数分别为 2 1例 ( 6 5 .6 %)、1例 ( 3.1%)和 17例 ( 5 3 .1%) ,3名健康献髓者BMMNC及 2名健康人骨髓CD34 +细胞均不表达VEGF及其受体。 39例治疗前AML患者血浆VEGF水平为 ( 135 .3±87.9)ng/L ,较 15例治疗后获完全缓解 (CR)的AML患者 [( 80 .6± 36 .9)ng/L]及 12名正常对照 [( 80 .6± 33 .1)ng/L]明显升高 (P =0 .0 2 8,0 .0 0 7)。 39例患者中有 35例接受常规化疗 ,2个疗程后未达CR的15例患者血浆VEGF水平为 ( 188.2± 118.6 )ng/L ,明显高于 2个疗程内获CR的 2 0例患者血浆VEGF水平 [( 10 4.2± 30 .9)ng/L](P =0 .0 0 4)。结论　AML白血病细胞不同程度表达VEGF及其受体mRNA ,AML患者血浆VEGF水平升高 ,VEGF水平影响患者化疗的疗效。     

慢性脑灌注不足大鼠血管内皮生长因子的表达及其意义

目的:研究大鼠慢性前脑缺血后血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达的动态变化,探讨VEGF在缺血性脑血管病中的保护作用。方法:实验于2004-01/2004-09在解放军第三军医大学西南医院综合实验研究中心进行。选择无菌级老龄Wister大鼠24只,随机分为对照组、缺血1周组、缺血2周组和缺血4周组各6只。采用双侧颈总动脉结扎制作大鼠慢性脑灌注不足模型,用免疫组织化学方法观察大鼠缺血后1,2,4周时,VEGF表达的情况。结果:大鼠慢性前脑缺血后1周VEGF表达最高,2周开始减少,4周继续减少,但已明显少于2周。各时间点VEGF的表达主要集中于大脑皮质和海马。结论:VEGF可能参与慢性脑灌注不足脑损伤的病理发展及修复过程。     

血管内皮生长因子165对局灶性脑梗死的影响

目的　探讨血管内皮生长因子16 5 (VEGF16 5 )基因对大鼠脑梗死的治疗作用。方法　用线栓法制成Wistar大鼠持续性大脑中动脉闭塞 (MCAO )模型 ,将质粒载体与VEGF16 5 基因构成的重组DNA(puCCAGGS/hVEGF16 5 )经颅骨孔注入到梗死区。术后第 8天断头取脑 ,经 2 %红四氮唑染色后测定各组脑梗死体积 ,采用逆转录PCR和免疫组织化学方法检测VEGF16 5 基因的表达及血管增生情况。结果　治疗组VEGFmRNA、VEGF蛋白表达高 ,治疗组脑梗死区周围血管数量为 50 .76条 /高倍镜视野 (× 40 0 ) ,明显高于对照组的 40 .67条 /高倍镜视野 (× 40 0 ) ,P <0 .0 1;治疗组脑梗死体积为 9.3 2 % ,明显小于对照组的 2 3 .68% ,P <0 .0 1。结论　在质粒载体的介导下 ,VEGF16 5 基因可以转化到缺血脑组织中 ,并表达VEGF16 5 蛋白 ,可明显缩小脑梗死体积 ,治疗脑梗死     

血管内皮生长因子及其受体在胃肠间质瘤中的表达

1983年Mazur[1]首次提出胃肠道间质瘤(gastrointestinalstromal tumors,GISTs)的诊断以后,作为一种独立的消化道疾病一直是研究热点。GIST可发生自食管至肛门的胃肠道全长范围,瘤细胞显示CD117及CD34有较高的阳性表达率[2,3]。血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR-2)被认为是     

川芎嗪对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的 观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血后血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 将15只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、川芎嗪组.通过月桂酸钠损伤血管内皮细胞来复制局灶性脑缺血模型;采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠脑内VEGF阳性细胞数和VEGF mRNA表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果 脑缺血后,大鼠神经功能缺失评分明显升高[(2.80±0.45)分比0],川芎嗪组神经功能症状得到明显改善[(1.80±0.45)分,P<0.01].假手术组大鼠脑内有少量VEGF阳性细胞表达[(11.70±1.83)个/mm2],模型组VEGF阳性细胞数明显增多[(35.28±2.88)个/mm2,P<0.01],VEGF mRNA表达增强(0.26±0.08比0.20±0.05);与模型组比较,川芎嗪组VEGF阳性细胞数[(47.16±3.78)个/mm2]明显增多(P<0.01),同时VEGF mRNA表达(1.12±0.11)也显著加强(P<0.01).结论 川芎嗪增强大鼠局灶性脑缺血后VEGF的表达,是其抗脑缺血的作用机制之一.     

急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子及其受体mRNA表达的时空特征

背景：血管内皮生长因子可加速新生血管形成，作为多功能细胞因子与其受体的相互作用在血管形成的过程中发挥关键作用。目的：检测血管内皮生长因子及其受体FLT-1及FLK-1mRNA在急性局灶性脑缺血中的表达，并探讨其表达的时间与部位的相互关系。设计：随机对照实验。单位：吉林大学第一医院神经内科、吉林大学白求恩医学部病理教研室。材料：实验于2001-06／2002-04在吉林大学白求恩医学部病理实验室完成。选择成年SD大鼠130只，雌雄各半，随机分为正常对照组10只,假手术组10只，脑缺血组110只。脑缺血组又随机分为0，1，2，3，6，24，48h，1，2，3，4周共11个时间点，每个时间点10只。方法：应用左侧颈总动脉结扎加缺氧诱导的方法，建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞模型，假手术组不进行动脉结扎和缺氧处理，其余步骤同脑缺血组。正常对照组不做任何处理。检测血管内皮生长因子及其受体基因在局灶性脑缺血后不同时间点的表达应用原位杂交技术。同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况。主要观察指标：①血管内皮生长因子及其受体基因在急性局灶性脑缺血后不同时间点的表达。②急性局灶性脑缺血后不同时间点血管形成情况。结果：130只大鼠全部进入结果分析。①不同时间点血管内皮生长因子mRNA的表达：缺血3，6，24，48h时缺血周边区高于缺血中心区[（31．13&;#177;2．21）个／视野，（13．32&;#177;1．31）个／视野；（43．11&;#177;2．43）个／视野，（19．40&;#177;3．22）个／视野；（85．41&;#177;2．75）个／视野，（47．63&;#177;2．45）个／视野；（98．66&;#177;1．76）个／视野，（57．32&;#177;3．35）个／视野，（P〈0．05）]。48h后血管内皮生长因子mRNA逐渐下降，至2周恢复到对照水平。②不同时间点血管内皮生长因子受体FLT-1，FLK-1mRNA的表达：缺血3，6，24，48h时缺血周边区高于缺血中心区，血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1mRNA表达在3周时达对照水平（P〈0．05）。②血管形成平均数：48h，1周时缺血周边区高于缺血中心区[（47．2&;#177;2．11）个／视野，（29．4&;#177;2．37）个／视野；（199．2&;#177;3．45）个／视野，（76．6&;#177;4．62）个／视野，（P〈0．05）]。结论：急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1mRNA在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞均有表达，在缺氧情况下，脑内血管内皮生长因子及受体的表达明显增强，表达具有时空特性。     

急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子及其受体mRNA表达的时空特征

背景血管内皮生长因子可加速新生血管形成,作为多功能细胞因子与其受体的相互作用在血管形成的过程中发挥关键作用.目的检测血管内皮生长因子及其受体FLT-1及FLK-1mRNA在急性局灶性脑缺血中的表达,并探讨其表达的时间与部位的相互关系.设计随机对照实验.单位吉林大学第一医院神经内科、吉林大学白求恩医学部病理教研室.材料实验于2001-06/2002-04在吉林大学白求恩医学部病理实验室完成.选择成年SD大鼠130只,雌雄各半,随机分为正常对照组10只,假手术组10只,脑缺血组110只.脑缺血组又随机分为0,1,2,3,6,24,48 h,1,2,3,4周共11个时间点,每个时间点10只.方法应用左侧颈总动脉结扎加缺氧诱导的方法,建立SD大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,假手术组不进行动脉结扎和缺氧处理,其余步骤同脑缺血组.正常对照组不做任何处理.检测血管内皮生长因子及其受体基因在局灶性脑缺血后不同时间点的表达应用原位杂交技术.同时观察局灶性脑缺血后血管形成情况.主要观察指标①血管内皮生长因子及其受体基因在急性局灶性脑缺血后不同时间点的表达.②急性局灶性脑缺血后不同时间点血管形成情况.结果130只大鼠全部进入结果分析.①不同时间点血管内皮生长因子mRNA的表达缺血3,6,24,48 h时缺血周边区高于缺血中心区[(31.13±2.21)个/视野,(13.32±1.31)个/视野;(43.11±2.43)个/视野,(19.40±3.22)个/视野;(85.41±2.75)个/视野,(47.63±2.45)个/视野;(98.66±1.76)个/视野,(57.32±3.35)个/视野,(P＜0.05)].48 h后血管内皮生长因子mRNA逐渐下降,至2周恢复到对照水平.②不同时间点血管内皮生长因子受体FLT-1,FLK-1 mRNA的表达缺血3,6,24,48 h时缺血周边区高于缺血中心区,血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1 mRNA表达在3周时达对照水平(P＜0.05).②血管形成平均数48 h,1周时缺血周边区高于缺血中心区[(47.2±2.11)个/视野,(29.4±2.37)个/视野;(199.2±3.45)个/视野,(76.6±4.62)个/视野,(P＜0.05)].结论急性局灶性脑缺血早期血管内皮生长因子mRNA及血管内皮生长因子受体FLT-1及FLK-1 mRNA在神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞均有表达,在缺氧情况下,脑内血管内皮生长因子及受体的表达明显增强,表达具有时空特性.     

血管内皮生长因子在脑动静脉畸形中的表达

目的 探讨血管内皮生长因子（VEGF）在脑动静脉畸形（AVM）中的表达与临床特征之间是否存在相关关系，为研究AVM的发病机制提供线索，为寻找更好的治疗方法和判断预后提供依据。方法 脑AVM标本28例，4例因内减压而切除的相对正常脑组织中的血管作对照。切片行VEGF的免疫组化染色，光镜下观察，记录染色的部位，并对染色的强度进行分级，计算阳性指数。分析VEGF在AVM中的表达与病变的大小、患者年龄、Spetzler分级的关系。结果 4例正常脑组织中的血管壁均无VEGF染色，而AVM的血管壁VEGF染色阳性率为89％（25／28）。经统计学分析，动脉和静脉均有明显的VEGF染色，而且静脉比动脉的VEGF表达阳性率高（χ^2=4．77，P〈0．05）。VEGF在AVM中的表达与患者的年龄、AVM的大小、Spetzler分级无关（P〉0．05）。结论 在AVM中VEGF可能与静脉壁动脉化改变有关。AVM的生长和破裂是复杂的过程，VEGF是主要的但不是惟一的影响因素。