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相似文献
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1.
血管生成不足或过度都会导致疾病的发生.益气活血类中药可通过影响血管生成的调节因素,调节血管生成,从而治疗与血管生成异常有关的疾病.文章对近年来益气活血类中药调控血管生成的研究进展进行了综述.  相似文献   

2.
目的 探讨益气活血方对胃溃疡愈合部位新血管的生成及促血管生成因子表达的作用.方法 胃溃疡模型大鼠随机分为模型组、奥美拉唑组、益气活血方组、奥美拉唑加益气活血方组.HE染色观察新生血管数量,免疫组化测定胃组织中VEGF和VEGFR表达水平.结果 奥美拉唑组溃疡指数与模型组相比,均有显著性下降(P<0.01);益气活血方加奥美拉唑组溃疡指数与奥美拉唑组相比有明显下降(P<0.05).益气活血方组、益气活血方加奥美拉唑组与模型组、奥美拉唑组相比,14 d和21 d时微血管数量明显增多(P<0.05).实验各组VEGF表达与VEGFR表达,均随胃溃疡愈合进程而增强,愈合后表达降低.模型组,直到28 d时表达增加.结论 益气活血方主要通过增加胃溃疡黏膜组织中VEGF和VEGFR表达,促进新血管的生成,从而提高溃疡愈合质量,中西药合用具有协同增效作用.  相似文献   

3.
脂肪组织血管系统与脂肪细胞功能活性关系密切,其不仅为脂肪细胞提供氧气及营养物质,而且在调节脂肪细胞代谢中也发挥重要作用。在机体生命周期内,因代谢需求的变化,脂肪组织类别、形态、功能亦随之发生改变,而血管生成直接参与了调控脂肪细胞可塑性。因而明确血管生成在脂肪组织中的作用,可能为肥胖症及相关代谢性疾病的治疗提供新思路。益气活血方药可用于治疗肥胖症,可能具有调节脂肪组织血管系统作用。本文回顾近年研究,阐述血管生成与脂肪组织功能关系,并探讨益气活血方药对脂肪组织血管生成的作用。  相似文献   

4.
人参、三七提取物对Ras相关信号蛋白的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨益气活血中药人参、三七提取物对血管内皮细胞血管生成信号蛋白血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、Ras及有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达的影响。  相似文献   

5.
<正>血管生成是指在已经存在的血管上生长出新的血管芽,或者在原来没有血管的部位,由内皮干细胞分化成血管内皮细胞并连接成管状,形成血流通路的过程。血管生成贯穿于整个生命的过程,在个体发育、伤口愈合以及肿瘤形成等生理、病理过程中具有重要意义。研究表明:益气活血类中药可以通过影响血管生成的调控因素,如SDF-1/CXCR4通路等,调节血管生  相似文献   

6.
目的探讨益气活血代表方当归补血汤对缺血心肌血管新生信号转导途径的影响。方法运用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子(VEGF)在缺血心肌中的表达,同时运用Western-blotting蛋白检测方法,对缺血心肌的p38促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)以及蛋白激酶B(Akt)蛋白进行分析。结果益气活血方当归补血汤可以促进缺血心肌VEGF的表达,同时具有不同程度地促进PI3K以及Akt蛋白表达的作用,以中剂量组效果最为明显。结论益气活血代表方当归补血汤可能通过激活PI3K,从而引起下游蛋白Akt的进一步表达,将信号传至核内,引起VEGF mRNA的表达,产生促血管生成效应。  相似文献   

7.
目的:探讨解毒益气活血方对体外血管形成的抑制作用。方法:采用MTT法观察解毒益气活血方对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)增殖的影响。结果:解毒益气活血方在10%~20%浓度范围内,具有抑制血管内皮增殖作用(内皮存活率在63.8%~58.5%),且均与对照组有显著差异。结论:解毒益气活血方(10%~20%)在体外具有抑制血管增殖作用。  相似文献   

8.
益气活血类中药抗肿瘤转移的机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
综述了益气活血类中药抗肿瘤转移的主要机制为抑制肿瘤细胞黏附、运动能力;抑制肿瘤血管的生成;抑制血小板聚集与抗凝血;调节免疫功能;细胞毒作用;诱导癌细胞分化;诱导癌细胞凋亡;影响肿瘤转移抑制基因的表达。  相似文献   

9.
目的:通过研究益气活血中药方剂对脑出血大鼠脑损伤区组织促血管生成素-1(Ang-1)表达的影响,探讨益气活血法治疗脑出血的作用机制。方法:155只SD大鼠被随机分为正常组5只,假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组各30只。用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。各组相应灌服益气活血法代表方补阳还五汤全方及其益气组分、活血组分药物。各组于术后1、4、7、14、21和28d各取5只大鼠,采用Western blotting方法检测Ang-1的表达,结果进行光密度扫描半定量分析。结果:正常组及假手术组不同时间点Ang-1表达未见明显阳性信号;模型组、益气组、活血组及益气活血组脑出血后1d即有Ang-1表达,模型组至21d达到高峰,随后开始下降,益气组、活血组及益气活血组表达高峰时间提前至14d,活血组及益气活血组至21d仍维持一定的表达水平;各个时间点益气活血组表达均高于其他组。结论:益气活血中药可能通过使脑出血血肿周围脑组织Ang-1的表达增强,而促进脑出血损伤区血管新生和成熟,并促进脑出血大鼠神经功能的恢复。  相似文献   

10.
血管内皮细胞损伤与缺血性心脏病(ischemic heart disease, IHD)的发生及进展密切相关。益气活血法是针对IHD气虚血瘀所建立的治疗方法,通过对IHD疾病的分析发现,气虚、血瘀是IHD最主要的两个病理改变和证候要素,可导致血管内皮细胞(vascular endothelial cell, VEC)出现通透性、内分泌、抗氧化等方面的功能障碍,并表现出对凝血和纤溶系统的影响,继而降低血液的流动性,升高血液黏稠度,不断加剧VEC损伤。益气活血法可从氧化应激、自噬、炎症、内皮功能障碍等多方面干预血管内皮细胞损伤。本文将从益气活血法相关的复方、中成药和药物提取有效成分探讨益气活血法在血管内皮损伤的应用与研究,在一定程度上对该类药物治疗血管损伤病变的作用机制进行了总结与述评,总结出益气活血单味中药常选用黄芪、骨碎补、人参、三七、丹参等,益气活血中药单体常选用人参皂苷、白藜芦醇、丹酚酸B等,益气活血中药复方常选用补阳还五汤、麝香保心丸、丹红注射液、当归补血汤等。本文对未来研究进行了展望,为临床使用益气活血中药治疗血管损伤提供参考依据。  相似文献   

11.
目的:观察益气活血汤对脑缺血再灌注损伤动物模型的保护作用及其作用机制.方法:以阻断四血管方法造成急性大鼠脑缺血再灌注损伤模型.动物随机分为4组,即假手术组、模型组、益气活血汤高剂量组和低剂量组.观察各组大鼠的脑电图(EEG)及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果:益气活血汤可显著抑制脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中LDH、SOD及GSH-Px活性的降低,减少MDA和NO含量的增高,并促进模型大鼠EEG变化的恢复.结论:益气活血汤对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成等有关.  相似文献   

12.
目的:观察经穴注射骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)联合益气活血中药对糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠缺血后肢骨骼肌中促血管生成因子的表达情况。方法:80只SD大鼠1∶7随机分为2组:正常假手术组10只,其余70只一次性腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,50.0 mg/kg)制成DM大鼠模型,再等比例随机分为7组,即DM假手术组、DM缺血组、益气活血中药组、局部注射BMSCs组、局部注射BMSCs+中药组、穴位注射BMSCs组、穴位注射BMSCs+中药组,每组10只。应用RT-PCR法检测大鼠后肢骨骼肌中VEGF、b FGF mRNA的表达。结果:穴位注射BMSCs+中药组术侧VEGF mRNA表达量较DM假手术组升高(P0.05);DM假手术组、局部注射组、穴位注射组术侧b FGF mRNA表达量较健侧升高(P0.05);局部注射+中药组、穴位注射+中药组术侧b FGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组升高(P0.05);穴位注射+中药组健侧b FGF mRNA表达量较正常血糖假手术组、DM假手术组、DM缺血组、中药组、局部注射组升高(P0.05)。结论:穴位注射BMSCs结合益气活血中药可明显促进血管生成因子VEGF、b FGF的表达,益气活血中药可能促进穴位注射BMSCs的成活率从而提高促血管生成因子VEGF、b FGF的表达。  相似文献   

13.
目的 观察益气活血方对急性心肌梗死后大鼠缺血心肌组织血管新生和对促血管新生因子肝细胞生长因子(HGF)蛋白表达的影响.方法 建立心梗模型后,32只雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,麝香保心丸组,益气活血方组4组,用免疫组织化学法检测缺血心肌微血管计数(MVC)和微血管密度(MVD)及缺血心肌HGF蛋白表达.结果 益气活血方组心肌梗死范围小于模型组(P<0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的微血管密度均高于模型组(P<0.05).益气活血方组、麝香保心丸组的HGF蛋白表达较其余组显著升高(P<0.05);益气活血方组与麝香保心丸组的HGF蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 益气活血方能明显减小大鼠心肌梗死面积、促进缺血心肌血管新生,可能与其促进HGF表达有关.  相似文献   

14.
王进勇 《陕西中医》1992,13(10):433-434
依益气活血立法治疗70例非活动性多发性大动脉炎患者,总有效率为98.57%。本文提示益气活血药具有改善血液流变异常及微循环障碍,对抗血管纤维化等作用。  相似文献   

15.
目的:观察益气活血组方对大鼠缺血心肌血管新生及局部促血管新生因子Ang-1和Ang-2蛋白表达的影响。方法:采用结扎健康SD雄性大鼠左冠状动脉前降支,建立缺血心肌模型。用免疫组化法检测缺血心肌Ang-1、Ang-2蛋白的表达,观察益气活血组方对心肌缺血大鼠缺血心肌Ang-1、Ang-2的影响。结果:益气活血组方组心肌细胞Ang-1的表达高于对照组,Ang-2的表达低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血组方可能通过促进Ang-1、抑制Ang-2的表达,促血管新生,从而达到增加心脏侧枝循环,抗心肌缺血的作用。  相似文献   

16.
李世杰  张诗雨  李雪  万晨  王幼平 《中草药》2023,54(24):8241-8251
慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)不仅能够导致肾衰竭,还会提高心血管事件的风险,是危害人类生命健康的常见疾病之一。现代研究认为,肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、血管内皮功能障碍、氧化应激、炎症反应和蛋白尿等是CKD主要的发病机制,而肾脏纤维化是其主要病理学特征。中医认为,气虚血瘀是CKD的基本病机,益气活血是其主要治法。大量临床证据和基础研究证实,益气活血方联合化学药可通过抑制氧化应激、炎症反应,改善血管内皮功能障碍,抑制蛋白尿和肾脏纤维化等作用提高肾功能,从而起到肾脏保护作用。通过系统论述益气活血方在临床和基础研究的新发现,为益气活血方在临床治疗CKD提供坚实的理论基础,为益气活血方在肾脏病方面的研究方向提供参考。  相似文献   

17.
目的:观察益气活血解毒方对血管损伤后血管重构指标及炎性因子的干预作用。方法:采用球囊导管损伤大鼠左侧颈总动脉模型,动物随机分为假手术组、模型组、他汀组和益气活血解毒组。用药后7天行HE染色,观察血管壁各层面积和管腔内径,放免法检测血清单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、C反应蛋白(CRP)以及转化生长因子-β(TGF-β)的浓度。结果:与假手术组比,模型组内膜轻度增生(P<0.01),外膜明显增厚,面积变大(P<0.05),MCP-1、CRP、TGF-β含量显著升高(P<0.01);与模型组比,益气活血解毒方明显减少内膜面积(P<0.05),降低CRP、TGF-β的含量(P<0.01);阿托伐他汀显著降低TGF-β的含量(P<0.05)。结论:球囊损伤大鼠颈总动脉早期,外膜增生明显,内膜有轻度增生,但管腔内径无显著变化,血管重构主要表现为正性重构,并伴随MCP-1、CRP、TGF-β含量的显著上升。益气活血解毒方抑制新生内膜生成,可能与降低CRP、TGF-β的含量有关。  相似文献   

18.
唐胜 《中医临床研究》2012,(22):81+83-81,83
目的:观察自拟益气活血方治疗慢性心衰的疗效。方法:将45例使用西药强心、利尿、扩血管或抗感染药物治疗基础上加服自拟"益气活血方",治疗3~4周,并与单纯使用西药治疗40例对照。结果:45例总有效率93.33%,高于对照组77.5%。结论:在西药强心、利尿、扩血管基础上加服"益气活血方"治疗慢性心衰疗效显著。  相似文献   

19.
目的:自拟益气活血方治疗慢性心衰的疗效。方法:42例使用西药强心、利尿、扩血管药物治疗基础上加服“益气活血方”治疗半个月,并与单纯使用西药治疗41例对照,结果42例总有效率93_3%,高于对照组70.4%。结论:在西药强心、利尿、扩血管基础上加服“益气活血方”治疗心衰疗效显著。  相似文献   

20.
目的:研究中医益气活血法对实验性动脉粥样硬化鹌鹑血管内皮细胞的影响.方法:以实验性动脉粥样硬化鹌鹑模型为对象,观察益气活血方黄芪通脉合剂对鹌鹑模型血管内皮细胞的作用.结果:用药后黄芪通脉合剂组与模型组比血浆TC、TG含量显著降低(P<0.01).对照组与模型组比血浆ET、TXB2含量降低显著(P<0.01).血浆NO、6-keto-PGF1α含量有升高趋势(P<0.01).结论:益气活血法有调节血浆脂质代谢,保护血管内皮细胞的功能,从而达到防止ASO发生发展的目的.  相似文献   

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