表皮生长因子及其受体在糜烂胃黏膜中的表达

目的:观察胃窦黏膜糜烂区与糜烂旁胃黏膜、慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)及其受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达,探讨其在胃黏膜损伤修复中的意义.方法:选择经胃镜及病理确诊的慢性萎缩性胃炎伴胃窦黏膜糜烂患者50例,距糜烂区3cm处40例,无糜烂慢性萎缩性胃炎40例,采用免疫组织化学染色法测EGF及EGFR的表达.结果:胃窦黏膜糜烂区EGF、EGFR阳性表达率分别为40%和30%,明显高于糜烂旁胃黏膜15%和10%及无糜烂慢性萎缩性胃炎20%和12.5%的阳性表达率(P<0.05),有统计学意义,无糜烂慢性萎缩性胃炎组略高于糜烂旁胃黏膜组,但无统计学差异.结论:EGF、EGFR在胃黏膜损伤后高表达,对促进胃黏膜修复有着重要意义.     

血清抗幽门螺杆菌热休克蛋白60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性萎缩性胃炎关系密切，其致病机制复杂，其中免疫机制日益受到重视。Hp和宿主胃黏膜抗原的相似性有可能诱导宿主产生自身免疫反应，从而导致慢性胃黏膜炎症的发生。热休克蛋白(Hsp)是一种应激蛋白，在Hp及人胃黏膜细胞中均有表达。研究表明，Hp和感染Hp患者胃黏膜细胞所表达的Hsp具有一致的抗原结构。故我们对血清抗Hp Hsp60抗体与慢性萎缩性胃炎的关系作初步研究。     

慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗进展

慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生属于癌前病变。目前国内外学者一致认同肠型胃癌发生的Correa模式[1]即＂正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌＂的发展模式。如能对胃黏膜异型增生进行积极的随访监测,并加以有效干预,从而阻断其向胃癌发展,那将显著降低胃癌的发生率和病死率。     

和胃煎剂对实验性萎缩性胃炎小鼠胃黏膜再生的影响

目的通过观察胃黏膜细胞再生情况,探讨和胃煎剂治疗慢性萎缩性胃炎的机制。方法 45只5周龄雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、萎缩性胃炎组以及干预组,以水杨酸钠法复制慢性萎缩性胃炎小鼠模型,HE及免疫组化法检测胃黏膜陷凹细胞,壁细胞,增殖细胞的变化;半定量实时荧光PCR检测小鼠胃黏膜msi-1 mRNA表达。结果萎缩性胃炎小鼠壁细胞,陷凹细胞减少显著低于正常组与干预组(P0.01),PCNA阳性表达增加显著高于正常组与干预组,msi-1 mRNA表达显著高于干预组和与正常组(P0.01);干预组与正常组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论和胃煎剂对水杨酸钠法制备的小鼠慢性萎缩性胃炎具有保护作用,其机制可能与诱导壁细胞分化有关。     

慢性胃炎胃黏膜细胞DNA含量和增殖活性的流式细胞仪检测

背景慢性萎缩性胃炎是一种胃癌癌前状态,研究表明正常胃黏膜、癌前病变和胃癌细胞的DNA含量随病变的进展而逐渐增高。目的应用流式细胞仪检测慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,探讨两者在慢性胃炎发生、发展过程中的临床意义。方法选取90例经胃镜检查诊断为慢性胃炎者的胃黏膜活检标本,制备单细胞悬液,应用流式细胞仪进行细胞DNA含量和增殖活性检测。结果所有慢性胃炎胃黏膜细胞的DNA倍体类型均为二倍体,但慢性萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎伴肠化生胃黏膜细胞的增殖指数(PI)较慢性非萎缩性胃炎显著增高(P<0.05)。除慢性非萎缩性胃炎外,其余慢性胃炎组幽门螺杆菌(H.pylori)阳性患者胃黏膜细胞的PI值均较阴性患者显著增高(P<0.05)。结论慢性萎缩性胃炎和H.pylori阳性慢性胃炎胃黏膜细胞的增殖活性显著增高。应用流式细胞仪检测胃黏膜细胞的DNA含量和增殖活性,也许能成为胃癌癌前状态和癌前病变病理诊断的参考指标。     

P16、细胞周期蛋白D1在大鼠胃黏膜萎缩过程中的表达变化及意义

目的研究慢性刺激所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜中P16,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达情况。方法采用氨水、脱氧胆酸钠、酒精三因素联合作用制作萎缩性胃炎模型。胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测。结果模型组胃黏膜出现明显胃窦胃黏膜萎缩。在萎缩过程中,P16表达逐渐下降,Cyclin D1表达逐渐增强,其中,Cyclin D1表达于实验开始后2个月即明显高于对照组(P<0.01),中重度萎缩性胃炎较未萎缩组及轻度萎缩组阳性表达面积均明显高(P<0.01)。P16在6个月实验组的表达阳性面积与同期对照组有减少(P<0.05),中重度萎缩与未萎缩组比较阳性面积明显减少(P<0.01)。结论多因素长期慢性损伤可致大鼠胃黏膜萎缩,大鼠萎缩性胃炎胃黏膜细胞P16蛋白表达低下和Cyclin D1蛋白高表达,存在细胞增殖调控异常,是萎缩性胃炎发病及癌变的分子机制之一。     

盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞透射电镜观察

慢性萎缩性胃炎（CAG）在胃慢性疾病中与胃癌的关系最为密切，并随萎缩程度的加重和萎缩年限的增加，其危险性随之增加。因此，研究萎缩性胃炎形成的相关因素对萎缩性胃炎和胃癌的预防意义重大。本研究以盐水为单一刺激因素对大鼠进行灌胃，建立萎缩性胃炎动物模型，光镜和透射电镜观察盐水对胃黏膜的损伤情况。     

渤海湾渔民慢性萎缩性胃炎特点的研究

慢性胃炎是常见病，其发病率居各种胃病之首，而其中之慢性萎缩性胃炎发病率又占慢性胃炎的3％－15％，在胃癌高发区中，慢性萎缩性胃炎的发病率多高于15％。纤维胃镜问世以来，有关慢性萎缩性胃炎的临床特点，治疗研究等已有大量报道，但对具有特殊生活习惯的渔民所患萎缩性胃炎的专题论文则未见到。为更好了解渔民萎缩性胃炎的临床特点，我们通过纤维胃镜检查及经胃镜对胃粘膜活组织病理检查，对渔民萎缩性胃炎患者有关情况进行了研究。结果证明：渔民萎缩性胃炎确与国内文献报道不同，主要特点是萎缩性胃炎检出率高。发病年龄偏低以青壮年多，女性患者多。萎缩程度较重，原发性萎缩性胃炎同时合并其它疾病尤其是慢性十二指肠球炎者多；渔民萎缩性胃炎的上述特点可能与渔民特殊生活习惯有关。     

胃黏膜保护剂与慢性胃炎

慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎性反应。根据内镜及病理组织学改变，通常将慢性胃炎分为非萎缩性（浅表性）胃炎及萎缩性胃炎。前者是指胃黏膜层仅有淋巴细胞和浆细胞为主的浸润性改变，而无腺体萎缩；后者指胃黏膜腺体萎缩并常伴化生性改变（肠化或假幽门腺化生）。胃黏膜损伤和修复过程的演变，使慢性胃炎的病理组织变化多端，可表现为炎性反应、萎缩和化生，甚至异型增生。     

胃镜病理肠上皮化生的意义研究

在我国,胃癌患者的病死例数占所有因癌症病死例数的约1／4,胃癌年患病率和病死率均是世界平均水平的2倍以上。慢性非特异性胃炎是发生胃癌的危险因素,其病因主要是各种理化因素对胃黏膜造成的损伤,以及幽门螺杆菌（Hp）感染。长期慢性炎症可导致胃黏膜腺体萎缩,因此慢性胃炎分为慢性非萎缩性（浅表性）胃炎和慢性萎缩性胃炎,而萎缩性胃炎又分为胃体型、胃窦型或全胃型。肠上皮化生的出现是萎缩的最可靠证据。本文总结我院胃镜病理检查发现肠化生病例的特点,以期提高慢性胃炎的临床诊断水平,合理指导患者的治疗和随访,同时注意避免过度强调肠化生的危险,造成患者心理负担过重以及不必要的频繁复诊。     

血清胃蛋白酶原及胃泌素在胃部疾病中的表达及意义

目的检测血清胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、PGⅠ/PGⅡ比值及胃泌素-17(G-17),探讨血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值变化及G-17与不同胃黏膜疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法定量测定414例不同胃黏膜疾病患者的血清PGⅠ、PGⅡ和G-17水平,并计算PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),对其进行统计学分析。结果 (1)PGⅠ水平比较:慢性萎缩性胃炎组、胃癌组的PGⅠ水平均显著低于胃溃疡组和慢性非萎缩性胃炎组(P0.05);(2)PGⅡ水平比较:慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组、胃癌组PGⅡ水平均显著低于胃溃疡组(P0.05);(3)PGⅠ/PGⅡ比值比较:慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组的PGⅠ/PGⅡ比值均显著高于胃溃疡组(P0.05);而胃癌组显著低于胃溃疡组(P0.05);(4)G-17水平比较:慢性萎缩性胃炎组、慢性非萎缩性胃炎组均显著高于胃溃疡组和胃癌组(P0.05)。结论血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ比值、G-17水平的变化与胃黏膜病变密切相关,对胃部疾病的诊断及筛查具有重要的临床意义。     

胃癌组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ和维甲酸受体α的表达及意义

目的：研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPARγ）和维甲酸受体α（RXRα）在慢性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的表达,探讨PPARγ和RXRα在该演进序列中的意义及相关性。方法：采用ABC免疫组化法,检测53例胃癌手术标本中PPARγ和RXRα的表达,同时随机选取18例胃黏膜不典型增生、31例慢性非萎缩性胃炎及30例慢性萎缩性胃炎作对照研究。结果：PPARγ和RXRα于胃癌中的表达率为41．5％和54．7R％,在胃黏膜不典型增生为27．8％和38．9％,慢性萎缩性胃炎中为10．0％和20．0％,慢性非萎缩性胃炎中为6．5％和16．1％;从慢性胃炎、胃黏膜不典型增生到胃癌,PPARγ和RXRα阳性呈递增趋势;与慢性胃炎相比,胃黏膜不典型增生及胃癌中PPARγ和RXRα的表达率均显著升高（P＜0．05,P＜0．01）;PPARγ和RXRα表达与胃癌有无淋巴结转移及胃癌的分化程度无相关性（P＞0．05）;胃癌中PPARγ和RXRα的表达呈显著正相关（r＝0．54）。结论：PPARγ和RXRα于胃癌及胃癌前病变中表达上调,可能是胃癌发生过程中的早期事件。     

HSP60及ras蛋白在热水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞中的表达

目的研究热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎（CAG）胃黏膜组织细胞中HSP60及ras的表达状态，以探讨长期热烫饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法采用热水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型，选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察。结果正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达，热水组在第24周，在细胞浆中可见HSP60及ras表达，呈均质颗粒状，到32周及65周时表达更加明显。双标记中可见HSP60和ras共同表达。结论热水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩，HSP60和ras表达增加，提示在从正常胃黏膜到萎缩性胃黏膜变化过程中，HSP60和ras蛋白参与了重要的调节过程。     

和胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎作用机制探讨

目的探讨和胃合剂治疗萎缩性胃炎的疗效及作用机制。方法将45只雄性BALB／c小鼠随机分为正常组、胃炎组以及干预组,后两组采用水杨酸钠法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模后干预组予和胃合剂灌胃21周,另两组等量生理盐水灌胃。免疫组化法检测各组胃黏膜腺体中TFF1和H^＋／K^＋-ATP酶表达情况;半定量实时荧光PCR法检测胃黏膜TFF-1 mRNA的表达,琼脂糖凝胶电泳检测表达产物的特异性。结果胃炎组胃黏膜细胞中TFF1蛋白、mRNA表达水平及H^＋/K^＋-ATP酶阳性细胞数量显著低于正常组（P〈0．05）,干预组TFF1蛋白和mRNA的表达水平及H^＋/K^＋-ATP酶阳性细胞数量显著高于胃炎组,P〈0．05。结论和胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎效果确切;主要作用机制为上调TFF1表达。     

pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中表达的研究

背景:pS2/TFF1蛋白属于三叶因子家族,是一类具有胃肠道黏膜保护和修复作用的生长因子类小分子多肽物质,研究pS2/TFF1蛋白可能为胃癌的防治开辟新的思路。目的:观察pS2/TFF1蛋白在胃癌及其癌前病变组织中的表达,探讨其与胃癌发生的关系。方法:采用免疫组化法检测30例慢性非萎缩性胃炎、35例慢性萎缩性胃炎、50例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、37例异型增生、46例胃癌和30名健康志愿者胃黏膜组织中pS2/TFF1蛋白的表达。结果:正常胃黏膜组织-慢性非萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎-慢性萎缩性胃炎伴肠化生-异型增生-胃癌组织中,pS2/TFF1蛋白阳性表达呈逐渐下降的趋势(分别为100%、93.3%、82.9%、78.0%、62.2%、56.5%),差异有统计学意义(P0.05)。与正常对照组、慢性非萎缩性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组相比,慢性萎缩性胃炎伴肠化生组、异型增生组和胃癌组pS2/TFF1蛋白阳性表达均显著降低(P0.05),而后三组之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:pS2/TFF1蛋白表达降低是胃癌发生过程中的早期事件,有望成为诊断胃癌的标记物。     

PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌中的表达及相关性研究

目的检测PTTG、c-Myc及Ki67在胃癌、慢性萎缩性胃炎及正常胃黏膜中的表达，研究三者在胃癌表达中的相关性，探讨三者对胃癌发生、发展、转移、预后的影响及机制。方法采用免疫组织化学SP法检测PTTG、c-Myc及Ki67在60例胃癌组织、20例慢性萎缩性胃炎和10例正常胃黏膜中的表达。结果PTTG、c-Myc及Ki67表达在正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中差异均有显著性（P〈0．05）；按胃癌的临床病理特征分类，三者的表达均与胃癌的病理组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0．05），而与组织学类型无关（P〉0．05）。三者在胃癌中的表达强度呈显著正相关（P〈0．05）。H．pylori阳性的慢性萎缩性胃炎中PTTG、c-Myc及Ki67的表达均强于H．pylori阴性者。结论PTTG、c-Myc及Ki67参与了正常胃黏膜、胃癌前病变至胃癌的转化过程，三者在胃癌的发生发展中可能有协同作用，均可作为判定胃癌恶性程度，评估其侵袭性及转移的分子生物学指标。三者的表达可能与H．pylori感染有关。     

铝碳酸镁、阿莫西林与克拉霉素联合治疗慢性非萎缩性胃炎的临床观察

[目的]探讨胃黏膜保护剂铝碳酸镁、阿莫西林与克拉霉素在慢性非萎缩性胃炎治疗中的治疗效果。[方法]收集2007~2009年经胃镜及病理诊断为慢性非萎缩性胃炎的患者142例,随机分组,治疗组给予鋁碳酸镁每次2片,每日3次,阿莫西林0.5 g,每日3次,克拉霉素0.25 g,每日2次;对照组服用雷尼替丁0.4 g,每日2次,治疗2~4周后,复查胃镜及进行幽门螺杆菌(Hp)测定。[结果]治疗组78例胃黏膜均恢复正常,Hp全部转阴。而对照组中仅32例(50.0%)胃黏膜充血、水肿消失,Hp仅有3例(4.7%)转阴。两组Hp转阴与胃黏膜恢复正常的情况比较差异均有统计学意义(P0.05)。[结论]胃黏膜保护剂与抗生素联合应用对慢性非萎缩性胃炎有很好的疗效,尤其可根除Hp。     

名医郑邦本治疗慢性萎缩性胃炎伴肠化生临床经验举偶

慢性萎缩性胃炎是临床常见的消化系统疾病,其发病率及检出率随年龄增长而增加。肠上皮化生是慢性萎缩性胃炎常见的一种病理表现,是指胃黏膜固有腺体被肠化生或者假幽门腺化生所替代的一种表现,并参与慢性萎缩性胃炎向肠上皮化生、不典型增生以及胃癌的转变[1]。流行病学显示,全世界慢性萎缩性胃炎约有1/4被诊断为肠化生,并且多发生在Hp感染及高胃癌发病率人群,肠化生范围越广,发生胃癌的危险性越高[2],其临床表现无特异性,可无明显症状,病理严重程度与症状之间并无相关性[3]。     

胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的PTEN、Cyclin D1蛋白。结果癌旁正常胃黏膜组织中PTEN蛋白阳性率为95.24%、Cyclin D1蛋白阳性率为14.29%,慢性萎缩性胃炎组织中分别为81.48%、29.63%,胃黏膜不典型增生组织中分别为79.17%、37.50%,胃癌组织中分别为55.13%、62.82%,胃癌与其他各种胃黏膜组织比较,P均〈0.05。胃癌组织中PTEN和Cyclin D1蛋白的表达呈负相关（rs=-0.587,P〈0.01）。结论胃癌组织中PTEN蛋白低表达、Cyclin D1蛋白高表达,这可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

幽门螺杆菌感染、慢性萎缩性胃炎与胃癌

正胃癌作为威胁人类健康的主要恶性疾病之一,一直是国内外研究者热衷的课题。胃腺癌是胃部恶性肿瘤中最常见的病理类型。目前广泛认为,胃腺癌的发生可归结为胃黏膜炎症反应阶梯式进展的结果,即慢性非萎缩性胃炎-萎缩性胃炎-肠化-异型增生-胃癌~([1])。其中,慢性萎缩性胃炎是胃癌发生的重要一环。幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)是慢性萎缩性胃炎发生及继续向肠化、癌变发展的主