二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40 致肾阴虚AD 大鼠海马多巴胺神经功能的影响

目的探讨二精丸对去卵巢+D-半乳糖联合 β-淀粉样蛋白 1-4（0 Aβ1-40）致肾阴虚阿尔茨海默病（AD）大鼠 海马多巴胺神经功能的影响。方法将56 只雌性SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、二精丸高剂量组 （9.0 g·kg-1）、二精丸中剂量组（4.5 g·kg-1）、二精丸低剂量组（2.25 g·kg-1）。造模大鼠在卵巢摘除手术1 周后, 腹腔注射D-半乳糖（100 mg·kg-1）,每日1 次,持续7 周;卵巢摘除手术4 周后,双侧海马注射Aβ1-40 建立肾阴 虚AD 大鼠模型。卵巢摘除手术5 周后,各组按照相应剂量开始灌胃给药,模型组与假手术组灌胃等量生理盐 水,给药容量为10 mL·kg-1,每日1 次,连续30 d。末次给药1 h 后断头取海马组织,采用ELISA 法检测大鼠 海马组织多巴胺（DA）水平,采用免疫组化法检测大鼠海马CA1 区多巴胺D1 受体、酪氨酸羟化酶（TH）的表达 情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠的海马组织DA 水平显著降低（P＜0.01）,海马CA1 区多巴胺D1 受体及TH 表达明显下调（P＜0.01）。与模型组比较,二精丸高剂量组大鼠的海马组织DA 水平明显升高（P＜ 0.01）;二精丸各剂量组大鼠海马CA1 区的D1 受体表达明显上调（P＜0.05,P＜0.01）;二精丸高、中剂量组大 鼠海马CA1 区的TH 表达明显上调（P＜0.05,P＜0.01）。结论二精丸能够提高海马组织的DA 水平,上调海马 组织的多巴胺D1 受体及TH 表达,促进去卵巢+D-半乳糖联合Aβ1-40致肾阴虚AD 大鼠的海马多巴胺神经功能。     

艾灸益气活血法对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的研究艾灸对D-半乳糖所致衰老大鼠脑组织抗氧化能力的影响。方法雄性SD大鼠采用D-半乳糖皮下注射制备亚急性衰老大鼠模型,随机数字表法分为模型组、艾灸组、吡拉西坦组,每组保证10只,设置正常组10只作为对照。分光光度法检测大鼠脑组织SOD活性、MDA水平的变化。结果与正常组相比,模型组大鼠脑组织SOD活性降低,MDA水平升高。与模型组相比,艾灸组大鼠脑组织SOD活性升高,MDA水平下降。结论艾灸可通过增强衰老大鼠脑组织抗氧化能力,达到延缓衰老的目的。     

耳针、艾灸对D-半乳糖衰老大鼠血清中氧化相关指标的影响

目的:探讨耳针、艾灸延缓衰老的作用机理.方法:通过皮下注射D-半乳糖建立衰老模型大鼠,造模过程中,各治疗组分别给予耳针、艾灸、耳针 艾灸治疗,治疗6周后,测定各组血清谷胱苷肽过氧化物酶(GDH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与模型组相比,各治疗组血清中谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性增高、丙二醛(MDA)含量则显著下降,差异均具有显著性(P＜0.01或0.05或0.001),其中以耳针加艾灸组最为显著.结论:耳针、艾灸可通过对GSH-Px、SOD、MDA的调节而起到延缓衰老的作用.     

小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用

目的:研究小檗碱(Berberine)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg.d,ip)连续给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予小檗碱高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glyca-tion end-products,AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经原线粒体的变化。结果:小檗碱高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成(P<0.01),降低脑组织中AGEs及脑神经细胞内钙的含量(P<0.05,P<0.01),保护海马神经原线粒体结构的完整性。结论:小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。     

艾灸“肝俞”“肾俞”对骨质疏松大鼠肌肉骨骼的影响

目的:观察艾灸“肝俞”“肾俞”对骨质疏松症(OP)大鼠骨密度(BMD)、生物力学、骨代谢和肌骨形态的影响,探讨“筋骨相互为用”理论在OP防治中的作用。方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、艾灸组和尼尔雌醇组,每组8只。采用双侧卵巢切除术建立OP大鼠模型。艾灸组予艾灸双侧“肝俞”“肾俞”,每穴15 min,隔日1次,每周3次,连续12周;尼尔雌醇组予尼尔雌醇灌胃(1 mg/kg),每周1次,连续12周。采用双能X线BMD测量仪测定大鼠右侧股骨和第4腰椎的BMD和骨矿质含量;三点弯曲试验检测右侧股骨的生物力学性能;ELISA法测定血清中Ⅰ型胶原C端肽(CTX-Ⅰ)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)和雌二醇(E₂)的含量;HE染色法观察左侧股骨和股四头肌的形态结构。结果:与假手术组比较,模型组右侧股骨和第4腰椎的BMD和骨矿质含量降低(P<0.01,P<0.05),右侧股骨载荷和刚度降低(P<0.05,P<0.01)、位移增大(P<0.01),血清CTX-Ⅰ、TRACP含量升高(P<0.01)、E₂含量降低...     

寿尔智含药血清对D-半乳糖所致AD模型大鼠神经递质受体通道电流的影响

1材料与方法1.1动物非洲爪蟾(2~3岁),成年3月龄Wistar大白鼠,购于湖北省医学科学院实验动物中心。1.2造膜方法采用亚急性衰老模型造模方法,以D-半乳糖(D-gal)眼球后注射0.12mg.g-(1BW)日1次,连续42d[1]。对照组以等体积生理盐水代替。全部实验动物喂养条件均相同。行为测验参考文献资     

艾灸对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠皮肤氧化应激及血清IL-6的影响

目的：观察艾灸对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠皮肤组织氧化指标和血清IL-6的影响,探讨艾灸抗皮肤衰老作用及其机制。方法：采用D-半乳糖制备亚急性衰老模型,除正常组外,其余各组每日颈背部皮下注射10%D-半乳糖(1000 mg·kg^-1),正常组注射同等剂量的生理盐水,连续42 d。造模的第22天,艾灸组予以艾灸“关元”穴及双侧“足三里”穴,阳性对照组颈背部涂抹维生素E。42 d后,检测大鼠皮肤组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及血清白介素-6 (IL-6)的浓度。结果：与正常组比较,模型组大鼠皮肤组织中SOD活性显著降低,MDA含量明显升高,血清IL-6水平显著升高(P<0.01)。与模型组比较,艾灸可增强大鼠皮肤组织SOD活性,降低MDA含量,降低血清IL-6水平(P<0.01)。结论：艾灸可通过调节氧化应激紊乱及免疫因子来延缓皮肤衰老。     

耳针、艾灸对D-半乳糖致衰老大鼠血清褪黑素含量及其昼夜节律性的影响

目的:探讨耳针、艾灸延缓衰老的可能作用机理.方法:通过皮下注射D-半乳糖建立衰老模型大鼠,在造模过程中,各治疗组分别给予耳针、艾灸、耳针 艾灸治疗,治疗6周后,测定各组血清褪黑素(MT)昼夜含量、血清MT昼夜节律性振幅变化、松果体细胞数.结果:(1)与模型组相比,各治疗组夜间血清MT含量增加、MT昼夜节律性振幅变大、松果体细胞数增多,其中以耳针 艾灸组最为显著.(2)各组日间血清MT含量比较,差异无显著性意义(P＞0.05),各组血清MT含量呈现昼低夜高的特点.结论:耳针、艾灸通过对MT及松果体的调节而起到延缓衰老的作用.     

艾灸“足三里”“肾俞”对佐剂性关节炎大鼠肠道菌群的影响

目的:观察艾灸"足三里""肾俞"对佐剂性关节炎(AA)大鼠炎性因子和肠道菌群的影响。方法:将36只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。模型组及艾灸组采用风、寒、湿环境因素+弗氏完全佐剂(CFA)复合造模方法复制AA模型。艾灸组于"足三里""肾俞"进行艾灸干预,每穴20 min,每日1次,连续干预21 d。观察各组大鼠干预前后足跖肿胀度、关节炎指数(AI)评分,采用实时荧光定量PCR法及Western blot法检测各组大鼠干预后结肠组织炎性因子白介素(IL)1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6 mRNA及蛋白表达,采用16SrRNA测序技术检测各组大鼠干预后肠道菌群。结果:与正常组比较,模型组大鼠足跖肿胀度、AI评分升高(P0.05);干预后,与模型组比较,艾灸组大鼠足跖肿胀度、AI评分降低(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白表达升高(P0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA及蛋白表达降低(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠OTUs数目减少(P0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠OTUs数目增多(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠Simpson指数升高、Chao1和Ace指数降低(P0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠Chao1、Ace指数升高(P0.05)。与正常组比较,模型组未分类的梭状芽孢杆菌属、乳杆菌属、普氏菌属、未分类的普氏菌属及未分类的紫单胞菌属相对丰度升高(P0.05),未分类的毛螺旋菌属相对丰度降低(P0.05);与模型组比较,艾灸组未分类的梭状芽孢杆菌属、乳杆菌属、未分类的普氏菌属相对丰度降低(P0.05),未分类的毛螺旋菌属相对丰度升高(P0.05)。结论:艾灸"足三里""肾俞"能够改善AA大鼠关节症状,抑制炎性因子表达,可能与调节肠道菌群的结构有关。     

更年乐水丸对去卵巢大鼠骨质疏松症的早期干预作用

目的:探讨更年乐水丸治疗摘除卵巢所致雌性大鼠骨质疏松的作用机理。方法:选用55只3月龄SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组、更年乐水丸低剂量组、更年乐水丸高剂量组。后4组摘除双侧卵巢,于造模后第2天开始中药灌胃,连续45 d,处死动物后,取动物左侧股骨,测定骨密度;测定血清E2、PTH、IL-6、Alp、Acp的水平。结果:更年乐水丸能增加大鼠骨密度及提高血清E2水平,降低Alp、Acp、PTH、IL-6含量。结论:更年乐水丸可改变绝经后早期骨代谢高转换状态。     

淫羊藿总黄酮对D-半乳糖致衰老大鼠睾丸病变的干预作用

目的:研究淫羊藿总黄酮(TFE)对D-半乳糖致衰老大鼠睾丸病变的影响及其可能的机制。方法:SD大鼠皮下(s.c)给予150mg/kgD-半乳糖,连续30d,造成睾丸病变。从第31天起分别给予TFE口服(P.O,50、100mg/kg)、甲基睾酮(P.O,5mg/kg)干预,连续30d。结果:TFE高剂量组相对于模型组睾丸及精囊腺脏器系数分别提高15.8%、24.8%,血清睾酮水平上升29.2%,睾丸中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、谷氨酰转肽酶(γ-GT)活性分别提高55.0%、41.4%、33.1%,Ⅳ型胶原及羟脯氨酸含量分别下降35.3%、26.4%,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)活性显著升高,组织损伤有明显的改善。TFE低剂量组能明显提高睾丸ACP,LDH及γ-GT的活性。结论:淫羊藿总黄酮对D-半乳糖致大鼠睾丸损伤有明显的改善作用,其机制可能与促进睾酮释放及干预MMPs有关。     

针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠认知功能干预作用的实验研究

目的：探讨针刺对D-半乳糖复制阿尔茨海默病模型大鼠认知功能干预作用。方法：采用D-半乳糖建立拟AD动物模型,并结合行为学测试确定模型。选取＂百会＂、＂大椎＂、＂肾俞＂、＂太溪＂、＂足三里＂穴捻入0.5寸,接通G6805电针仪刺激20min,施以连续波强度以大鼠肢体轻度抖动为度。每日1次,时间30min。10天为1个疗程,疗程间休息1天,共治疗3个疗程。用跳台试验评价各组大鼠不同时期的认知功能。结果：造模后,模型组学习和记忆潜伏期时间比空白对照组延长（P〈0.01）;针刺干预后,针刺干预组比模型组学习和记忆潜伏期时间缩短（P〈0.01）;模型组学习和记忆电击时间比空白对照组延长（P〈0.05）;针刺干预组比模型组学习和记忆电击时间缩短（P〈0.05）;模型组学习和记忆错误次数比空白对照组多（P〈0.05）;针刺干预组学习和记忆错误次数比模型组少（P〈0.05）。结论：针刺对AD大鼠的认知功能有显著的改善作用。     

甘草水提物干预D-半乳糖致衰老大鼠的肝脏代谢组学研究

目的研究甘草水提物对D-半乳糖致衰老大鼠的影响,并初探其作用机制。方法实验分为5组,即对照组、模型组和甘草水提物低、中、高剂量(1、5、10 g/kg)组;模型组连续ip给予D-半乳糖溶液(300 mg/kg)5周,对照组ip等量生理盐水,甘草水提物各组在造模同时ig给予相应剂量药物。实验结束后取各组大鼠肝脏组织,采用苏木精-伊红(HE)染色观察其肝组织损伤程度,测定血清天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平;并测定肝组织中丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)以及乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性。为了探究其作用机制,对肝脏组织进行代谢组学分析。结果 HE染色结果以及血清AST和ALT水平显示,甘草水提物(1 g/kg)能明显改善D-半乳糖导致的大鼠肝损伤情况,同时也能够显著降低衰老大鼠肝组织MDA(P0.05)的量和ACh E活性,提高SOD和GSH-Px活性,表明甘草水提物(1 g/kg)具有明显的抗氧化和调节胆碱能系统的作用。肝脏组织代谢组学分析结果共找到13个潜在的生物标志物,主要涉及4个代谢通路。结论代谢组学方法为进一步研究D-半乳糖致大鼠衰老和甘草水提物延缓衰老的作用机制提供了科学的依据。     

宽筋藤有效部位对D-半乳糖联合Aβ2535所致AD大鼠海马蛋白组学的影响

目的探讨宽筋藤大孔树脂提取物大孔树脂提取物体积分数80%,100%乙醇洗脱部位对D-半乳糖联合Aβ2535,所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马蛋白组表达的影响。方法采用D-半乳糖联合Aβ2535复制AD大鼠模型,随机分成假手术组、模型组、多奈哌齐组(多奈哌齐,6.0 mg·kg^-1)、宽筋藤80%提取部位组(生药量6 g·kg^-1)。多奈哌齐组灌胃多奈哌齐0.1mL·10 g^-1,给药宽筋藤有效部位组灌胃0.1 mL·10 g^-1,模型组与假手术组灌胃等容量的生理盐水,每日1次,连续给药15 d后分离大鼠海马提取蛋白,Nanol-ESI液相-质谱联用系统检测,Protein Discovery软件进行蛋白鉴定,SIEVE软件对海马蛋白进行相对定量定性分析PANTHER Classification System软件对差异蛋白进行GO分析,运用IPAD软件进行信号通路富集。结果后得结果与模型组相比,给药组大鼠共有66个差异蛋白包含微管蛋白、热休克蛋白、能量代谢相关蛋白、囊泡生成/转运相关蛋白和脑保护相关蛋白等与AD密切相关的蛋白以上差异蛋白共涉及21条信号通路。结论宽筋藤可能通过上调网格蛋白等与囊泡生成转运及神经递质释放相关蛋白,促进了神经递质的合成与释放,改善了脑内胆碱能功能来达到干预AD病理进程的作用。     

中药骨疏康联合运动早期干预大鼠去卵巢后骨质疏松的研究

目的：评价中药骨疏康联合运动早期预防骨质疏松疗效。方法：三月龄去卵巢大鼠为模型,分为单纯运动组（OVX＋ET）、中药治疗组（OVX＋GSK）、运动加中药组（OVX＋GSK＋ET）、假去势组（SHAM）、倍关力组（OVX＋ES）、去势组（OVX）,治疗时间3月。治疗结束时测各组大鼠骨密度;检测骨生物力学性能。结果：①大鼠股骨灰重／干重和股骨、腰椎体骨密度在OVX＋GSK＋ET组显著高于OVX＋ET、OVX＋GSK、OVX,但达不到SHAM组和OVX＋ES水平,有统计学差异;②L5腰椎压缩试验最大承载应力在去卵巢各组之间无显著差异。股骨三点弯曲试验在OVX＋GSK＋ET和OVX＋ET负荷能力最强。结论：①运动联合中药早期干预能对抗去卵巢引起的大鼠骨量丢失,有协同作用,能改善骨生物力学性能;②跑步运动能改善股骨生物力学性能,减少骨折发生。     

艾灸“肺俞”“肾俞”对哮喘大鼠外周血T细胞及血清白介素的影响

目的:观察艾灸"肺俞""肾俞"对哮喘大鼠外周血T细胞及血清白介素的影响,探讨艾灸治疗哮喘的免疫学机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组各10只。以卵白蛋白加氢氧化铝腹腔注射并给予雾化激发法制备哮喘模型。艾灸组大鼠间接灸双侧"肺俞""肾俞"穴,每次30min,每日1次,共治疗14d。用HE染色行肺组织病理学观察,用流式细胞仪检测全血CD 3~+、CD 4~+、CD 8~+T细胞水平,用酶联免疫吸附法检测血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平。结果:模型组大鼠支气管壁肌层增厚,黏膜水肿,大量炎性细胞浸润,部分肺泡结构破坏明显;艾灸组大鼠肺泡壁结构完整,细支气管形态规则,管腔内无黏液栓形成及上皮细胞脱落等现象。模型组全血CD 8~+、CD3~+T细胞水平及血清IgE、IL-1β含量较正常组显著升高(P0.01)。艾灸组CD 8~+T细胞及血清IgE、IL-1β水平较模型组显著降低(P0.05,P0.01),CD 4~+T细胞水平、血清IL-1Ra水平较模型组显著升高(P0.01,P0.05)。结论:艾灸大鼠"肺俞""肾俞"穴能降低血清IgE、IL-1β水平,升高血清IL-1Ra水平,达到治疗哮喘的目的。     

基于~1H-NMR代谢组学的黄芩素干预D-半乳糖致衰老大鼠作用研究

目的采用~1H-NMR代谢组学方法,探讨黄芩素对D-半乳糖致衰老模型大鼠的干预作用。方法采用sc D-半乳糖(150 mg/kg)致大鼠衰老模型,考察黄芩素(50、100、200 mg/kg)对衰老大鼠自主活动能力的影响。造模10周后采集大鼠血清进行~1H-NMR检测,结合多元统计分析探讨黄芩素的抗衰老作用。结果黄芩素能显著提高衰老大鼠的自主活动能力。与对照组相比,模型组大鼠血清中丙氨酸、醋酸、丙酮酸、酪氨酸、N-乙酰糖蛋白水平升高,而谷氨酰胺、二甲基甘氨酸、甘氨酸、苏氨酸、肌酐、组氨酸水平降低,给予黄芩素后能不同程度回调这11种潜在的生物标志物。结论黄芩素可能通过调控氨基酸代谢、核苷酸代谢和糖代谢等途径延缓衰老。     

毫针刺“肾俞”穴对慢性肾衰模型大鼠干预作用探究

目的:观察毫针刺"肾俞"穴对慢性肾衰模型大鼠的肾功能及肾间质纤维化相关指标的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型对照组和针刺组,正常组10只,其余两组各15只。采用腺嘌呤混悬液灌胃法制作慢性肾衰模型,针刺组在造模的同时采用毫针刺"肾俞"穴进行治疗,造模及治疗为期4周。造模及治疗结束后,检测各组大鼠的肾脏指数、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及转化生长因子(TGF-β1)的表达。结果:针刺组的肾脏指数较模型组显著降低(P 0. 05),Scr和BUN显著降低(P 0. 05),肾组织TGF-β1的表达显著降低(P 0. 05)。结论:针刺"肾俞"穴能够有效提高大鼠肾脏功能,减轻肾间质纤维化,提示传统针刺疗法通过刺激"肾俞"穴发挥了经穴脏腑的直接调理效应。     

宽筋藤有效部位对D-半乳糖+Aβ_(25-35)所致AD大鼠药效学研究

目的观察宽筋藤大孔树脂提取物80%、100%乙醇洗脱部位对D-半乳糖+Aβ_(25-35(所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的药效学影响。方法大鼠腹腔注射D-半乳糖+右侧海马CA1区注射Aβ_(25-35(复制AD模型,Morris水迷宫检测学习记忆能力;试剂盒法检测大脑皮层组织中TCHE、CHAT、NO、iNOS、IL-1β、TNF-α的活性或含量;HE染色,尼氏染色观察海马CA1区神经元形态、数目;Western Blot法检测大鼠海马组织pTau~(396)、p-Tau~(404)和Aβ_(1-40)的表达。结果宽筋藤80%、100%部位可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期,提高其空间探索能力;可提高大鼠大脑皮层组织中CHAT活性,降低TCHE、NO、iNOS、IL-1β和TNF-α含量;可降低p-Tau~(396)、p-Tau~(404)和Aβ_(1-40)的表达,维持神经元正常形态,减少神经元的丢失。结论宽筋藤80%、100%乙醇洗脱部位可改善AD模型大鼠学习记忆和病理病变,可能与提高脑内胆碱能功能和改善脑内炎症反应有关。     

舒脑欣滴丸对D-半乳糖致阿尔茨海默病早期模型大鼠的神经保护作用及机制研究

目的考察舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成阿尔茨海默病(AD)早期模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用ip D-半乳糖(100 mg/kg)60 d造成大鼠AD早期模型,利用Morris水迷宫进行神经行为学检测,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒测定氧化应激指标,免疫组织化学观察大脑皮质胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和海马CA1区Caspase-3的表达,并利用HE染色观察脑海马区形态变化。结果舒脑欣滴丸减少空间探索实验中模型大鼠的逃避潜伏期(P0.05),增加穿越平台次数(P0.05),显著性增加SOD活性(P0.05),减少丙二醛MDA水平(P0.05),并且能够降低大脑皮质GFAP的表达和海马CA1区Caspase-3的表达,同时能够改善模型大鼠的脑海马区形态。结论舒脑欣滴丸对D-半乳糖造成的AD早期模型大鼠有一定的治疗作用,且其可能通过抗氧化应激、神经元凋亡和改善突触的连接及功能而起到神经保护作用。