内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠的影响

目的:观察内关电针预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌细胞蛋白激酶(PKC)、ATP敏感性钾通道(KATP)、线粒体膜通透性转换孔(MPTP)的影响,探讨针刺内关穴防治心血管疾病及经穴脏腑理论相关机制。方法 :将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、电针内关组和电针环跳组,每组10只。电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。采用左冠状动脉前降支上、中1/3交界处结扎法造模,所有动物造模后予以心电图监测,结扎40 min,再灌注60 min,取心肌组织。观察PKC、内向整流钾通道(Kir6.1)、MPTP三个指标的变化及心肌细胞超微结构的改变。结果:缺血再灌注组PKC、Kir6.1较假手术组明显降低(P0.01),MPTP较假手术组明显升高(P0.01);电针内关组PKC、Kir6.1较缺血再灌注组及电针环跳组明显升高(P0.01),MPTP较缺血再灌注组及电针环跳组明显降低(P0.01);缺血再灌注组与电针环跳组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针预处理内关穴通过激活PKC,增加KATP开放,抑制MPTP开放来对抗心肌缺血再灌注损伤,从而对心肌产生保护作用。     

电针内关预处理对心肌缺血再灌注大鼠模型血管内皮因子及线粒体功能影响

目的:观察电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注大鼠氧化应激及线粒体功能的影响。并从p38MAPK信号通路的角度分析其作用机制。方法:将50只大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、电针预处理组、抑制剂预处理组和电针+抑制剂预处理组。进行相应组电针内关穴,治疗结束后,测定大鼠心肌ROS、ICAM-1、VCAM-1、ATP和RCR的含量。结果:与S组比较,M组、EA组、SB组及EA+SB组大鼠心肌细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达含量明显下降,RCR及ATP含量明显下降(P 0. 05),SB组、EA组及EA+SB组ATP含量及ICAM-1、VCAM-1与M组比较,均有显著性差异(P 0. 05),其中EA组各项指标优于EA+SB组及SB组(P 0. 05)。结论:I/R中炎症反应增强,电针内关预处理可以抑制大鼠I/R模型中心肌细胞黏附分子ICAM-1I/R和VCAM-1的蛋白表达,能激活内源性的抗炎因子,发挥保护受损心肌细胞的效应,并有效缓解钙超载,减轻胞内Ca~(2+)负荷。     

电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响

目的通过测定心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及线粒体膜电位,探讨电针内关穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠NO、NOS及线粒体膜电位的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组(模型组)、电针内关穴组和电针环跳穴组,每组10只。采用冠脉结扎法造模,电针内关组和电针环跳组在造模前,分别给予电针刺激20 min/d,共7 d。记录造模前后心电图Ⅱ导联T波电压值,HE染色检测心肌病理形态学的变化,采用硝酸还原酶化学比色法检测血清NO、NOS的含量,荧光技术法测心肌细胞线粒体膜电位的变化。结果模型组血清NO、NOS含量及线粒体膜电位较假手术组明显下降(P0.01,P0.05);电针内关穴组血清NO、NOS含量较模型组、假手术组和电针环跳组明显升高(P0.01,P0.05);电针内关穴组线粒体膜电位较模型组、电针环跳穴组和假手术组明显升高(P0.05);模型组与电针环跳穴组间无明显差异(P0.05)。结论电针内关穴预处理对MIRI大鼠具有预保护作用,可以通过提高NO含量、增强NOS活性,减少心肌细胞线粒体膜电位下降,抑制细胞凋亡,从而对心肌产生保护作用。     

温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的作用机制

目的 揭示温心方对心肌缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的改善作用及其对沉默信息调节因子1（SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）/雌激素受体相关受体α（ERRα）能量信号通路的作用。方法 SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、温心方低、中、高剂量组;温心方低、中、高剂量组分别给予0.99、1.98、3.96 g·kg^-1的颗粒剂灌胃,假手术组和模型组均予以等体积生理盐水灌胃;预给药21 d后,模型组及温心方组采用冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）模型,假手术组只穿线,不结扎;TTC染色观察心肌梗死面积,苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理形态,试剂盒检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌组织ATP含量及线粒体复合体Ⅳ（CCO）、琥珀酸脱氢酶（SDH）活性,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组心肌纤维断裂,排列紊乱,细胞胞质水肿,细胞核出现固缩、偏移;CK-MB、LDH活性明显升高（P<0.05,P<0.01）,ATP含量及CCO、SDH活性明显降低（P<0.05,P<0.01）,心肌组织心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、mtTFA mRNA及蛋白表达均明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,温心方预处理各组心肌梗死面积显著缩小,且以高剂量组最显著（P<0.01）,心肌组织病理形态有所改善,CK-MB、LDH活性明显降低（P<0.05,P<0.01）,ATP含量及CCO、SDH活性均有提高,以高剂量组最显著（P<0.01）,心肌组织SIRT1、PGC-1α、ERRα、TFAM mRNA及蛋白表达均有不同程度提高（P<0.05,P<0.01）。结论 温心方可通过调控SIRT1/PGC-1α/ERRα信号通路,改善心肌线粒体能量代谢,保护心肌缺血再灌注损伤。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠肠粘膜菌群的影响,为阐明肠道菌群失调与I/R相关性提供新的研究思路,为临床从"心与小肠"论治心肌缺血疾病提供实验基础及理论支持。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、内关组、足三里组,每组10只。内关组、足三里组分别予以电针内关穴、足三里穴预处理7d,假手术组、模型组不予特殊处理。模型组、内关组、足三里组行左冠状动脉缺血再灌注术建立I/R模型,假手术组只开胸不结扎冠脉。观察4组大鼠形态及体质量、回肠末端结构和肠粘膜菌群的变化。结果内关组、足三里组大鼠疾病活动指数明显低于模型组(P0.05),回肠炎症评分较模型组显著改善(P0.05);与模型组相比,内关组、足三里组大鼠肠黏膜双歧杆菌、乳酸杆菌数量增多,拟杆菌、肠球菌、消化链球菌及大肠杆菌数量减少(P0.05);内关组、足三里组之间上述指标无显著性差异(P0.05)。结论电针内关、足三里预处理均可显著改善I/R模型大鼠肠粘膜炎性损害,调节肠黏膜菌群结构,达到重建肠道微生态的作用。     

电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性损伤的影响

目的观察电针预处理内关穴对心肌缺血再灌注大鼠炎性因子表达的影响。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和电针预处理组,每组12只。模型组大鼠利用Langendorff装置制备离体心肌缺血再灌注模型,大鼠平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h;对照组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min;电针预处理组在造模前2周进行电针刺激干预,2周后采用与模型组相同方法复制心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测各组大鼠心肌梗死面积,比色法检测各组大鼠冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,Western blot法检测各组大鼠心肌组织中炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)表达量。结果电针预处理组大鼠心肌梗死面积明显小于模型组(P0.05);模型组大鼠冠脉流出液中LDH含量及心肌组织中TNF-α、IL-6相对表达量均明显高于对照组(P均0.05),电针预处理组均明显低于模型组(P均0.05)。结论电针预处理内关穴可通过下调TNF-α、IL-6表达而减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,从而发挥心肌保护作用。     

电针预处理对心肌缺血再灌注模型大鼠心肌组织FXR基因及心肌细胞线粒体功能的影响

目的探讨电针预处理改善心肌缺血再灌注损伤的可能作用机制。方法40只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、FXR抑制剂组及电针预处理组,每组10只。各组大鼠均予捆绑固定7天后,除假手组外其余各组均进行心肌缺血再灌注造模处理。FXR抑制剂组第8天尾静脉注射法尼酯X受体(FXR)抑制剂z-Guggulsterone 0.4μl/g后再造模,电针预处理组从第1天开始取"内关""足三里""关元"电针7天,第8天再造模。造模后测定大鼠血清白细胞介素8(IL-8)浓度及心肌细胞线粒体呼吸链酶活性及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性,检测心肌组织FXR基因表达水平。结果与假手术组相比,缺血再灌注组IL-8浓度升高,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性均降低,FXR基因表达水平上调(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,FXR抑制剂组与电针预处理组IL-8浓度均降低,呼吸链酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性升高,FXR基因表达水平降低(P<0.01)。与FXR抑制剂组比较,电针预处理组IL-8浓度、FXR基因表达水平升高,Na^+-K^+-ATP酶、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶活性及呼吸链酶Ⅲ、Ⅳ均降低(P<0.05)。结论电针预处理可能通过降低血清IL-8浓度,提高心肌细胞线粒体呼吸链复合酶、ATP酶活性,下调FXR基因表达,从而改善心肌缺血再灌注损伤。     

益气活血药方对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠氧化应激及线粒体能量代谢的影响

目的 研究益气活血药方对心肌缺血再灌注损伤后模型大鼠氧化应激及线粒体能量代谢的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血药组、氯喹组、益气活血药+氯喹组,每组10只,除假手术组外,其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组于左冠状动脉前降支行穿线处理不进行结扎。益气活血药组于造模后次日按8.2 g/(kg·d)予益气活血药液灌胃;氯喹组在造模前30 min腹腔注射10 mg/kg氯喹,造模后次日予2 mL无菌蒸馏水灌胃;益气活血药+氯喹组在造模前30 min腹腔注射10 mg/kg氯喹,造模后次日按8.2 g/(kg·d)予益气活血药液灌胃;模型组和假手术组均于术后次日给予2 mL无菌蒸馏水灌胃,各组均连续灌胃4周。比较各组心功能指标左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)水平变化情况,比较各组心肌组织氧化应激指标活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)水平变化情况,比较各组心肌细胞能量代谢指标三磷酸腺苷(ATP)、钠离子(Na     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时心肌能量代谢的影响

目的 探讨参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌的能量代谢的影响及其可能机制.方法 健康SD大鼠36只随机分为空白对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组),每组12只.采用钳闭左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制心肌缺血再灌注模型.利用高效液相色谱仪测定大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物ATP、ADP及AMP的含量.硫代巴比妥酸比色法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 IR组心肌组织中ATP及AMP含量均明显低于C组和SF组,同时ADP亦低于SF组.SF组大鼠心肌组织内的ATP含量低于C组,但ADP及AMP含量均明显高于C组.IR组MDA含量显著高于C组和SF组;但C组和SF组SOD活性显著高于IR组.结论 参附注射液预处理可通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,降低MDA含量和保护SOD活性,对心肌缺血再灌注损伤产生保护作用.     

电针“内关”预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清代谢物的影响

目的:基于核磁共振氢谱技术(1 H NMR)观察电针"内关"穴预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血清代谢物及其代谢通路的影响,从代谢组学角度探讨电针预处理对MIRI大鼠产生保护作用的机制。方法:雄性SD大鼠48只随机分为正常组、模型组、电针内关组(内关组)、电针合谷组(合谷组),每组12只。采用结扎冠状动脉左前降支40min后恢复血流1h制备MIRI大鼠模型。两电针组造模前每天予电针相应穴位30min,连续7d。模型制备成功后,收集各组大鼠血清,利用~1 H NMR进行代谢物检测,利用最小二乘分析、正交偏最小二乘分析进行模式识别。结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图均表现出T波高耸,R波与T波间无明显ST段。再灌注后T波下降超过0.2mV,无明显ST段。与正常组比较,模型组大鼠血清代谢模式发生明显改变,乙酰乙酸、乳酸、肌酸、丙三醇、葡萄糖升高,丙氨酸、谷氨酰胺、甘油磷酸胆碱、磷酸胆碱降低。与模型组比较,内关组大鼠血清代谢模式发生明显改变,表现为葡萄糖上升,亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸、三羟基丁酸、乳酸、醋酸盐、丙酮、乙酰乙酸、丙酮酸、谷氨酰胺、肌酸、丙三醇下降;合谷组与模型组代谢模式无显著差异。结论:电针"内关"预处理明显改变了MIRI大鼠糖代谢、丙酮酸代谢、氨基酸代谢、酮体代谢、能量代谢的模式,电针"内关"可能通过调节丙酮酸、氨基酸、酮体、能量等对MIRI大鼠起到一定的预保护作用。     

电针内关预处理干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的文献分析

目的：系统评价电针内关预处理干预缺血再灌注大鼠心肌损害的有效性。方法：计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数据库(WanFang Data)、维普数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、Embase和Cochrane database (CENTRAL)从建库至2020年4月关于电针内关预处理干预大鼠心肌缺血再灌注损伤的随机对照试验,由2位研究者独立进行文献筛选、资料提取和偏倚风险评价,采用Rev-Man5.3软件进行数据合成和统计分析。结果：最终纳入9项研究共计206只大鼠。Meta分析结果显示,电针内关预处理组的心肌梗死面积、再灌注后心电图ST段电位值、血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的浓度均低于模型组,血清腺苷的释放量高于模型组。结论：电针内关预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有预保护作用,可减少心肌缺血再灌注引起的损伤,但纳入研究的方法学质量低,仍需要更多高质量的临床研究进一步探讨。     

双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响

目的:研究双参宁心方对大鼠心肌缺血/再灌注损伤能量代谢的影响。方法:采用Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支40 min,再灌注2 h,建立心肌缺血/再灌注模型,大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、曲美他嗪组(10 mg·kg^-1)、双参宁心方低、中、高剂量组(22.5,45,90 mg·kg^-1)。预防给药5 d,每日1次,末次给药后1 h,行手术。肌酸激酶同工酶MB测定试剂盒检测血清CK-MB活性;HPLC测定心肌组织ATP,ADP,AMP含量并计算TAN和EC。结果:与模型组比较,双参宁心方预防性给药可降低血清CK-MB活性,同时增加心肌ATP含量和EC水平(P<0.01 或P<0.05)。结论:双参宁心方通过保存缺血心肌ATP,维持心肌细胞能荷水平减轻缺血/再灌注损伤。     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤能量代谢的影响

目的:探讨葛根素对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)能量代谢的影响,并初步探讨其作用机制。方法:19只家兔随机分为3组:假手术组(S组)、缺血/再灌注组(IR组)和葛根素治疗组(P组),观察电镜下心肌超微结构、右室血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(LD)和游离脂肪酸(FFA)的水平及心肌组织中SOD、MDA、LD、FFA和三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:再灌注6 h时,与IR组比较,P组血清及心肌组织中SOD活性和心肌组织中ATP含量显著高于IR组(P<0.01),而MDA、LD、FFA含量明显低于IR组(P<0.01,P<0.05),且P组心肌超微结构损害较轻。结论:葛根素可改善缺血/再灌注心肌的能量代谢障碍,对MIRI具有保护作用。     

粉防己碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察粉防己碱（Tet）对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：36只雄性SD大鼠随机分为：假手术纽（Sham组），缺血再灌注组（I／R组），粉防己碱处理组（Tet组）。结扎大鼠左冠状动脉前降支（LAD）30min后松开，再灌注24h建立心肌缺血再灌注模型。记录Ⅱ导联心电图观察室性早搏（PVC）、心室纤颤（VF）和室性心动过速（VT）的发生率及VT的持续时间。再灌注结束后检测血清中乳酸脱氢酶（LDH）、心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）及Ca^2＋浓度变化。结果：粉防己碱能防止缺血再灌注室性心律失常的发生，缩短心律失常的维持时间，明显增加再灌注心肌组织中SOD活性，降低LDH、MAD值及Ca^2＋浓度。结论：粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注心律失常有明显保护作用，可能与增强心肌组织抗氧化酶活性，减少自由基的产生及减轻Ca^2＋超负荷有关。     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠下丘脑外侧区神经元电活动的影响

目的:观察电针预处理心经经穴对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠下丘脑外侧区(LHA)神经元电活动的影响,探讨电针预处理抗MIRI效应的LHA-小脑顶核(FN)神经环路调控机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、损毁+电针组,每组6只。电针组电针"神门""通里",20 min/次,1次/d,共7 d。损毁+电针组在FN注入1 g/L海人酸溶液0.4μL,注射后常规饲养3 d再行针刺预处理干预。采用冠状动脉左前降支结扎法复制MIRI大鼠模型。应用Powerlab多导生理记录仪记录各组大鼠心电图,Plexon多通道采集系统记录各组大鼠LHA神经元放电和场电位(LFP);采用Offline Sorter软件进行聚类分析,以Neuro Explorer软件对神经元放电进行自相关和光栅分析,并分析各组神经元信号的频率和频谱能量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠ST段明显抬高(P<0.05),LHA锥体神经元放电次数明显减少(P<0.01),中间神经元放电次数显著增多(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠ST段明显降低(P<0.05), LHA锥体神经...     

电针心俞穴预处理对心肌缺血再灌注实验大鼠血清NO、CAT的影响

目的探讨电针心俞穴预处理对心肌缺血再灌注大鼠血清NO、CAT的影响。方法将大鼠分正常对照组、模型组、对照组、电针预处理组,采用电针预处理与缺血预处理比较观察各组血清中NO、CAT含量。结果电针预处理可以提高大鼠血清中NO、CAT含量。结论电针心俞穴预处理对心肌缺血能发挥一定的心肌保护作用。     

电针“内关”预处理对缺血再灌注大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响

目的:探讨电针"内关"预处理对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌线粒体的保护作用。方法:本实验选用3月龄Wistar雄性大鼠45只,体重180-220g,编号后按随机数字表分入空白组、模型组、电针预处理组,每组15只。造模采用结扎左冠状动脉前降支,缺血30分钟,再灌注2小时,观察心肌线粒体的呼吸功能及电镜下超微组织的变化。结果:电针预处理组大鼠部分心肌肌丝溶解、断裂,心肌细胞轻微肿胀,轻度空化,线粒体排列稍紊乱,部分线粒体水肿、存在空泡样病变。电针预处理组的大鼠线粒体RCR处于正常水平,明显高于模型组,存在显著性差异(P0.01),但电针预处理组线粒体RCR低于空白组,差异显著(P0.01)。结论:电针"内关"预处理能改善心肌组织形态学表达,防止心肌组织结构的破坏,修护心肌缺血性损伤,更对线粒体的结构与功能起到了良性的保护作用。     

栝楼桂枝颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠线粒体能量代谢的影响

目的:探讨栝楼桂枝颗粒是否通过调控线粒体能量代谢对脑缺血再灌注损伤大鼠起到脑保护作用.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组.采用线栓法制备脑缺血再灌注模型,采用神经功能缺损评分法(mNSS)进行大鼠神经功能评分,测定大鼠脑梗死面积,采用透射电镜观察脑线粒体超微结构的改变;采用分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合物...     

电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠Caspase-9、Caspase-3及CK的影响

目的观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞凋亡的保护作用,以及心肌细胞凋亡信号通路中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响。方法选用SPF级雄性Wistar大鼠40只,体质量(200±20)g,编号后按随机数字表分入正常对照组、假手术组、模型组、电针预处理组,每组10只。通过阻断左冠状动脉前降支缺血20min,再灌注40min,检测血清中相关心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)含量,观察Caspase-9、Caspase-3表达情况。结果 (1)血清CK含量:与正常对照组相比较,假手术组的各项指标无统计学差异(均P0.05)。与假手术组相比较,模型组、电针预处理组的CK、LDH1的变化均升高(均P0.05),电针预处理组的CK等指标均低于模型组(均P0.05)。(2)基因Caspase-9、Caspase-3表达水平:模型组和电针预处理组Caspase-9、Caspase-3基因表达水平较正常对照组、假手术组均显著升高(均P0.05),表明缺血后Caspase-9、Caspase-3基因表达升高;电针预处理组的Caspase-9、Caspase-3基因表达较模型组均显著降低(均P0.05)。结论电针预处理对大鼠心肌缺血再灌注具有保护作用,其抗心肌细胞凋亡的机制可能与下调Caspase-9、Caspase-3的基因表达有关。