西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜结构及泌酸功能的影响

目的　探讨西咪替丁对应激状态下大鼠胃粘膜组织结构及胃泌酸功能的影响。方法　采用水浸束缚应激 (WRS)模型 ,将 2 4只SD大鼠随机分成对照组、应激组及西咪替丁组 ,检测胃粘膜损伤指数 (UI)、胃液pH ,大体及光镜下观察胃粘膜损伤程度及组织学变化。结果　应激组大鼠胃粘膜出现广泛的点线状出血性坏死灶。镜下见出血性坏死灶呈火山口状 ,几乎深达粘膜肌层。与应激组相比 ,西咪替丁组的UI明显下降 ,胃液pH明显上升 ,差异非常显著 (P <0 0 1) ;胃粘膜仅见充血水肿 ,无出血及溃疡形成。结论　西咪替丁可明显抑制胃泌酸功能 ,有效预防应激状态下大鼠胃粘膜的损伤。     

大鼠应激性胃粘膜损伤与壁细胞泌酸的关系

目的：探讨应激状态下大鼠胃粘膜损伤与壁细胞泌酸状态的关系。方法：将48只SD大鼠随机分成对照组、水浸束缚应激1、2、4h组、奥美拉唑组及生理盐水组。检测胃液pH值、胃粘膜损伤指数（UI）,光镜观察胃粘膜组织学改变,电镜观察壁细胞超微结构变化。结果：随应激时间延长UI明显增加,而胃液pH值明显降低（P＜0．01）,二者之间呈明显负相关（γ＝－0．9987,P＜0．01）;奥美拉唑组与应激4h组和生理盐水组比,UI明显降低（P＜0．01）。电镜示壁细胞在对照组呈静息状态,而应激1h,2h,4h组呈不同激活状态,以4h最明显,呈泌酸活跃状态。奥美拉唑组壁细胞见分泌小管扩张,有绒毛稀少或密集分布的不同表现。结论：应激状态下大鼠胃粘膜损伤程度与壁细胞泌酸状态密切相关。     

胃粘膜细胞动力学研究进展

胃粘膜细胞动力学是研究胃上皮细胞群体周期性动态变化规律的科学。胃癌及其癌前病变的细胞动力学研究,有助于阐明胃癌前病变的生物学特征和转化规律,对于探讨胃癌的组织发生学和开展计划防治工作均有实际意义。     

EGF加强大鼠胃壁细胞的泌酸活动

以氨基比林聚集为间接的泌酸指标，本实验观察了急性分离的大鼠胃粘膜壁细胞对ＥＧＦ的反应。结果表明：１、急性分离后３０分钟左右，壁细胞对较大剂量的ＥＧＦ的反应为胃酸分泌的减少；２、急性分离６０分钟左右，壁细胞对ＥＧＦ的反应为泌酸活动的加强。结果提示壁细胞被分离后经历一功能恢复的过程，ＥＧＦ对壁细胞的生理作用可能是加强其泌酸活动。     

胃粘膜壁细胞体外研究进展

本文综述近年来胃粘模壁细胞(Parietal cell，简称PC)体外研究进展。主要介绍PC分离，纯化、生物学鉴定技术，PC受体功能．PC受到刺激时形态．代谢及膜通透性变化。利用体外PC这个模型，对于研完胃酸的分泌和调控，以及抑制泌酸药物的作用机理具有重要价值．同时．对于研究中药的抗酸作用也是有用的模型。本文还讨论了PC功能检测以及研究趋势。     

EGF加强大鼠胃壁细胞的泌酸活动

以氨基比林聚集为间接的泌酸指标，本实验观察了急性分离的大鼠胃粘膜壁细胞对ＥＧＦ的反应。结果表明：１．急性分离后３０分钟左右，壁细胞对较大剂量的ＥＧＦ（１００ｎＭ）的反应为胃酸分泌的减少；２．急性分离后６０分钟左右，壁细胞对ＥＧＦ（０．１－１００ｎＭ）的反应为泌酸活动的加强。结果提示壁细胞被分离后经历一功能恢复的过程，ＥＧＦ对壁细胞的生理作用可能是加强其泌酸活动。     

测定慢性萎缩性胃炎患者血清壁细胞抗体、血清胃泌素及胃泌酸功能的临床意义

对100例经胃镜和胃粘膜活检确诊的慢性萎缩性胃炎(CAG)患者测定了血清壁细胞抗体(PCA)、胃泌素和胃泌酸功能。PCA阳性率分别为:胃窦部CAG中22.9％(11/48)、胃窦胃体部CAG中43.75％(14/32)、胃体部CAG中50％(10/20)。CAG病变越重PCA阳性率越高(P<0.01)。胃体部CAG患者的胃酸排泌量显著低于其它部位CAG;重度CAG患者的胃酸排泌量显著低于轻、中度CAG(P<0.01)。PCA阳性者的血清胃泌素(195.70±39.48Pg/mL)显著高于PCA阴性者(82.27±10.24Pg/mL)(P<0.01)。文中初步讨论了CAG患者血清PCA、胃泌素及胃泌酸功能测定的临床意义。     

萎缩性胃炎胃泌酸储备功能的研究

采用五肽胃泌素刺激试验对４７例慢性萎缩性胃炎进行胃液分析，并和４９例慢性浅表性胃炎进行对照，以测定ＣＡＧ患者胃酸分泌的储备功能。结果：１．ＣＡＧ患者ＢＡＯ，ＭＡＯ和ＰＡＯ均明显降低，平均壁细胞数４．９亿个。非分泌状态的储备壁细胞３．７亿个。ＣＳＧ平均壁细胞数８．１亿个，６．５亿个是非分泌状态的储备壁细胞，大约是ＣＡＧ的１．７倍，表明ＣＡＧ胃泌酸储备功能降低。２．ＣＡＧ患者胃液分泌量明显减少，但空腹     

大鼠胃粘膜壁细胞基底膜的氯离子通道

目的：研究大鼠胃粘膜壁细胞基底氯通道电流的电生理特性，调节因素及其在壁细胞生理活动中的作用。方法：全细胞膜片钳记录法；结果：壁细胞的基底膜上记录到一种非电压，非时间依赖性氯通道电流，当细胞外液氯离子浓度由１４２ｍｍｏｌ／Ｌ降为２０ｍｍｏｌ／Ｌ时，电流的反转电位发生相应偏移（由－１．２ｍＶ右移至３０ｍＶ），其阴离子选择性为Ｉ〉Ｂｒ〉Ｃｌ〉Ｆ，细胞外液ｐＨ值由７．４降至４．０时此电流幅度减小，抑制率在     

急性热处理对大鼠胃酸分泌的影响机理

用麻醉大鼠,分别在切断双侧膈下迷走神经、恒速静滴酚妥拉明等条件下进行急性热处理(以45℃生理盐水灌注胃腔和急性全身烘烤至肛温达41℃),观察胃酸分泌的变化。胃酸收集按改良的Ghosh和Schild法,用酸碱中和法测定胃酸分泌速度。结果表明,热水灌流胃腔通过反射途径抑制胃酸分泌,其传入和传出神经纤维均通过交感神经。体温急性升高刘胃酸分泌亦有明显抑制,其机制既有交感神经参与,又有迷走神经参与,而以前者为主。     

尼群地平对人胃酸分泌的影响

作者采用双盲随机分组法,测定钙通道阻滞剂尼群地平(nitrendipine)对健康志愿者胃酸分泌的影响。与安慰剂相比,口服尼群地平20mg基础胃酸抑制率为35.9％(P<0.05),但仍在正常范围内;注射少量五肽胃泌素[0.02μg/(kg·h)]后,胃酸分泌的抑制率达87％(P<0.01);五肽胃泌素注射量为1μg/kg·h时,胃酸分泌抑制率达85％(P<0.01)。表明尼群地平对五肽胃泌素刺激所致胃酸的分泌,有较强的抑制作用。     

胃癌干细胞标志物的研究进展

肿瘤干细胞(CSCs)具有类似成体组织干细胞的特性,可以自我更新并具有多向分化潜能。目前CSCs研究的难点主要是特异性标志物的筛选,CD44、CD24、上皮细胞黏附分子等胃癌干细胞表面标志物及侧群细胞功能性标志物的发现为胃癌干细胞的分离和纯化提供了特异性的分子标记,也为深入研究其与胃癌发生、发展、治疗、转移和预后提供了可行性依据。现就胃癌干细胞理论、表面标志物、功能性标志物及其标志物与胃癌的治疗、转移和预后的关系进行综述。     

党参对胃酸分泌,胃排空及胃肠激素的影响

选２６例慢性浅表性胃炎患者和５名健康志愿者为对象，观察党参对胃酸分泌、胃排空及胃肠激素的影响。结果表明：党参对胃酸分泌、胃排空、胃电活动及血中胃泌素、生长抑素、胃动素的浓度均无明显影响（Ｐ＞０．０５）。     

Gastric Mucosal Blood Flow and Acid Secretion in Rats

The relationship between gastric mucosal blood flow (GMBF) and gastric acid secretionwere studied in rats by using secretory stimulant (pentagastrin)and inhibitor(cimetidine). GMBFwas measured by Laser Doppler flowmetry (LDF) and gastric mucosal pH determined by microglasspH electrode. GMBF increased and gastric mucosal pH decreased significantly after intravenous injec-tion of 6μg/kg of pentagastrin; nevertheless GMBF decreased and gastric mucosal pH increasedmarkedly after intravenous administration of 100mg/kg of cimetidine. This indicates that pentagastrincan increase GMBF and gastric acid secretion, and cimetidine can decrease GMBF and gastric acidsecretion in rats, proving the close relationship between GMBF and gastric acid secretion in rats.     

乳清酸左卡尼汀对实验大鼠胃溃疡的治疗作用

目的观察乳清酸左卡尼汀对胃溃疡的治疗作用,并探讨其抗溃疡的相关机制。方法大鼠胃溃疡造模,应用HE染色观察大鼠胃溃疡创面的愈合程度,Elisa法测胃溃疡组织IL-8,IL-10的表达情况;应用免疫组化法测胃溃疡组织EGF的表达情况。结果乳清酸左卡尼汀低剂量组25mg／（kg&#183;d）、乳清酸左卡尼汀中剂量组50mg／（kg&#183;d）、乳清酸左卡尼汀高剂量组100mg／（kg&#183;d）对胃溃疡均有治疗作用,中剂量效果接近于奥美拉唑。乳清酸左卡尼汀能够降低组织MDA含量,增强SOD活性,通过抗氧化应激治疗溃疡。乳清酸左卡尼汀通过抑制胃溃疡组织炎症因子IL-8,10表达而起到抗氧化作用。乳清酸左卡尼汀的抗溃疡作用与其促进表皮生长因子（EGF）表达有关。结论乳清酸左卡尼汀对胃溃疡有治疗作用,其机制可能与抗氧化应激和促进EGF表达有关。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的:探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法:复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果:洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数(P<0.01),而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响(P>0.05);洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数(P<0.01),抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加(P<0.01),增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布(P<0.010),而对EGFR表达无显著影响(P>0.05)。结论:洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

疏肝和胃丸抑制胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶分泌作用的实验研究

目的:观察疏肝和胃丸抑制大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、胃苏冲剂组、疏肝和胃丸组,每组10只。末次灌胃后,除对照组外的大鼠均采用幽门结扎法复制大鼠胃溃疡模型,观察各组大鼠胃酸、胃蛋白酶分泌的变化。结果:疏肝和胃丸组大鼠胃酸、胃蛋白酶的分泌水平明显降低,与模型组、胃苏冲剂组比较均有显著差异(P<0.05)。结论:疏肝和胃丸具有显著抑制胃酸、胃蛋白酶分泌的作用。     

熊果酸诱导胃癌细胞BGC-823凋亡机制的研究

目的:探讨熊果酸(UA)对胃癌细胞BGC-823增殖抑制和诱导凋亡的作用机制。方法:采用MTT法检测UA对BGC-823细胞的增殖抑制效应;用琼脂糖凝胶电泳观察DNA凋亡片段;流式细胞仪检测UA作用后BGC-823细胞的周期分布和凋亡率;用Fas单克隆抗体检测BGC-823细胞表面Fas的表达;Western blot检测BGC-823细胞Bcl-2的表达及caspase-3和caspase-8的活性。结果:UA对BGC-823细胞具有增殖抑制效应,并呈浓度和时间依赖性。UA作用24 h时半数抑制浓度(IC50)为43.10μmol/L。当UA浓度为50和60μmol/L时,琼脂糖凝胶电泳可呈现DNA凋亡梯带。随着UA浓度从20μmol/L递增到60μmol/L,周期检测发现BGC-823细胞出现亚G1峰逐步增高,S期阻滞增加,G1期下降。细胞内Bcl-2表达下降,caspase-3和caspase-8活性增加。BGC-823细胞表面未发现Fas的表达。结论:UA对BGC-823细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,下调Bcl-2的表达及激活caspase-3、caspase-8可能是其诱导凋亡的机制。