犬离体心室肌粘弹性特性实验研究

目的:通过生物力学实验,探讨印压检测心肌粘弹性的可行性及心肌梗死后心肌粘弹性改变.方法:通过结扎前降支方法建立犬陈旧性心肌梗死模型(N,8只).应用印压实验装置,对正常和陈旧性梗死离体心室肌试件进行蠕变试验.结果:正常心肌组粘弹性特征参数:E164±9kPa、E2565±148、E∞57±7kPa、η1.7±0.9×105kPa.s;陈旧性梗死组:E1130±30kPa、E21076±466kPa、E∞113±27kPa、η2.8±1.0×105kPa.s.两组比较存在显著差异(P＜0.05).结论:印压可检测心室肌粘弹性特性.心肌梗死后弹性模量和粘性阻力都增高,心肌顺应性下降.应用基于导管超声的印压方法可望在活体研究不同病理状态下舒张期心肌粘弹性特性.     

正常和肥厚兔离体心肌僵硬度的比较

目的:应用自行研制的负荷-形变实验装置,分析正常和肥厚兔离体心肌应力-应变关系,比较两者心肌僵硬度的差异,探讨在心肌用印压方法检测其僵硬度的可行性.方法:通过"两肾一夹"方法建立心肌肥厚模型,45只兔随机分成三组:组Ⅰ-正常对照组(N,15只 )、组Ⅱ-术后两月组(2M,15只)、组Ⅲ-术后三月组(3M,15只).利用自行研制的负载-位移实验装置,测定兔离体心肌局部游离壁承受不同负载时的厚度变化,通过应力-应变关系的研究,比较三组心肌僵硬度的差异.结果:兔离体心肌游离壁应力-应变关系呈指数曲线:Y=AeBX(r=0.874～0.912).但当应力在一定范围时,其应力-应变关系可拟合成直线方程:Y=AX±B(r=AX±B(r=0.912～0.939)).三组方程的斜率:组Ⅰ＜组Ⅱ＜组Ⅲ,有显著差异(P＜0.05).结论:兔肥厚心肌僵硬度大于正常心肌,印压方法可比较两者僵硬度的差异.     

纤维蛋白原和D-二聚体在急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死含量对比研究

目的研究血浆纤维蛋白原(FG)和D-二聚体(DD)在急性心肌梗死和陈旧性心肌梗死的临床意义。方法分别测定29例急性心肌梗死(AMI)和23例陈旧性心肌梗死(OMI)的FG和DD含量,进行FG和DD比较。结果AMI组FG、DD含量明显高于OMI组(P<0.01)。结论血浆纤维蛋白原和D-二聚体的升高是急性心肌梗死的重要依据,在陈旧性心肌梗死中明显降低。     

成熟自体心肌细胞移植到心肌梗死区的实验研究

目的:研究成年兔左心耳心肌细胞自体移植到梗死区心肌后的存活情况,及其对周围血供、心律的影响,和对左室功能的改善情况.方法:将成年兔随机分为移植组(n=8)和对照组(n=8),所有成年兔均结扎的冠状动脉前降支,建立心肌梗死模型.4周后获取自体左心耳组织,急性消化分离为单细胞后经DAPI标记后,分别将细胞悬液和培养基注射到移植组和对照组梗死区内.4周后行心电图及超声心动图检查,并取移植区组织进行组织学观察.结果:移植4周后移植组与对照组兔子全部存活.心电图检查显示,移植组心率高于对照组(P＜0.05),未见异位心律.超声心动图检查提示,至移植后第4周,移植组左室功能优于对照组.心肌组织切片见对照组梗死区内为典型心梗后改变,移植组梗死区内有"细胞岛"形成,荧光检测证明移植的心耳肌细胞在移植区存活.结论:急性分离的自体左心耳心肌细胞移植到梗死区心肌内可以存活并能够改善左室功能.     

犬自体骨髓单个核细胞经冠状动脉移植重建梗死心肌

目的:探讨选用含有原始干细胞/多系祖细胞及基质细胞的骨髓单个核细胞(MBMC),经冠状动脉移植重建犬梗死心肌,观察其修复、重建梗死心肌及改善心功能的效果.方法:经皮穿刺球囊封堵前降支成功建立心肌梗死动物模型并存活约1周的杂种犬10条,平均分为细胞移植组和对照组.细胞移植术前1 d分离MBMC,以DAPI标记,温箱保存过夜.常规冠状动脉造影、PTCA,在球囊闭塞前降支条件下注入MBMC(每次4×106个细胞,2 ml),气囊保持充盈2 min后恢复灌注2 min,重复注入3次.分别于术前及术后2个月行超声心动图检查,动物放血处死后取心脏前壁和下壁冰冻切片,荧光显微镜观察并照相.结果:移植组术后与术前及对照组比较,平均左室舒张末容量和左室收缩末容量减少、EF和FS增加(P＜0.05);对照组则左室舒张末容量和左室收缩末容量明显增加、FS减少(P＜0.05).细胞移植组左室收缩及舒张内径和梗死长度均较移植前缩小,梗死部位室壁厚度较移植前增加(P＜0.05);而对照组梗死区室壁变薄.在细胞移植组前壁心肌组织冰冻切片中可以看到心肌细胞核发黄绿色荧光,发现带绿色荧光的丝状肌丝肌管,移植犬的下壁和对照组的前壁可见心肌细胞核发出光亮较移植组前壁淡的自发黄绿色荧光,而均未发现有带绿色荧光的丝状肌丝肌管.结论:自体骨髓单个核细胞移植可重建坏死心肌,梗死区域内有移植的新生心肌细胞,且抑制心室的重塑、防止心脏进一步扩大和心功能下降.     

血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的保护作用

目的观察血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的保护作用。方法将24只杂种犬。随机分为4组。第1组为生理盐水（Control）对照组。第2组为阳性药血府逐瘀口服液（xfzhyo）对照组。第3。4组为血府逐瘀颗粒（xfzhyg）小，大剂量组。采用麻醉开胸犬。结扎冠状动脉左前降支。复制犬急性心肌梗死模型。测定心肌梗死面积（MIS）、血清心肌三酶以及心肌细胞超微结构的改变。结果血府逐瘀颗粒均可缩小MIS，降低心肌三酶的活性。减轻缺血对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论血府逐瘀颗粒对急性心肌梗死犬的心肌具有一定的保护作用。     

心肌致密化不全的超声特征与鉴别诊断

目的:探讨心肌致密化不全(NVM)的超声特征,并与其他疾病鉴别。方法:收集我院自2004年10月~2008年5月间10例NVM患者的临床资料,并对其超声图像特征进行分析。结果:①10例NVM二维超声心动图均可见异常丰富的粗大肌小梁和肌小梁间深隐窝;②心内膜下非致密化心肌与心外膜下致密化心肌厚度比(N/C)大于2;③彩色多普勒肌小梁间深陷隐窝见低速血流信号充填,并与心腔相通。结论:超声心动图对诊断NVM具有重要的临床价值。     

左心室电机械标测与造影对正常及梗死心肌评价的比较

目的:比较电机械标测与X线左心室造影对正常及梗死后左心室收缩功能及心肌状态的评价. 方法:家猪8头,分别于栓塞冠状动脉左前降支前后进行双斜位左心室及电机械标测. 结果:正常心脏电机械标测获得的左心室三维图像与双斜位左心室造影图像吻合. 梗死后1 h 左心室造影与电机械标测图形吻合,但电机械标测可以区分缺血区域和梗死区域. 结论:电机械标测可以获得与左心室造影一致的左心室三维立体图像,并且可以区分缺血与梗死心肌.     

曲美他嗪对陈旧性心肌梗死后室性心律失常影响的随机配对、交叉研究

目的：研究曲美他嗪（Trimetazidine）对于处于常规治疗中的心肌梗死后的心 律失常的作用。方法：冠心病陈旧心肌梗死病例（OMI）,共29对（58例）;男性27对,女性2对;配对主要条件：性别、年龄、梗死部位、梗死后时间、高血压病史及分级;糖尿病史;采用病例配对、随机进入试验、交叉、单盲的试验设计;结果分析采用方差分析（ANOV／F检验）。结果：综合交叉试验结果,Trimetazidine处理组室性心律失常的发生低于对照组（F＝4．20,P＜0．05）;对于清醒时间段即活动时间段的室性心律失常的分析显示：Trimetazidine也具有显著的抑制作用（F＝5．87,P＜0．05）;对于Lown3级以上室性心律失常的单独分析,也显示出其较明显的抑制作用（F＝7．61,P≈0．01）;对于OMI后LVEF≤40％患者组的室性心律失常,Trimetazidine也表现出明确的抑制作用（F＝5．43,P＜0．05）。结论：对于陈旧性心肌梗死所伴发的室性心律失常,除基础药物的处理外,应用曲美他嗪可对其产生显著地抑制作用,并减少抗心律失常药物的应用;改善缺血心肌的能量代谢可能是此作用的主要基础。     

骨髓干细胞植入正常或慢性梗死心肌后短期内移植细胞的分布及可利用度

目的采用心肌内注射方法将骨髓间充质干细胞(BMSCs)植入到正常或慢性梗死心肌中后, 研究短期内植入细胞的分布和可利用度。方法采用选择性冠状动脉结扎方法建立大鼠慢性心肌梗死模型( n =9) 。1个月后, 采用心肌内注射方法将 111 铟 - 羟基喹啉 ( 111Indium- oxine, 111In) 同位素标记的自体 BMSCs (2×106/50μL)植入到慢性梗死心肌和正常对照心肌中( n =6) 。采用序列平面针孔闪烁扫描方法测定 BMSCs移植后 2 h、1 d、3 d、7 d 时的心肌 111In 的放射活性, 并计算植入细胞在心肌内的驻留率。于细胞移植术后第 7 天切取制备心脏横断面冷冻切片, 进行组织放射微成像(Micro- imaging)和组织病理学分析, 观察植入细胞在心肌内的分布情况。结果慢性心肌梗死(MI)组的心肌 111In 的放射活性在所有测定的时间点均显著高于正常对照组(P<0.01)。心肌放射强度实测值在经由各相应时间点 BMSCs细胞 111In 的自发泄漏率的体外标定值校正后, 计算得出植入的 BMSCs 细胞在慢性梗死心肌(MI 组)中的驻留率平均为 60%, 而在正常对照组心肌中细胞的驻留率只有 25%(P <0.01), 并在 7 d 的随访期中保持稳定。组织放射微成像和组织病理学分析都证实植入的 BMSCs 主要分布于由注射针头插入损伤或慢性心肌梗死所造成的纤维瘢痕组织中。结论心肌内细胞移植术后 7 d 内,被植入到慢性梗死心肌中的 BMSCs 细胞的可利用度高于被植入在正常心肌中的 BMSCs 细胞的可利用度。植入心肌内的 BMSCs 主要分布于由注射针头插入损伤和慢性心肌梗死导致的纤维瘢痕组织中。     

腺苷对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)再灌注后内皮素-1(ET-1)的变化及腺苷对ET-1的影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪24只,随机分成对照组、腺苷组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法测定AMI前5min、AMI后5min、AMI后180min和再灌注后5min和60min血浆ET-1的含量及正常、缺血、无再流区心肌组织ET-1的变化;逆转录-聚合酶链反应的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果与AMI前比较,对照组和腺苷组AMI后5min、AMI后180min、再灌注后5min和60min的血清ET-1水平均显著升高(P<0·01),且呈递增趋势(P<0·01)。腺苷组除AMI前外,各时间点的血浆ET-1水平均显著低于对照组(P<0·05,P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区和无再流区心肌组织ET-1含量均显著升高(P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅缺血区心肌组织ET-1含量显著降低(P<0·01)。与正常区心肌组织比较,对照组和腺苷组缺血区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著上调(P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1的mRNA表达均显著下降(P<0·01)。与对照组比较,腺苷组仅在缺血区ET-1的mRNA表达显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,腺苷可能通过保护内皮细胞起到减少无再流的作用。