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相似文献
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1.
目的:观察慢性萎缩性胃炎(简称CAG)中医常见辨证分型中胃黏膜组织p53蛋白的表达水平,探讨中医各证型之间在细胞生物学水平上有无差异,探索其是否可以作为CAG中医辨证分型的客观指标之一。方法:将CAG患者90例按照中医辨证分型标准进行分型,选择其中病例数较多的3个证型共71例分为3组,胃镜下采集3组患者病变胃黏膜组织,并记录Hp感染情况,同时检测胃黏膜组织p53蛋白的表达情况。结果:CAG 3个中医证型组Hp阳性与Hp阴性组比较p53阳性表达情况均无显著性差异(P0.05);p53阳性表达率3个证型组间比较有显著性差异(P0.05),且阳性表达率在脾胃湿热型、脾虚气滞型、胃阴不足型3个证型中逐渐递增。结论:检测p 53的表达可作为中医辨证分型的参考指标,并能协助指导临床诊断及治疗。  相似文献   

2.
《辽宁中医杂志》2013,(10):2155-2156
目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。  相似文献   

3.
目的 :观察中药善胃方对慢性萎缩性胃炎 (CAG)伴有胃黏膜异型增生 (Dys)和 (或 )肠上皮化生 (IM)的治疗效果 ,并观察癌基因蛋白 p2 1(p2 1)在治疗前后的表达情况。方法 :将内镜和病理确诊为CAG且伴有Dys和 (或 )IM的患者 6 0例 ,随机分为治疗组和对照组。治疗组 ,给予善胃方 ;对照组 ,给予猴头菌片。结果 :①善胃方在总体疗效方面 (90 0 0 % )优于猴头菌片对照组 (5 6 6 7% ) ,P <0 0 5 ;②中药治疗组患者治疗前后腺体萎缩程度缓解明显优于对照组 ,P <0 0 5 ;③中药治疗组患者治疗前后黏膜Dys、IM改善显著优于对照组 ,P <0 0 5 ;④中药治疗组中 ,黏膜 p2 1表达经治疗显著降低P <0 0 1,而对照组治疗前后p2 1表达水平无显著变化。结论 :中药善胃方对萎缩性胃炎有良好的治疗作用 ,并在一定程度上可使黏膜Dys、IM改善 ,降低 p2 1的表达  相似文献   

4.
慢性萎缩性胃炎是以胃粘膜固有腺体萎缩和肠化生为主要病理特点 ,可伴发不典型增生。而不典型增生极有可能是胃癌的癌前病变。笔者自 1999年以来 ,应用自拟方安胃汤加减治疗本病 30例 ,取得较好疗效。现报告如下。1 一般资料30例均经胃镜检查 ,符合萎缩性胃炎诊断标准。胃镜病检中 ,肠化 12例 ,无肠化 18例 ,肠化均为小肠化生。患者均有胃脘胀满疼痛、嗳气、食欲减退、嘈杂等症状。其中男13例 ,女 17例 ;年龄在 30岁以下者 2例 ,30~ 5 0岁者 11例 ,5 0岁以上者 17例 ;病程最短者 1个月 ,最长者 2 0年 ;HP阳性者 11例 ,阴性者 19例。中医…  相似文献   

5.
目的观察健脾和胃化瘀中药对慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)患者胃黏膜热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法将100例CAG患者按随机数字表法分为治疗组(50例)和对照组(50例)。治疗组给予口服健脾和胃化瘀中药治疗,每日1次;对照组给予口服叶酸片治疗,10 mg/次,每日3次,两组疗程均为6个月。观察两组治疗前后主要中医症状体征、胃镜和病理组织学的变化。采用SP免疫组化法测定治疗前后胃黏膜HSP70的表达,利用HPIAS-1 000病理图文分析系统采集图像,半定量分析表达情况。结果治疗组中医症状体征有效率为88.0%(44/50),对照组有效率为56.0%(28/50),两组差异有统计学意义(P0.01)。胃镜检查治疗组对胃黏膜充血水肿、糜烂、胆汁反流、黏膜白相、血管显露和颗粒增生的改善率明显优于对照组(均P0.05)。病理检查治疗组治疗萎缩总有效率为80.0%(40/50),对照组总有效率54.0%(27/50),两组差异有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗肠化有效率75.0%(12/16),对照组有效率33.3%(5/15),治疗组优于对照组(P0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后胃黏膜HSP70积分光密度值均明显升高,差异有统计学意义(均P0.01);与对照组比较,治疗组治疗后胃黏膜HSP70积分光密度值亦明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论健脾和胃化瘀中药治疗CAG有明显的效果,对胃癌前病变有改善作用,并可能通过影响CAG患者胃黏膜HSP70的表达而起到治疗作用。  相似文献   

6.
饶晶  吴耀南 《中华实用中西医杂志》2007,20(18):1591-1592,1594
目的:观察“胃萎方”对慢性萎缩性胃炎的治疗效果,并探讨其可能的作用机理。方法:60例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组30例子“胃萎方”治疗,对照组30例子中成药“胃复春”治疗,观察治疗组及对照组治疗前后的临床症状、胃镜、胃黏膜病理组织学、Hp感染的变化。结果:“胃萎方”对胃镜征象、胃黏膜病理组织学、HP感染的疗效优于“胃复春”(P〈0.05);但两组患者临床症状疗效相似,无显著差异(P〉0.05)。结论:①“胃萎方”可明显改善慢性萎缩性胃炎患者的临床症状。②“胃萎方”对患者胃黏膜镜下改变,病理改变有明显逆转作用。③“胃萎方”有明显抗Hp作用。  相似文献   

7.
目的:观察胃安汤治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:将120例患者随机分为对照组和治疗组,对照组单纯用胃复春治疗,治疗组用自拟胃安汤治疗,两组疗程均为3个月。结果:总有效率对照组为89.09%,治疗组为98.46%,两组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论:胃安汤治疗慢性萎缩性胃炎有较好疗效。  相似文献   

8.
目的:观察安胃二号方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的临床疗效及治疗前后胃黏膜TFF1的表达.方法:将60例CAG湿郁脾胃证患者随机分为2组,治疗组30例予安胃二号方治疗,对照组30例予胃复春治疗,均治疗3个月后比较两组疗效.结果:治疗组的临床总疗效、中医证候疗效、胃镜疗效总有效率分别为90.0%、90.0%、80.0%,优于对照组的70.0%、76.7%、60.0% (P <0.05);治疗组TFF1蛋白表达与对照组比较差异亦有统计学意义(P<0.01).结论:安胃二号方对CAG有较好的疗效,能改善CAG患者胃黏膜病理情况,提高胃黏膜TFF1的表达.  相似文献   

9.
安胃汤是广西名中医林寿宁教授在全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病用药基础上组方而成,在预防和治疗慢性萎缩性胃炎方面效果显著,独具优势。通过分析、归纳、总结近年来安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的相关文献资料,主要从病因病机、辨证分型、药理研究及临床应用等方面,综述安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的研究进展,为今后慢性萎缩性胃炎相关领域的研究及新型中药的开发提供参考。  相似文献   

10.
目的:观察安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效,并探讨其对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜EGFmRNA表达的影响。方法:将符合纳入诊断标准的病例分为2组,治疗组20例,给予安胃汤(由百合、白芍各20g,丹参15g,薏苡仁、半夏各10g,乌药7g,黄连、干姜、炙甘草各5g组成)治疗;对照组20例,用维酶素片治疗,每次2片,每日3次。两组疗程3个月。治疗前后分别用实时荧光定量PCR检测胃黏膜EGFmRNA水平,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:治疗组总有效率为95%,对照组总有效率为85%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。两组治疗后与治疗前相比,EGFmRNA表达显著降低(P<0.01);与对照组治疗后相比,治疗组治疗后EGFmRNA表达改变无统计学意义(P﹥0.05)。结论:降低CAG胃黏膜EGFmRNA的表达,减缓细胞的分化与增殖异常,缓解胃黏膜肠上皮化生、异形增生,可能是安胃汤防治CAG的作用机制之一。  相似文献   

11.
目的:观察安胃汤治疗慢性萎缩性胃炎的疗效,并探讨其对慢性萎缩性胃炎患者胃黏膜EGFmRNA表达的影响.方法:将符合纳入诊断标准的病例分为2组,治疗组20例,给予安胃汤(由百合、白芍各20 g,丹参15 g,薏苡仁、半夏各10 g,乌药7 g,黄连、干姜、炙甘草各5 g组成)治疗;对照组20例,用维酶素片治疗,每次2片,每日3次.两组疗程3个月.治疗前后分别用实时荧光定量PCR检测胃黏膜EGFmRNA水平,对后者进行图像分析及统计学处理.结果:治疗组总有效率为95%,对照组总有效率为85%,两组比较有显著性差异(P<0.05).两组治疗后与治疗前相比,EGFmRNA表达显著降低(P<0.01);与对照组治疗后相比,治疗组治疗后EGFmRNA表达改变无统计学意义(P>0.05).结论:降低CAG胃黏膜EGFmRNA的表达,减缓细胞的分化与增殖异常,缓解胃黏膜肠上皮化生、异形增生,可能是安胃汤防治CAG的作用机制之一.  相似文献   

12.
韦维  林寿宁  朱永苹 《陕西中医》2009,30(9):1138-1139
目的:观察安胃汤对慢性萎缩性胃炎的疗效,探讨慢性萎缩性胃炎与骨桥蛋白的相关性。方法:将观察对象分为2组,治疗组30例,给予安胃汤(半夏、黄连、干姜、乌药、丹参、百合、白芍、薏苡仁、甘草等)为主为治疗。对照组30例,用维酶素治疗。治疗前后分别用放免法检测空腹血清OPN值。结果:治疗组疗效优于对照组(P<0.01);治疗组治疗后与治疗前比较,腺体萎缩、M改善有明显差异(P<0.05);血清OPN含量治疗组和对照组(P<0.01)。结论:下调血清OPN含量,抑制抑癌基因活性,抑制增殖细胞凋亡从而发挥其作为增殖细胞标志蛋白可能是安胃汤治疗本病的作用机制之一。  相似文献   

13.
《辽宁中医杂志》2017,(3):644-647
安胃汤是在全国名老中医林沛湘教授治疗慢性胃病用药基础上组方而成,是治疗脾胃病的有效方剂,该方由黄连、干姜、制半夏、百合、乌药、丹参、白芍、薏苡仁、木香及甘草组成,具有行气化湿、祛瘀止痛、平调寒热及消痞健胃之功效。根据课题组相关研究表明安胃汤在预防和治疗慢性萎缩性胃炎方面具有独特的优势并取得了值得肯定的疗效。文章结合中医学理论、现代药理学研究及相关文献资料等内容对安胃汤在预防和治疗慢性萎缩性胃炎方面的应用进行探讨。  相似文献   

14.
目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)基因表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitroso-guani dine,MNNG)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春组共3组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF3 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:病理模型组,安胃汤组和胃复春组TFF3 mRNA/β-actin值分别为(0.95±0.23),(0.43±0.04),(0.64±0.04),与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春组均显著降低TFF3 mRNA/β-actin值(P<0.01);安胃汤组作用优于胃复春组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜TFF3 mRNA表达而起到治疗CAG作用。  相似文献   

15.
[目的]观察养胃化瘀汤治疗慢性萎缩性胃炎疗效。[方法]对70例慢性萎缩性胃炎患者以养胃化瘀汤治疗,9个月后进行疗效判定。[结果]显效35例,有效23例,无效12例,总有效率82.86%。[结论]养胃化瘀汤加减治疗慢性萎缩性胃炎具有较好的疗效。  相似文献   

16.
目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的EGF、EGFR mRNA表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组共4组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜EGF、EGFRmRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFmRNA/β-actin值(0.32±0.04 vs 0.64±0.08,0.42±0.05 vs 0.64±0.08,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.01)。与病理模型组相比,安胃汤组和胃复春对照组均显著降低EGFRmRNA/β-actin值(0.56±0.11vs 0.78±0.14,0.67±0.08 vs 0.78±0.14,P<0.01),安胃汤组优于胃复春对照组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜EGF、EGFR mRNA表达而起到治疗CAG作用。  相似文献   

17.
目的:探讨仁术健胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变的治疗作用及机理。方法:190例CAG癌前病变患者随机分为两组,治疗组(128例)给予仁术健胃颗粒口服,对照组(62例)给予胃复春片13服,疗程均为6个月。观察两组患者临床疗效、内镜、病理疗效及治疗前后p53、Bcl-2表达积分值的变化。结果:治疗组临床总有效率为91.4%,胃镜总有效率70.3%,对胃黏膜萎缩、肠化、异型增生的总有效率分别为64.1%、66.4%、67.9%。并能降低其病理积分值。免疫组化结果显示,仁术健胃颗粒能显著抑制p53、Bcl-2的表达(P〈20.05)。结论:仁术健胃颗粒对CAG癌前病变的临床症状、胃镜征象、病理变化有显著改善作用。其机理可能与抑制癌基因的激活和抑癌基因的失活,促进胃癌前细胞凋亡有关。  相似文献   

18.
慢性萎缩性胃炎(CAG)是以胃黏膜腺体萎缩为主要表现的临床常见消化系统疾病,常伴有胃黏膜的肠上皮化生和异型增生,属于胃癌的癌前疾病。持续存在的慢性炎症对胃癌的形成发挥着重要作用,炎症细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可能是其中的核心炎症介质,这些因子释放后在细胞表面形成一个炎症微环境,使机体正常细胞的抑癌基因或原癌基因由基态转变为激发态,进而导致细胞癌变[1]。  相似文献   

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