基于内质网IRE1-JNK通路探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜内质网IRE1-JNK通路的影响,以进一步了解其作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余组大鼠均采用综合法复制慢性萎缩性胃炎模型。造模成功后,正常组及模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,西药组给予维酶素片混悬液灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予相应剂量的萎胃颗粒煎液灌胃,均连续12周。采用免疫组织化学方法检测各组大鼠胃黏膜组织中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显增高(P均0.05);与模型组比较,各给药组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显降低(P均0.05),且萎胃颗粒低、中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值呈剂量依赖性降低,3组间比较差异均有统计学意义(P均0.05);萎胃颗粒低剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值与西药组比较差异均无统计学意义(P均0.05),萎胃颗粒中、高剂量组胃黏膜细胞胞浆中IRE1、p-IRE1、JNK、p-JNK蛋白表达OD值均明显低于西药组(P均0.05)。结论萎胃颗粒可以抑制大鼠胃黏膜IRE1-JNK通路的活化,降低IRE1、JNK磷酸化水平,减轻内质网应激引起的炎症反应,抑制慢性萎缩性胃炎向胃癌进一步转化。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA表达的影响

目的探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠复制CAG模型,造模后正常组和模型组给予10ml/kg自来水灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予萎胃颗粒1.8、3.6、7.2g/d灌胃,共连续12周。采用免疫组织化学方法检验各组大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和抑凋亡基因(Bcl-2)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、PCNA表达显著增多(P0.01);与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组Bcl-2均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组Bcl-2下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组Bcl-2下降(P0.01)。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组的PCNA阳性表达率均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组阳性表达率下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组阳性表达率下降(P0.01)。结论萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA的表达,调节细胞的增殖和凋亡,从而改善CAG胃黏膜病变。     

萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎的p53机制研究

目的:探讨萎胃康颗粒逆转慢性萎缩性胃炎(CAG)的机制。方法:将90只SD大鼠随机抽取18只为正常对照组(正常组),其余72只采用多重刺激6周复制大鼠CAG模型。确定造模成功的64只随机分为4组,即模型对照组、萎胃康大剂量组、萎胃康小剂量组、三九胃泰组,分别ig生理盐水、萎胃康高浓度水煎液、萎胃康低浓度水煎液和三九胃泰混悬液,1次/d。给药30d后,观察对大鼠胃黏膜组织形态及突变型p53表达的影响。结果:模型组大鼠胃黏膜病理无明显改善,突变型p53表达较正常组显著升高(P<0.01);各治疗药物均可显著改善胃黏膜萎缩,降低胃黏膜突变型p53表达,较模型组具有显著性差异(P<0.01)。其中以萎胃康大剂量组大鼠胃黏膜p53的平均光密度最低,较其他治疗组有显著性差异(P<0.01)。结论:萎胃康能改善和逆转实验性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜萎缩,其疗效与剂量有关,其机制可能与抑制细胞的异常增殖有关。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜上皮细胞PCNA和EGFR蛋白表达的影响

目的:探讨萎胃康颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用及其机制.方法:90只SD大鼠随机取出18只为正常对照组,其余鼠造模后随机分为4组,模型组、萎胃康高、低剂量组、三九胃泰组均采用多重刺激复制大鼠CAG模型.在造模成功后分别ig萎胃康6,3 g·kg-1,三九胃泰1.6g·kg-1,0.9％的生理盐水20 mL·kg-1.用药30 d后HE染色、透射电镜观察大鼠胃黏膜萎缩情况,免疫组化法观察胃黏膜上皮细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达.结果:光镜和电镜下均显示,萎胃康高、低剂量组胃黏膜病理变化比模型组明显减轻.模型组PCNA标记指数44.96％和EGFR的平均吸光度(A)0.183 ±0.030,明显高于正常组PCNA标记指数29.30％和EGFR的4 0.125±0.039.萎胃康高、低剂量组PCNA标记指数分别为29.58％,29.97％,EGFR的A分别为0.100±0.023,0.104±0.027,与模型组比较,表达降低(P ＜0.05或P＜0.01).结论:中药萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜有明显修复作用,其作用机制可能是通过抑制胃黏膜PCNA和EGFR的过度表达而抑制细胞增殖和恶性转化实现的.     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD活性、MDA和NO含量的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其防治慢性萎缩性胃炎的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol·L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常)诱发大鼠建立实验性慢性萎缩性胃炎模型,ig制萎扶胃浓缩丸(FW)高、中、低剂量(分别为1.67,0.84,0.42 g·kg-1)75 d后测定血清和胃黏膜SOD活性和MDA,NO含量。结果:制萎扶胃浓缩丸高、低剂量明显增高CAG模型大鼠血清SOD活性(P<0.01),高剂量明显增高CAG模型大鼠胃黏膜SOD活性;各剂量均能降低CAG模型大鼠血清和胃黏膜MDA含量(P<0.01,或P<0.05);高、中剂量能升高CAG模型大鼠胃黏膜NO含量(P<0.05),各剂量对血清NO含量有降低的趋势。结论:制萎扶胃浓缩丸能改变CAG模型大鼠胃黏膜组织和血液的SOD活性和MDA,NO含量,使其趋于正常水平,通过抗氧化、清除自由基作用有效防治慢性萎缩性胃炎。     

萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变及IKKβ，Bcl-2表达的影响

目的:探讨萎胃通调汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠胃黏膜病理及IκB激酶β(IKKβ),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达水平的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃复春组、萎胃通调汤高、中、低剂量组。N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法制备CAG癌前病变大鼠模型。萎胃通调汤高、中、低剂量组、胃复春组分别灌胃给予24,12,6 g·kg^-1萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1胃复春混悬液,1次/d,连续12周。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃黏膜组织病理学变化,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR),免疫组织化学法(IHC)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胃黏膜组织IKKβ,Bcl-2 mRNA及蛋白水平表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织镜下可见100%固有腺体萎缩及轻-重度肠上皮化生,25%低级别上皮内瘤变。胃复春、萎胃通调汤均能改善模型大鼠胃黏膜固有腺体萎缩,中、重度肠上皮化生及低级别上皮内瘤变组织病理损伤,其中高剂量效果明显;与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均上调(P<0.01);与模型组比较,胃复春组与萎胃通调汤高、中、低剂量组大鼠胃黏膜IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白表达均下调(P<0.05,P<0.01),呈一定的剂量依赖关系,其中萎胃通调汤高剂量组IKKβ,Bcl-2 mRNA和蛋白呈现与正常组相似的表达水平。结论:萎胃通调汤能改善甚至逆转大鼠CAG癌前病变胃黏膜,其干预机制可能与通过下调胃黏膜IKKβ,Bcl-2表达有关。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。     

七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF1、TFF2表达的影响

目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P＜0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

萎胃康保护慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的机制研究

目的:探讨中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康小、中、大剂量组和西药组。造模成功后,正常组和模型组灌胃生理盐水,治疗组灌胃相应药物。30 d后,测各组大鼠体重,TUNEL法测各组大鼠胃黏膜凋亡细胞,免疫组化SP法测胃黏膜NF-κB表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重明显下降,胃黏膜凋亡细胞数显著增多,NF-κB表达显著升高(P0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠体重明显增多,胃黏膜凋亡细胞数和NF-κB表达均显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组,体重明显增加,凋亡细胞数和NF-κB表达显著降低(P0.05)。结论:萎胃康治疗CAG的机制可能与减少细胞凋亡和炎症反应,促进胃黏膜修复有关。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

针灸治疗椎动脉型颈椎病的取穴规律分析

目的:探寻椎动脉型颈椎病针灸取穴规律。方法:检索CNKI、VIP,建立椎动脉型颈椎病针灸取穴数据库,采用SPSS17.0统计软件统计描述。结果:治疗椎动脉型颈椎病的针灸穴位共计72个,使用频次为1005次;所用腧穴归属为督脉、足少阳胆经、经外奇穴、足太阳膀胱经及足阳明胃经频次最多,其累积频率达82.29%;其中风池穴的频率为19.11%;夹脊穴的频率为17.13%;百会穴的频率为12.3%,三穴累积频率达64.28%。结论:针灸治疗本病,以疏通局部经络,调节阴阳气血,临床选取督脉、足少阳胆经、奇穴以及风池、夹脊、百会三穴治疗最多。     

股骨头坏死病因的相关因素分析

目的:基于中国股骨头坏死数据库(China osteonecrosis of the femoral head database,CONFHD)资料分析股骨头坏死(Osteonecrosis of the femoral head,ONFH)病因的相关因素。方法:纳入CONFHD中2016年7月至2018年12月收录的病例资料,由数据库工程师从数据库中导出资料,包括患者的性别、年龄、病因、受伤类型、饮酒史(饮酒年限、饮酒频率、饮酒量)、激素应用史(激素应用时间、原发病类型、激素应用途径、激素种类)。结果:本研究共纳入病因资料完整的ONFH患者1290例。创伤性239例(18.53%),酒精性692例(53.64%),激素性359例(27.83%)。男1011例(78.37%),女279例(21.63%)。男性患者中创伤性138例(13.65%)、酒精性653例(64.59%)、激素性220例(21.79%),女性患者中创伤性101例(36.20%)、酒精性39例(13.98%)、激素性139例(49.82%);男性中酒精性比例最高,女性中激素性比例最高。1290例中,年龄≤30岁169例,激素性71例(42.01%);年龄31~40岁254例,酒精性146例(57.48%);年龄41~50岁324例,酒精性202例(62.35%);年龄51~60岁319例,酒精性185例(58.00%);年龄61~70岁158例,酒精性67例(42.41%);年龄≥71岁66例,创伤性和酒精性均为25例(各占37.88%)。受伤类型资料完整的创伤性ONFH患者144例,股骨颈骨折126例(87.50%)。饮酒史资料完整的酒精性ONFH患者544例,男性537例(98.71%),年龄41~50岁者172例(31.62%),饮酒年限6~10年149例(27.39%),饮酒次数5次≤每周饮酒<6次与每周饮酒≥7次均为127例(各占23.35%),每周饮酒量3001~3500 mL 222例(40.81%)。激素应用史资料完整的激素性ONFH患者210例,男112例(53.33%)、女98例(46.67%);激素应用时间14~10950 d,中位数365 d;原发病中免疫系统疾病50例(23.81%),比例最高,其余依次为皮肤、泌尿及血液系统等疾病;激素应用途径,口服125例(59.50%);激素应用种类,强的松68例(32.38%),比例最高,其余依次为地塞米松、甲强龙、泼尼松龙等。结论:酒精、激素、创伤仍是排在前3位的ONFH发病诱因;酒精性ONFH患者,多数饮酒时间>5年,每周饮酒次数>5次;激素性ONFH患者,激素应用时间中位数为365 d,应用途径主要是口服,排在前3位的药物为强的松、地塞米松、甲强龙,原发病主要为免疫、皮肤、泌尿、血液系统疾病;创伤性ONFH患者受伤类型以股骨颈骨折为主。     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。