细胞移植术治疗兔下肢缺血模型的影像学评价

目的:利用血管内皮生长因子(VEGF_(165))基因转染体外诱导的血管内皮祖细胞(EPCs)治疗慢性下肢缺血兔模型,探讨CTA、DSA及多普勒超声检查对缺血下肢侧支循环形成评价的敏感性,并比较各种检查方法的差异性。方法:①制作高脂血兔,梯度离心法分离兔骨髓单个核细胞(MNCs),用内皮细胞专业培养基(EGM-2)诱导培养EPCs,脂质体介导转染携带增强型绿色荧光蛋白EGFP标记的VEGF_(165)质粒转染EPCs,流式细胞仪检测整体转染率。②制作兔单侧下肢缺血模型,随机分为A、B、C组,分别移植注射未转染EPCs(EPCs组)、VEGF_(165)转染的EPCs(EPC/VEGF组)、EGM-2培养基(EGM-2组),多种方法检测移植效果。结果:①自兔骨髓诱导出的梭形贴壁细胞为EPCs。②流式细胞仪检测其总体转染率约22.5%。③DSA、CTA、多普勒超声及免疫组化显示移植基因修饰后的EPCs组比未转染EPCs组能更好地促进缺血肢体新生血管形成,改善缺血肢体血运。DSA较CTA对新生血管显示更清晰,各处理组内对2种检查结果进行比较,结果均具有统计学意义(P0.05)。结论:CTA、DSA及多普勒超声均能客观评价缺血下肢侧支循环建立情况,DSA对新生血管的显示上优于CTA,但DSA为有创检查,技术要求高,CTA为无创性检查,对缺血下肢评价时宜首选CTA检查,超声多普勒用于对治疗效果的长期随访。     

Angiopoietin-1和VEGF165在急性下肢缺血兔模型血管再生中的协同作用

目的研究血管生成素-1(Angiopoietin-1)及血管内皮生长因子(VEGF165)协同作用对急性下肢缺血兔模型血管再生的作用。方法日本大耳兔53只,结扎离断股动脉,建立兔急性下肢缺血模型,在缺血肢体转染phVEGF165250 ug 14只、phAng1500 ug 14只、phVEGF165250 ug phAng1 500 ug 14只、PBS液11只(对照组),转染后3、7、14、30 d取转染部位骨骼肌,检测基因表达和毛细血管密度;治疗30 d后观察肢体缺血、侧枝血管形成和评价肢体血流。结果VEGF165 Ang1治疗组动物肢体坏死发生率低于VEGF165、Ang1单独治疗组和对照组(分别是18.2%、45.5%、27.3%和100%);30 d后缺血肢体最大血流速率4组无差别(P>0.05),VEGF165 Ang1治疗组血管计数高于单独治疗组和对照组(q=61.2034,q=54.6494,q=50.0568,P<0.01),毛细血管密度高于单独治疗组和对照组(q=227.7980,q=144.0765,q=100.2765,P<0.01)。结论Ang1可促进兔急性缺血肢体对VEGF血管再生的反应,经肌肉给予细胞因子促进兔缺血肢体血运重建是可行的。     

重组腺病毒介导的血管内皮生长因子165在大鼠骨髓基质细胞中的表达

目的 利用AdEasy腺病毒载体系统构建携带血管内皮生长因子165(VEGF165)的重组腺病毒(Ad-VEGF165),并观察Ad-VEGF165转染大鼠骨髓基质细胞(bMSCs)后VEGF165的表达情况. 方法 将PCR获取的VEGF165目的 基因插入到pAATrackCMV中,构建腺病毒穿梭质粒pAdTrack-VEGF165,经Pme I酶切线性化后,采用电穿孔法转化到含腺病毒骨架质粒pAdEasy-1的BJ5183大肠杆菌感受态细胞中,挑选同源重组菌落.提取质粒并用Pac I酶切鉴定.线性化重组质粒pAdEasy-VEGF165转染293T细胞,包装成重组腺病毒颗粒.并扩增收集重组腺病毒,测定病毒滴度.体外培养大鼠骨髓基质细胞,Ad-VEGF165转染骨髓基质细胞,转染后在荧光显微镜下观察.转染的骨髓基质细胞采用RT-PCR和ELISA法检测VFGF165的表达水平. 结果 经酶切鉴定,基因测序及绿色荧光观察证实成功构建了携带VEGF165基因的重组腺病毒,并扩增出109pfu/ml的高滴度重组腺病毒.Ad-VEGF165转染骨髓基质细胞后,RT PCR证明转染的骨髓基质细胞内有VEGF165mRNA表达.ELISA检测发现转染组上清液中VEGF165蛋白分泌量明显高于对照组(P＜0.01). 结论 pAdEasy-VEGF165转染对骨髓基质细胞的增殖能力无明显影响,而且骨髓基质细胞能够表达并分泌VFGF165为研究骨组织工程血管化局部基因治疗奠定了基础.     

血管内皮祖细胞与血管新生的研究进展

血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞,不仅参与人胚胎血管生成,同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程.大量的研究显示,动员和移植的EPCs可提高缺血组织的血管新生能力,促进损伤血管的修复和再内皮化,这为治疗以坏死性血管炎为主要病理改变的一类疾病带来了新的希望.因此EPCs已成为目前的研究热点之一,本文就血管内皮祖细胞与血管新生的关系及其在治疗性血管新生中应用的研究进展作一综述.     

血管内皮祖细胞移植防治动脉粥样硬化形成的MRI实验研究

目的通过动物实验，探讨血管内皮祖细胞移植防治动脉粥样硬化形成的可行性。方法分离、鉴定并培养新西兰大白兔外周磁粒子标记血管内皮祖细胞（EPCs），制备氧化铁（Fe2O3）-多聚左旋赖氨酸（PLL）并体外标记EPCs。用2．5F球囊扩张并损伤兔右侧颈动脉血管内皮，对损伤血管进行局部EPCs移植，A组8只，移植Fe：O，-PLL标记的EPCs；B组3只，移植荧光标记的EPCs；C组5只为空白对照，局部注射生理盐水。细胞移植后4d，所有实验兔用1．5TMR仪进行活体颈动脉扫描，并任意选A、B、C组各1只，取受损伤血管做病理组织学检查，并与MRI信号变化进行对比分析，其余所有实验兔继续高脂饲料喂养，15周后对损伤血管做MR及病理组织学检查。结果EPCs的Fe2O3-PLL标记率〉95％，A组标记细胞移植后4d，MR T2·WI显示损伤血管壁呈明显低信号区，而B组和C组无明显异常信号改变；病理学检测显示A组损伤血管内膜有普鲁士蓝染色阳性细胞黏附，B组损伤血管内皮有强荧光表达，C组损伤血管内皮无表达。15周后，A、B组动脉粥样硬化形成（3／9）明显低于C组（4／4）。结论活体MR技术可示踪并检测EPCs在损伤血管内皮的黏附及分布；血管内皮祖细胞局部移植可预防动脉粥样硬化的形成。     

应用大鼠海绵移植模型评价血管内皮生长因子基因的成血管作用

为建立一种重要性好，能客观，连续地表明血客内皮生长因子（VEGF）基因的体内促血管生成作用的评价体系，将聚乙烯醇海绵植入大鼠皮下，构建大鼠海绵移植模型。术后5天，以VEGF表达质粒pCMV4-VEGF165与空载体pCMV4分别注射到植入的海绵内，观察转基因后7天，11天的血管生成及组织生长情况，以逆转录多聚酶链反应（RT－PCR）检测VEGF基因在海绵组织，血清及肝组织中的表达情况，对海绵病理切片行苏木精－伊红（HE）染色及血管内皮细胞特异性Ⅷ因子免疫组化，应用计算机图像分析系统分析海绵内组织生长情况，以Stata软件对数据进行分析，结果显示，VEGF基因的表达局限于注射部位并明显促进海绵内组织生长，无远端效应，本研究应用大鼠海绵移植模型成功地观察到血管内皮生长因子基因的成血管作用，为VEGF局部转基因治疗缺血性疾病提供了理论基础。     

血管内皮祖细胞局部移植防治血管内皮损伤后再狭窄形成的实验研究

目的 探讨血管内皮祖细胞(EPC)局部移植防治血管成形术后再狭窄形成的可行性.方法 分离、鉴定并培养新西兰大白兔外周血(EPC),用2.5 F球囊扩张并损伤兔右侧颈动脉血管内皮,对损伤血管进行局部EPC移植.共作细胞移植兔13只,其中3只移植荧光标记EPC;对照组8只,局部灌注生理盐水.细胞移植后4 d,对2只荧光标记细胞移植兔取移植细胞后受损伤血管行病理组织学检查,其余实验兔4周后对损伤血管行病理组织学检查.结果 荧光标记细胞移植后4 d,病理学检测显示损伤血管内皮有强荧光表达;4周后,细胞移植组血管壁轻度增厚,对照组血管壁增厚明显,血管腔明显狭窄.两组间血管壁厚度差异有统计学意义(P＜0.01).结论 介入法局部移植同种异体血管内皮祖细胞可防治血管成形术后再狭窄的形成.     

血管内皮生长因子基因治疗对大鼠缺血皮瓣存活的影响

为了增加缺血组织的存活能力，许多能诱导新生血管形成的生长因子应用于缺血皮瓣的研究。其中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)是作用最强、特异性最高的因子，但VEGF蛋白质的半衰期在血浆中较短。为此，笔者探讨VEGF基因治疗对缺血皮瓣存活的影响。     

血管内皮生长因子转染放疗组织的研究

目的 用血管内皮生长因子基因转染的方法恢复放疗损伤区组织血管生成能力。方法以^60Co-γ射线照射大鼠右后肢，每次每只大鼠吸收剂量为2Gy，总吸收剂量为30Gy。照射结束后第1天，将重组质粒pcDNA／VEGF165转染大鼠右后肢照射区肌肉组织细胞，每次每只大鼠转染质粒200μg，共治疗2次，间隔2周，治疗结束后行VEGF165mRNA、VEGF蛋白、血管染色体视学图像分析及血管超微结构观察等检查。结果经重组质粒pcDNA3/VEGF165转染后，照射区组织VEGF165 mRNA及VEGF蛋白均明显增高，微血管密度、平均截面积、平均管径均达到正常组织水平，血管超微结构基本恢复正常。结论VEGF基因转染不仅有效地修复了组织血管放射损伤，而且还能恢复其血管生成能力，为临床应用提供了实验基础。     

血管重建治疗糖尿病缺血性血管病变对血管内皮生长因子及内皮素的影响

目的观察重建糖尿病下肢血管对血管内皮生长因子及内皮素的影响及其临床疗效。方法应用微球囊扩张加脐血干细胞、微球囊扩张、脐血干细胞移植3种方法治疗糖尿病下肢缺血性血管病变,观察治疗前后局部皮肤温度、踝肱指数（ABI）、经皮氧分压、血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素（ET-1）变化。结果微球囊扩张加干细胞组治疗后各观察指标的改善明显优于其他两组,特别是VEGF和ET-1,6个月后开始出现明显改善（P〈0．05）,12个月后改善更加显著（P〈0．01）：血管造影示干细胞治疗区域毛细血管网明显增多。结论3种方法治疗糖尿病下肢血管病变均有效。微球囊扩张加脐血干细胞移植组治疗糖尿病下肢血管病变具有较好的近期及远期效果。VEGF和ET-1可作为糖尿病下肢缺血性血管病变改善有效性的评价指标。     

新型核素报告基因系统hERL/核素标记雌二醇的实验研究

目的 在体外细胞摄取实验及在体显像基础上,评价新型核素报告基因系统人ER配体结合域( hERL)/核素标记雌二醇(E2)应用的可行性,为其用于基因治疗的监测提供依据.方法 以内部核糖体进入位点序列(IRES)方式构建携带hERL和治疗VEGF165的重组质粒pDC316-hERL-IRES-VEGF165(简写为EIV),将其用腺病毒包装构建重组腺病毒复合体(Ad-EIV).采用悬浮贴壁法从SD大鼠股骨和胫骨原代提取骨髓MSCs并培养.将Ad-EIV和脂质体2000包裹重组质粒(LipoEIV)分别转染MSCs,利用RT-PCR和Western blot,对hERL和VEGF165 mRNA和蛋白质水平的表达分别进行检测.测定Ad-EIV组、Lipo-EIV组和未转染组MSCs对125I-E2在不同时间(1、3、6、9、12和24h)的摄取率.将转染Ad-EIV的MSCs注射至大鼠左前肢、未转染MSCs注射至右前肢后1d,注射16α-18 F-17β-E2(18F-FES)进行micro PET/CT活体显像.2组间均数比较采用t检验,相关性研究采用Pearson相关分析.结果 Ad-EIV转染MSCs后RT-PCR检测示hERL和VEGF165 mRNA的表达随着感染滴度的增加而增加,且呈正相关(r2分别为0.953和0.966,P均＜0.05);感染复数(MOI)=25、50、75和100时,其mRNA表达高于Lipo-EIV组.Western blot检测蛋白质水平的表达也得到同样的结果.Ad-EIV组和Lipo-E1V组MSCs对125I-E2的摄取率均随时间延长逐渐增高,24h最高,分别达到( 10.94 ±0.30)％和(8.93±0.18)％;各个时间点2种载体转染组均明显高于未转染对照组(3.54％～5.52％;t值分别为15.489～26.560、10.523～24.204,P均＜0.05),而Ad-EIV组摄取率高于Lipo-EIV组(t=4.132～16.168,P均＜0.05).Micro PET/CT大鼠活体显像显示注射Ad-EIV转染的MSCs之左前肢放射性浓聚明显高于对侧.结论 报告基因hERL可以通过腺病毒转染、脂质体包裹等多种形式转染细胞并成功表达,应用核素标记E2可以对其进行探测和显像.应用腺病毒转染报告基因的方式转染率更高.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块中VEGF干预作用的研究

目的探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法 20只新西兰大白兔,随机分为对照组5只,高脂组15只;高脂组喂养4 w,用球囊损伤腹主动脉后,随机分为模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组,每组各5只,共饲养12 w。ELISA检测各组血清TG、TC、LDL-C、VEGF;12 w末检测动脉粥样斑块内VEGF蛋白定量及VEGF mRNA水平。结果与对照组相比,模型组、他汀组6 w和12 w血清LDL-C、TG、TC和VEGF均显著增高（P〈0.01）;与模型组比较,他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与低剂量他汀组比较,高剂量他汀组血脂和血清VEGF明显降低（P〈0.05）;与模型组比较,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白水平下调,但高剂量他汀组显著降低动脉粥样硬化斑块中VEGF的表达（P〈0.05）。结论兔动脉粥样硬化模型血清VEGF水平及动脉粥样硬化斑块内VEGF高表达,阿托伐他汀可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

脂肪间充质干细胞移植对兔心肌梗死后心功能及凋亡的影响

目的：探讨脂肪间充质干细胞（ADMSCs）心肌内移植对兔心肌梗死后心功能及凋亡的影响及其机制。方法：结扎兔左前降支（LAD）制作急性心肌梗死（AMI）模型,同时将4,6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）标记的ADMSCs注射到梗死区,造模前及移植后4周超声心动图检测心功能,测量左室体重指数,缺口末端标记法（TUNEL）检测凋亡细胞并计数。结果：移植组可见标记的植入细胞,心功能较对照组明显改善,左室体重指数、凋亡指数均显著小于对照组。结论：脂肪间充质干细胞心肌内移植能减少兔心梗后心肌细胞凋亡、减轻左室重构,从而改善兔心肌梗死后心脏功能。     

黄芪、党参提取物抑制肺癌细胞诱导血管内皮细胞迁移的实验研究

 目的 观察黄芪、党参提取物对肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移的影响,探讨扶正中药抗肿瘤生长的机制.方法 采用免疫组化和图像分析技术,观察不同浓度的黄芪、党参提取物对人小细胞肺癌细胞(NCI-H446)VEGF蛋白表达的影响.采用Matrigel invasion chamber共培养法,观察黄芪、党参提取物对NCI-H446诱导人血管内皮细胞(ECV - 304) 迁移的抑制作用.结果 黄芪、党参提取物浓度达到40%(V/V)能够抑制NCI-H446诱导的ECV-304细胞迁移,并且具有显著的剂量-效应关系(r=-0.73,P=0.01).浓度达到50%(V/V)时可以明显抑制NCI-H446细胞VEGF表达(P=0.02).结论 高浓度的黄芪、党参提取物能够抑制肺癌细胞诱导的血管内皮细胞迁移,这种抑制作用可能与其抑制肺癌细胞VEGF表达有关.     

^99Tc^m-亚锡葡庚糖酸钠结合GGC序列监测基因治疗的实验研究

目的 构建以金属结合肽（双甘氨酰半胱氨酸,即GGC序列）为核素报告基因、人VEGF165为治疗基因的重组腺病毒载体,以99Tcm-GH为报告探针,探讨该报告系统监测治疗基因表达的可行性.方法 pcDNA3-VEGF165质粒线性化后,将金属结合肽GGC序列连于VEGF165基因C端,通过内部核糖体切入位点（IRES）连接增强型绿色荧光蛋白（EGFP）,构建重组腺病毒载体Ad5-VEGF165GGCmotif-IRES-EGFP（Ad5-VIE）,同时构建腺病毒包装EGFP（Ad5-EGFP）为对照.以不同感染复数（MOI=0,10,25,50,100）Ad5-VIE感染大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）后,用99Tcm-GH为报告探针,研究感染细胞摄取动力学（30,60,90和120 min）情况,以检测GGC序列在MSC中的表达,并与实时定量PCR、Western-blot蛋白印迹、免疫组织化学等方法鉴定的VEGF165表达进行对比分析.通过荧光显微镜及实时定量PCR检测EGFP在细胞中的表达.采用SPSS 13.0软件进行统计学处理,组间比较运用独立样本成组t检验、q检验和直线（Pearson）相关分析.结果 以Ad5-VIE感染MSC后,不同MOI摄取实验结果示细胞对99Tcm-GH的摄取率随病毒MOI的增加而逐渐增加（r2=0.86,P＜0.05）,并且在MOI=100时达到（7.94±0.75）%;不同时间摄取实验示随99Tcm-GH孵育时间延长,细胞摄取率逐步增高,至120 min时达到（7.72±0.22）%.Ad5-VIE感染组与Ad5-EGFP感染组摄取率在各个不同时间点差异均有统计学意义（t=15.10～54.92,P均＜0.05）.在mRNA水平上,VEGF165及EGFP表达均随病毒MOI增加而增加（r2=0.99,P＜0.05）.不同MOI下细胞对99Tcm-GH的摄取与VEGF165蛋白表达呈较好的相关性（r2=0.90,P＜0.05）.免疫组织化学检查结果表明人VEGF165目的 基因在MSC中成功表达.荧光显微镜下可以观测到被感染细胞中的EGFP蛋白.结论 成功构建的重组腺病毒系统Ad5-VIE感染MSC对99Tcm-GH的摄取与VEGF165表达呈正相关.以GGC多肽为报告基因可以监测治疗基因VEGF165的表达,为核素报告基因显像提供了理论依据.     

稳定表达人VEGF165的NIH/3T3细胞株的筛选与鉴定

 目的 培养NIH/3T3细胞,并进行慢病毒载体介导的VEGF165基因转染,为建立转基因小鼠血管瘤模型奠定基础.方法 采取贴壁培养法分离培养NIH/3T3细胞,细胞随机分为3组,分别为Lenti-VEGF165-EGFP 重组慢病毒载体转染组、Lenti-EGFP慢病毒转染组和未转染组,转染后72 h荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白的表达,流式细胞仪分选后用ELISA方法检测VEGF165外分泌.结果 ELISA 检测转染后小鼠NIH/3T3细胞,Lenti-VEGF165-EGFP 重组慢病毒载体感染组、Lenti-EGFP慢病毒转染组和未转染组培养上清中VEGF165浓度分别为(205±15)、0、0 ng/L(P<0.05) 结论 NIH/3T3细胞获得慢病毒载体介导的VEGF165表达基因修饰且稳定传代,为下一步血管瘤动物模型研究奠定了基础.     

VEGF反义核酸对兔VX2瘤脑脊液源性转移调控的MRI监测

目的：构建兔VEGF反义cDNA真核表达载体（pcDNA3．1-ASVEGF）;利用反义核酸技术调控脑脊液源性转移的形成,MRI活体动态监测,探讨抗血管生成治疗在脑脊液源性转移形成和预后中的价值。方法：构建兔VEGF反义核酸真核表达质粒;VX2细胞接种后不同时间行MRI检查。使用GE公司的SIGNA1．5T磁共振成像系统,膝关节正交线圈。行常规及DCE-MRI检查,分析时间-信号曲线参数SLE值。在每次MR检查前抽取实验兔血液和脑脊液标本做VEGF的ELISA检测。所有实验兔在最后一次检查完毕后取材行病理检查和VEGF免疫组化染色分析。结果：经酶切及测序鉴定,成功获得兔子反义VEGF核酸真核表达载体（pcDNA3．1-ASVEGF）;通过对DCE-MRI参数SLE、肿瘤生长速度、动物存活时间的分析,各组之间有统计学意义;DCE-MRI参数SLE与VEGF的IHS评分以及与血液及脑脊液VEGF表达均呈正相关（P〈0．05）。结论：VEGF反义核酸对脑脊液源性转移瘤具有调控作用。MRI是一种可靠、无创的脑脊液源性转移病变反义核酸治疗监测工具。     

磁共振氢质子波谱评价无水乙醇消融治疗兔软组织VX2肿瘤疗效

目的：利用磁共振氢质子波谱（^1 H-MRS）来评价无水乙醇消融治疗兔软组织VX2肿瘤的疗效。方法：15只新西兰大白兔,雌雄不限,体重2．5-3．0 kg,在其右侧大腿内侧注射VX2肿瘤组织悬浮液各约0．2 mL,制备成荷瘤兔,于肿瘤组织接种后第14天行常规磁共振扫描,及氢质子波谱成像扫描,采用单体素（SVS）点分辨表面定位序列（PRESS）扫描,TR 1500 ms,TE 144 ms,激励次数8。扫描后第2天在磁共振导引及监视下行无水乙醇注射消融治疗。消融治疗后分别于第7、10天再行常规磁共振扫描及 MRS扫描,扫描参数与术前一致。观察磁共振常规扫描术前与术后肿瘤信号特点的变化;术前与术后 MRS波谱扫描谱线的质量、特点分析;比较术前与术后Cho/Lipid峰高值和峰下面积的比值,将扫描所得的数据利用机器自带的functool功能软件在磁共振扫描仪上进行分析,利用SPSS 17．0软件包进行统计分析。结果：术前肿瘤组织呈等信号或稍低信号（T1 WI）和明显的高信号（T2 WI）,术前肿瘤组织Cho 峰为第一高峰,Lipid 峰为第二高峰,Cr峰为最小峰;而术后消融坏死的肿瘤组织Lipid峰变为第一高峰,Cho 峰较术前明显下降而成为第二高峰,Cr 峰还是最小峰;术前Cho/Lipid峰高值的比值为1．2539±0．3537,峰下面积的比值为1．1357±0．2684;术后7天和10天Cho/Lipid峰高值的比值分别为0．3027±0．1132,0．3125±0．1087;峰下面积的比值分别为0．2589±0．1086,0．2673±0．1145。术后Cho/Lipid峰高值和峰下面积的比值较术前均明显降低,两者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：磁共振氢质子波谱用来评价无水乙醇消融治疗兔软组织VX2肿瘤的疗效有意义,治疗早期肿瘤实质的Cho峰较术前明显下降,Cho/Lipid峰高值和峰下面积的比值较术前明显降低。     

榄香烯注射液联合经皮瘤内注射无水乙醇治疗兔移植性VX2肝肿瘤的研究

目的 探讨超声引导下经皮瘤内注射无水乙醇（percutaneous alcohol injection therapy,PEIT）联合榄香烯注射液静脉给药治疗兔移植性VX2肝肿瘤的疗效及作用机理。方法 建立兔移植性VX2肝肿瘤模型30只,随机分为2组：经皮瘤内注射无水乙醇联合榄香烯注射液静脉滴注治疗组（15只）;单纯经皮无水乙醇注射治疗组（15只）。实验动物在接种15天后每隔3天治疗一次,5次后处死。手术前、后抽兔耳缘静脉血行血生化检查,MSCT扫描测量肿瘤大小变化,同时进行组织细胞学与细胞超微结构的观察。结果 PEIT＋榄香烯注射液治疗组肿瘤增长率与坏死率与单纯PEIT治疗组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色法检测显示PEIT＋榄香烯注射液治疗组肿瘤细胞凋亡指数明显高于单纯PEIT治疗组（P〈0.05）;PEIT＋榄香烯注射液治疗组血管内皮生长因子（VEGF）表达水平明显低于单纯PEIT治疗组（P〈0.05）;前者2例出现肝内转移灶,而后者5例出现转移灶,差异性有显著意义（P〈0.05）;治疗前后两治疗组血生化及肝肾功检查均差异无显著性意义（P〉0.05）。结论 PEIT联合榄香烯注射液治疗兔移植性VX2肝肿瘤可明显诱导肿瘤细胞凋亡、抑制VEGF的表达以及肝内转移。