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相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
目的探讨细胞间粘附分子(ICAM-1)是否介导缺氧-再氧化引起的中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)的粘附反应。方法血管内皮细胞(VEC)经缺氧再氧化(H/R)处理后,加入PMN,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ICAM-1及ICAM-1mRNA表达。结果VEC经H/R处理后,PMN与其粘附率增高1倍(P<0.01),ICAM-1单克隆抗体(mAb)与CD11a/CD18mAb可明显降低粘附率的增高,H/R能增加VEC的ICAM-1及ICAM-1mRNA表达。结论ICAM-1介导H/R后的PMN-VEC间粘附反应。  相似文献   

2.
利用抗中性粒细胞和血管内皮细胞表面表达的粘附因子CD18,内皮细胞白细胞粘附分子-1及细胞间粘附-1单克隆抗体作为阻断因素,用细胞微管吸吮技术所测得的PMN-VEC间单细胞2粘附力作为观察指标,观察了内毒素刺激所致PMN-VEC间粘附性增加过程中上述三种粘附分子各自的功能特征。  相似文献   

3.
目的:探讨血小板激活因子(PAF)和维甲酸(RA)对多形核中性粒细胞(PMN)功能和肺微血管内皮细胞(PMVEC)ICAM-1和E-选择素(ELAM-1)表达的影响。方法:采用作者创建的无创性分离法分离培养PMVEC;将PAF和RA分别加入培养有PMVEC的96孔板中,观察二者对PMN-PMVEC粘附的影响;ELISA法测定PMVEC上ELAM-1和ICAM-1的表达;测定PAF和RA对PMN的趋化性、聚集和酸性磷酸酶的释放的影响。结果:(l)PMVEC用PAF处理3.5h后,它与PMN的粘附率从57.3%增加到72.8%(P<0.01)。而用PAF处理PMN同样可增加PMN-PMVEC的粘附率。(2)RA可阻断未刺激PMN与PAF刺激的PMVEC之间的粘附,但对PAF刺激的PMN与未刺激的PMVEC之间的粘附却无作用。(3)PAF可增加PMVEC上ICAM-l和ELAM-l的表达、增加酵母多糖激活血清和组胺对PMN的趋化性、增加PMN的聚集和PMN酸性磷酸酶的释放。(4)RA则可抑制PAF诱导的PMN聚集、酸性磷酸酶的释放及PMN对酵母多糖刺激血清和组胺的趋化性,而ICAM-1和ELAM-1的表达却未改变  相似文献   

4.
目的;探讨血小板激活因子(PAF)和维甲酸(RA)对多表核中性粒细胞(PMN)功能和肺微血管内皮细胞(MVEC)ICAM-1和E-选择素(ELAM-1)表达的影响。方法;采用作者创建的无创性分离法分离培养PMVEC:将PAF和RA分别加入培养有PMVEC的90孔板中,观察二者对PMN-PMVEC粘附的影响,ELISA法测定PMVEC上ELAM-1和ICAM-1的表达,测定PAF和RA对PMN的趋化  相似文献   

5.
将烧伤早期病人中性粒细胞(PMN)与体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)孵育,观察内皮细胞的病理形态变化和检测培养液中LDH、ACE、6-keto-PGF1α含量,以反映细胞损伤程度。并计数PMN与HUVEC粘附百分率。发现烧伤早期PMN可使HUVEC变形、细胞收缩、细胞间裂隙形成、胞浆出现小空泡、核固缩、部分内皮细胞从培养皿上脱落。培养液中LDH、ACE、6-keto-PGF1α含量升高。预先用CD11a/CD18单抗(mAb)和CD11b/CD18mAb处理PMN后,降低了PMN与HUVEC粘附百分率,HUVEC损伤也明显减轻,尤其是二者联合应用时。结果提示:烧伤早期PMN可引起EC损伤,损伤与CD11/CD18介导的PMN-EC粘附相关,应用CD11a/CD18mAb和CD11b/CD18mAb可部分阻断PMN对EC的粘附和损伤。  相似文献   

6.
为了解体外循环期间瓣膜替换手术患者白细胞、内皮细胞表面粘附分子的表达及这些粘附分子表达水平之间的关系,测定了12例患者体外循环前后外周血白细胞β2粘合素(β2-integrins)、血浆可溶性细胞间粘附分子-1(solubeintercelularadhesionmolecule-1,sICAM-1),和可溶性E-选择素(solubleE-selectin,sE-selectin)。结果:体外循环后β2-integrins(CD11a、CD18、CD11a/CD18,CD11b,CD11b/CD18),sICAM-1和sE-selectin表达上调(P<0.05);β2-integrins和sICAM-1、sE-selectin表达水平之间存在明显的相关关系(P<0.005)。结果显示:①体外循环伴随着明显的白细胞-内皮细胞粘附反应;②体外循环期间有关的粘附分子以受体-配体形式表达;③血浆可溶性内皮细胞粘附分子sICAM-1、sE-selectin可间接估计内皮细胞表面ICAM-1、E-selectin表达情况  相似文献   

7.
目的:探讨烧伤血清作用下中性粒细胞CD11/CD18和内皮细胞ICAM-1表达的变化。方法:流式细胞术检测烧伤病人伤后第1、3、5、7天多核中性粒细胞(PMN)CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达和烧伤血清刺激后人脐静脉内皮细胞(HUVEC)ICAM-1的表达,并应用名单胶体金银染色观察烧伤血清刺激PMN后1、3、6、12、24h表达CD11a/CD18和CD11n/CD18情况。结果  相似文献   

8.
目的丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)粘附分子表达的影响。方法ELISA法和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附分析法。结果银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附增强,且其表面粘附分子ICAM-1的表达增加。结论丹参素能够明显抑制银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附,并能降低PBMC表面ICAM-1的表达,从而推测丹参治疗银屑病的机制之一可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的  相似文献   

9.
丹参素对银屑病患者外周血单个核细胞粘附分子表达的影响   总被引:25,自引:0,他引:25  
目的 丹参素艰银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)粘附分子表达的影响。方法 用ELISA法和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)粘附分析法,结果 银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附增强,且其表面粘附分子ICAM-1的表达增加。结论 丹参素能够明显抑制银屑病患者PBMC与HUVEC的粘附,并能降低PBMC表面ICAM-1的表达,从而推测丹参治疗银屑病的机制之一,可能就是通过降低粘附分子的表达而实现的。  相似文献   

10.
肺心病病人白细胞粘附功能与细胞粘附分子表达的变化   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 探讨白细胞粘附功能(LAF)和细胞粘附分子表达与肺心病的关系。方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测了68例肺心病病人生加重期和缓解期及46例健康人外周血白细胞CD18表达,血清呆溶性细胞间粘附分子-1和白细胞粘附率(LAR)的变化。结果 肺心病病人白细胞LAF,CD18表达及sICAM-1浓度明显增高,与对照组比较差异有极显著性,且生加重期较缓解期增高明显。肺心病病人白细胞LAF与  相似文献   

11.
MolecularbasisoftheadhesiveprocessofpolymorphonuclearneutrophilstovascularendothelialcellsunderendotoxinconditionZhouXiangdon...  相似文献   

12.
ICAM-1在缺氧-再氧化引起的白细胞内皮细胞粘附中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨细胞间粘附分子(ICAM-1是否介导缺氧-再氧化引起的中性粒细胞(PMN)和血管内皮细胞(VEC)的粘附反应.方法血管内皮细胞(VEC)经缺氧再氧化(H/R)处理后,加入PMN,用计数法检测粘附率,以细胞免疫化学及原位杂交法检测ICAM-1及ICAM-1mRNA表达.结果VEC经H/R处理后,PMN与其粘附率增高1倍(P<0.01),ICAM-1单克隆抗体(mAb)与CD11a/CD18mAb可明显降低粘附率的增高,H/R能增加VEC的ICAM-1及ICAM-1mRNA表达.结论ICAM-1介导H/R后的PMN-VEC间粘附反应.  相似文献   

13.
Objective:To investigate the effects of Propyl Gallate(PrG) on cellular adhesion between human umbilical vein endothelial cells(HUVEC) and polymorphonuclear leukocytes(PMN) as well as the expression of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1,CD54) and E-selectin(CD62E) on the VEC surface.Methods: A human VEC inflammation model was induced by tumor necrosis factor alpha(TNF-α).VECs were preincubated with varying concentrations of PrG(0.001-5 mmol/L) or 1‰DMSO(v:v) or 10 mmol/L acetylsalicylic acid(ASA) f...  相似文献   

14.
目的探讨全反式维甲酸对骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells, BMSC)黏附功能及JWA基因表达的影响.方法全反式维甲酸(all trans retinoic acid, atRA)作用BMSC后,流式细胞仪检测BMSC细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)和血管黏附分子-1(vascular adhesion molecule-1, VCAM-1)的表达,检测共培养条件下BMSC细胞对Jurkat细胞的黏附率及Jurkat细胞生长曲线变化,RT-PCR方法检测BMSC JWA mRNA表达变化.结果 atRA作用后,BMSC表面ICAM-1、VCAM-1蛋白表达增加,BMSC对Jurkat细胞的黏附能力增强,并可促进Jurkat细胞增殖,BMSC内JWA-mRNA表达增强.结论 atRA可增强骨髓基质细胞黏附功能,并上调JWA基因表达.  相似文献   

15.
目的观察活血注射液对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及与人单核细胞黏附作用的影响。方法以培养HUVEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入ox-LDL制备细胞损伤模型。采用蛋白定量法检测HUVEC与单核细胞的黏附率;RT-PCR检测HUVEC中ICAM-1的mRNA表达;用流式细胞仪测定HUVEC中ICAM-1的蛋白表达。结果ox-LDL作用HUVEC后12、24h时,人单核细胞与HUVEC的黏附率显著升高,HUVEC中ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平也均明显升高,均明显高于正常对照组(P<0.01),而活血注射液可明显降低人单核细胞与HUVEC的黏附率,以及显著降低ICAM-1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01),这种作用随着剂量的增加而增强。结论活血注射液能通过下调内皮细胞表面黏附分子的表达抑制单核-血管内皮细胞黏附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用,有利于减少或抑制动脉粥样硬化的形成。  相似文献   

16.
目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。  相似文献   

17.
目的 研究氧化应激对猪眼小梁细胞内皮细胞白细胞黏附分子-1(ELAM-1)表达的影响,探讨氧化应激诱导的ELAM-1的表达与白细胞介素1α(IL-1α)的关系。方法原代培养的猪眼小梁细胞经过血清饥饿培养后,用不同浓度白细胞介素-1受体拈抗剂(IL-1rα)处理或直接用1mmol/L的H2O2刺激后,用免疫细胞化学法检测小梁细胞ELAM-1的表达。结果 H2O2处理的原代培养的猪眼小梁细胞中ELAM-1表达呈阳性,高浓度(180μg/ml和600μg/m1)拈抗剂IL-1rα预处理的猪眼小梁细胞ELAM-1表达呈阴性。结论 氧化应激可诱导猪眼小梁细胞表达ELAM-1。在体外细胞培养体系,高浓度的IL-1α可拮抗氧化应激对ELAM-1表达的作用。  相似文献   

18.
王改琴  吴宏 《医学争鸣》2009,30(1):53-56
目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓基质细胞(BMSCs)生长、粘附分子ICAM-1和VCAM-1表达及其对骨髓单个核细胞黏附功能的影响.方法:观察APS对小鼠BMSCs消化时间的影响;MTT法检测APS对小鼠BMSCs增殖及对骨髓单个核细胞黏附功能的影响;流式细胞术检测APS对BM—SCs表面ICAM-1和VCAM-1表达的影响.结果:100,200mg/LAPS使BMSCs达80%贴壁后消化时间明显缩短(P〈0.05);50,100mg/LAPS组BMSCs增殖能力较对照组增强(P〈0.05);200,300mg/LAPS能使BMSCs表面ICAM-1表达降低,而50,100,200,300mg/LAPS均可使VCAM-1表达降低(P〈0.05);体内注射APS后BMSCs表面ICAM-1和VCAM-1表达均降低(P〈0.05);100,200,300mg/LAPS使小鼠BM.SCs对单个核细胞黏附率减弱(P〈0.05).结论:APS能促进小鼠BMSCs增殖,降低其表面黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,进而使小鼠BMSCs达80%贴壁后消化时间明显缩短,对骨髓单个核细胞的黏附率减弱.  相似文献   

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