促红细胞生成素联合缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:评价促红细胞生成素(EPO)联合缺血预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法:健康SD雄性大鼠30只,200-220g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IP组)、促红细胞生成素预处理组(EPO组)、缺血预处理联合促红细胞生成素预处理组(IP+EPO组)。各组于术后24h测定血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平;测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肾组织病理学结果;检测肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与I/R组比较,IP组、EPO组、IPC+EPO组血清中Cr和BUN浓度,组织MDA含量及MPO活性降低,组织SOD活性升高,细胞凋亡减少(P<0.05),病理损伤减轻。与IP组和EPO组比较,IP+EPO组血清Cr和BUN的浓度降低,肾组织SOD活性升高,MDA含量与凋亡指数降低(P<0.05),病理损伤减轻。对于MPO含量,IP+EPO组相比较IP组有统计学意义,而相比较EPO组无统计学意义(P>0.05)。结论:缺血预处理联合促红细胞生成素预处理可以进一步加强大鼠肾缺血再灌注损伤后肾功能的保护,其机制可能是联合处理在抗氧化损伤、抗细胞凋亡方面发挥了叠加效应。     

大鼠海马神经元血红素氧合酶-1在发育期及高热惊厥时的表达变化

目的:探讨大鼠海马神经元血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)在正常发育期的表达及在高热惊厥时的变化.方法:发育期大鼠随机分为2组:正常组(n=6)和高热处理组,根据大鼠是否惊厥,后者又分为高热未惊厥组(n=6)和高热惊厥组(n=6).利用热水浴模型诱导大鼠高热惊厥,选择不同鼠龄的发育期大鼠,利用免疫组织化学方法,观察大鼠海马神经元HO-1表达的变化.结果:(1)出生3 h的新生大鼠海马HO-1未见表达,生后1周表达水平较高,生后2周达高峰,3周表达降低,生后6周表达明显降低,成熟后(2月)表达维持在较低水平.(2)海马CA1、CA3和门区神经元HO-1表达光密度的比较:高热惊厥组HO-1表达增加,与正常组及高热未惊厥组比较,差异均有显著性(P＜0.01),高热未惊厥组与正常组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:不同鼠龄的发育期大鼠,海马神经元HO-1表达水平不同;发育期大鼠高热惊厥诱导海马神经元HO-1表达显著增加,这种表达增加可能与高热惊厥脑损伤有关.     

脑损伤与早产儿血清促红细胞生成素水平相关性研究

目的:探讨早产儿血清促红细胞生成素(EPO)水平与脑损伤的关系.方法:选取2010年10月～2015年9月出生胎龄在28～34周的早产儿304例作为研究对象.采用颅脑B超和MRI检查诊断脑损伤,ELISA检测血清EPO、S100蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)水平,比较不同血清EPO水平早产儿脑损伤的发生率,分析血清EPO水平与各指标的相关性;采用多因素Logistic回归模型分析血清EPO水平与脑损伤的关系.结果:早产儿脑损伤125例,发生率41.12％;低水平EPO组缺血性脑损伤发生率明显高于中高水平EPO组(P<0.001);脑损伤早产儿血清S100蛋白、NSE、MBP水平均高于无脑损伤组(P<0.001);血清EPO水平与S100蛋白浓度(r=-0.326,P=0.000)、NSE水平(r=-0.143,P=0.012)均呈负相关;Logistic回归分析显示低胎龄(OR=0.733,P<0.05)、低出生体重(OR=1.001,P<0.05)、窒息复苏(OR=3.900,P<0.01)、机械通气时间(OR=2.618,P<0.01)、贫血(OR=2.201,P<0.05)和EPO水平(OR=0.702,P<0.01)均是脑损伤发病的独立危险因素.结论:血清EPO低水平的早产儿脑损伤发生率高,血清EPO水平与早产儿脑损伤密切相关.     

促红细胞生成素对缺氧缺血性脑损伤保护作用机制的研究

目的 探讨促红细胞生成素对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制.方法 选用7日龄Wistar大鼠54只,分成假手术组、生理盐水对照组及促红细胞生成素治疗组,制备缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)模型后分别给予不同的处置于24 h、48 h、72 h处死.检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 盐水对照组SOD水平低、MDA水平高,同假手术组比较有显著性差异,促红细胞生成素治疗组SOD水平高、MDA水平低,同盐水对照组比较有显著性差异.结论 促红细胞生成素可通过调节SOD活性,减少氧自由基所致损伤.这可能是其对缺氧缺血性脑损伤的保护作用机制之一.     

发育期大鼠高热惊厥前后海马γ-氨基丁酸B受体亚基表达的变化

目的：研究高热惊厥(febrile seizures，FS)对发育期大鼠脑内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)B受体亚基GABABR1与GABARR2蛋白表达的影响。方法：采用热水浴诱导大鼠高热惊厥模型。隔日诱导惊厥1次，共诱导10次，末次惊厥后24h处死大鼠。发育期大鼠随机分为3组：对照组(n＝24)，1次高热处理组(n＝28)，10次高热处理组(n＝40)。高热处理组根据是否出现惊厥再分为1次高热惊厥组(FS1，n＝16)与1次高热未惊厥组(F1，n＝12)，10次高热惊厥组(FS10，n＝15)与10次高热未惊厥组(F10，n＝13)。采用免疫组化方法观察不同次数高热惊厥大鼠脑内GABABR1与GABABR2蛋白表达的变化。结果：FS10大鼠海马齿状回、CAl-CA3区GABABRl和GABABR2蛋白表达明显低于F10、F1、FSl和对照组；F10大鼠上述脑区GABABRl和GABABR2蛋白表达低于F1、FS1和对照组；F1及FS1大鼠与对照组相比差异无显著性；海马各区GABABR1与GABABR2表达的改变大部分平行，但10次高热惊厥后GABABR2在CA1—CA3区下降更明显，而GABABR1在齿状回下降更明显。结论：反复高热惊厥及反复高热均可使发育期大鼠脑内GABABR亚基蛋白表达降低，高热惊厥的影响较单纯高热更为明显，提示GABABR亚单位与发育期大鼠高热惊厥及其脑损伤密切相关。GABABR1与GABABR2改变的不平行可能与受体亚单位组合的可塑性改变有关，这种改变可能导致抑制功能的改变。     

发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型的建立

目的:建立发育期大鼠高热惊厥脑损伤模型.方法:采用热水浴诱导大鼠高热惊厥(febrile convulsion,FC),隔日诱导惊厥1次,共诱导10次.发育期大鼠随机分为3组:45.0 ℃热水浴组(n=6),44.5 ℃热水浴组(n=10),44.0 ℃热水浴组(n=10),选取高热未惊厥与FC比例最合适的一组,将此组的水浴温度定为以后实验的高热处理温度.发育期大鼠随机分为两组:37.0 ℃水浴正常对照组(n=10),44.5 ℃热水浴组(n=40),高热处理组又分为高热未惊厥组(FC=0,n=10)和FC组(FC≥6次,n=22).HE染色观察各组大鼠海马神经元形态学改变;尼氏染色观察海马神经元丢失情况;电镜观察海马神经元超微结构的改变;体视学方法计数海马CA1区神经元数密度.结果:HE染色可见FC组海马CA1区、CA2区细胞排列紊乱、极向不清、细胞空泡变,细胞核大小不一致、圆形或椭圆形;尼氏染色未见FC组明显的海马神经元丢失;FC组大鼠海马CA1区和门区神经元线粒体体积减少、部分出现空泡、基质浓缩、嵴模糊不清或消失,高尔基复合体轻-中度扩张;FC组大鼠海马CA1区神经元数密度显著减少,与正常对照组及高热未惊厥组比较,差异均有显著性.结论:热水浴诱导大鼠FC与人类FC有许多相似之处,大鼠FC频繁发作可导致海马神经元损伤和丢失,是进一步研究高热惊厥脑损伤及其机制的理想模型.     

氧化应激指标与小儿复杂型热性惊厥关系及对发作后脑损伤的预测价值研究

目的:探讨氧化应激指标与小儿复杂型热性惊厥的关系及对发作后脑损伤的预测价值研究。方法:选择52例复杂型热性惊厥患儿作为复杂型组，另选同期的52例单纯型热性惊厥患儿作为单纯型组。比较两组血清氧化应激指标[丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)],使用Pearson相关性分析氧化应激指标与复杂型热性惊厥患儿抽搐持续时间、抽搐次数的关系，通过受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价氧化应激指标对发作后脑损伤的预测效能。结果:复杂型组血清MDA、8-OHdG水平明显高于单纯型组，GSH-Px水平明显低于单纯型组(P<0.05);经Pearson相关性分析，复杂型热性惊厥患儿血清MDA、8-OHdG水平均与抽搐持续时间、抽搐次数呈正相关(均P<0.05),GSH-Px水平与抽搐持续时间、抽搐次数呈负相关(P<0.05);脑损伤组血清MDA、8-OHdG水平明显高于非脑损伤组，GSH-Px水平明显低于非脑损伤组(均P<0.05);经多因素Logistic回归分析，MDA、8-OhdG、GSH-Px均是复杂型热性惊厥患...     

高热惊厥大鼠脑病理变化及超微结构的实验研究

目的：探讨反复高热惊厥（febrile seizure，FS）是否能引起发育期大鼠脑损伤。方法：51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，n=14）、高热对照组（HC组，n=19）及高热惊厥组（FS组，n=18）。水浴法建立FS模型，每日诱导2次，共10次。采用HE染色观察FS大鼠海马神经元病理形态，TUNEL染色观察神经元凋亡，电镜观察海马CA1区神经元、突触、穗鞘、胶质细胞、缝隙连接、毛细血管等超微结构变化。结果：HE染色可见FS组海马神经元发生变性和坏死。TUNEL染色可见FS组凋亡指数明显增高。电镜观察可见FS组神经元出现胞膜皱缩，细胞体积缩小，胞浆密度增加，核膜内陷，胞核深染；线柱体肿胀、脊断裂甚至空泡化，粗面内质网、游离核糖体肿胀，密度低；突触间隙增宽；髓鞘松解；胶质细胞水肿；毛细血管周围水肿。结论：频繁的FS发作可导致发育期大鼠海马神经元损伤。     

促红细胞生成素和神经元特异性烯醇化酶在热性惊厥中的变化及意义

目的 观察热性惊厥(FC)患儿血清、脑脊液促红细胞生成素(EPO)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的浓度变化情况,探讨他们与FC后脑损伤的可能作用.方法本研究纳入52例热性惊厥患儿(其中单纯型24例,复杂型28例)和28例对急性上呼吸道感染患儿(对照组)均在发病24h内检测血清和脑脊液EPO、NSE浓度,进行统计分析.结果复杂型FC组血清、脑脊液EPO浓度分别为3.63±0.92mU/ml、13.46±2.82mU/ml,NSE分别为9.30±1.83ng/ml、33.17±11.17ng/ml;单纯型血清、脑脊液EPO浓度分别为3.11±0.56mU/ml、10.26±2.67mU/ml,NSE分别为8.32±1.90ng/ml、25.25±8.86ng/ml,对照组血清、脑脊液EPO和NSE浓度分别为2.58±0.73mU/ml、8.25±2.40mU/ml和6.64±2.01ng/ml和17.97±5.28ng/ml,FC组发作后24h内血清和脑脊液EPO、 NSE浓度均高于对照组(P<0.05);复杂型患儿血清和脑脊液EPO和血清NSE浓度也高于单纯型(P<0.05).FC组脑脊液EPO浓度与血清EPO浓度存在正相关(r=0.562, P=0.000),脑脊液NSE浓度也与血清NSE浓度正相关(r=0.479,P=0.000);血清EPO与脑脊液、血清NSE分别存在相关(r=0.354, P=0.010; r=0.344, P=0.013),脑脊液EPO浓度与血清NSE有正相关(r=0.500,P=0.012).结论 FC发作后早期即可引起脑脊液和血清EPO、NSE浓度的显著升高,且存在显著正相关关系,提示惊厥后脑损伤程度越严重,脑脊液EPO升高也越显著,脑脊液EPO、NSE均可能是早期预测FC后脑损伤的程度的指标之一,推测EPO可能参与了早期FC后脑损伤的发生发展机制,并提示惊厥后血脑脊液屏障的通透性改变起了重要的作用.     

重组人促红细胞生成素对急性脑损伤大鼠的神经保护作用研究

目的：探讨重组人促红细胞生成素（rh‐EPO）对大鼠急性脑损伤后脑细胞凋亡的保护作用及对GLT‐1／GLAST表达的影响。方法60只大鼠分为对照组（n＝18）、急性脑损伤组（n＝22）和rh‐EPO处理组（n＝20）,急性脑损伤组用改良Feeney′s自由落体打击器制作急性脑损伤模型,rh‐EPO处理组采用同样的方法制作脑外伤模型15 min后腹腔注射rh‐EPO ,所有动物在实验完成48 h后断头取脑。应用RT‐PCR、Western blot检测GLT‐1、GLAST mRNA及蛋白表达。结果急性脑损伤48 h后,大鼠缺血区GLT‐1和GLAST mRNA及蛋白表达较对照组均显著降低（均 P＜0．01）,而rh‐EPO处理组GLT‐1和GLAST 的mRNA及蛋白表达较急性脑损伤组均显著增加（均 P＜0．01）。结论 EPO可显著减轻大鼠急性脑损伤,其机制可能与GLT‐1／GLAST表达上调有关。     

经络腧穴理论的形成与发展

从<脉书·十一脉><黄帝内经>等文献人手,梳理了血气、经络、腧穴理论的形成与发展,简要介绍了四肢部的基本腧穴、躯体部要穴,以及腧穴配伍的基本要义.     

析议痰瘀同源、互结、同治

目的:探讨痰瘀相关,意在梳理痰瘀知识、并强调痰瘀相关的重要性。方法:通过多角度地分析、刍议"痰瘀同源"、"痰瘀互结"、"痰瘀同治"等痰瘀经典理论的方式论述痰瘀相关。结果:痰与瘀是中医界里重要的元素,痰与瘀互结是许多疾患共同的病机,痰瘀同治是常用治法。结论:痰瘀同源、互结、同治,不但在临床上有着实用的指导意义,又能与时俱进、在探究中创新。     

载脂蛋白的结构和功能与病毒病的预防和治疗

载脂蛋白（apo）是脂蛋白的重要组成成分,其主要功能是调节酶活性,介导细胞受体与脂蛋白结合,保持脂蛋白结构的稳定性。目前已发现数十种载脂蛋白,其结构的显著特点是分子中具有多个双性alpha螺旋及Beta-折叠结构。载脂蛋白的这种双性alpha螺旋结构是其结合及转运脂质的结构基础。在HIV外壳结构中的一种糖蛋白（gP）也具有这种alpha螺旋结构。近年研究表明,载脂蛋白和由载脂蛋白组成的脂质体还具有抗肝炎病毒、抗HIV病毒、抗单纯疱疹和中和细菌内毒素的功能。以脂蛋白和载脂蛋白为主要成分构成的脂质体已成为运载抗病毒和抗肿瘤药物受体的靶向性载体。     

神经病学与神经解剖学优化整合的评价与分析

目的评价神经病学与神经解剖学优化整合教学法的教学效果,寻找存在的问题及解决对策,为今后的神经病学教学改革提供参考。方法采用问卷调查、访谈的方式,分析神经病学教改后的教学效果、对学生学习态度的影响、教学中存在的不足。结果教改班的教学效果、对学生学习态度的改善优于非教改班(P<0.01)。结论神经病学与神经解剖学优化整合的教学改革效果显著,达到了预期的目的。     

教考合一与教考分离的统一——医学基础课综合性考试模式初探

考试是检验教学效果的有效方法,是教学过程中不可缺少的环节。多年来,人们对考试改革不断进行探索,总结出不同的考试模式,例如教考合一与教考分离就是2种完全不同的考试模式。通过对比2种考试模式的优势与劣势,提出适合医学基础课的综合性考试模式。     

“医信融创”教育模式的构建与实践探索

从必要性、要求及实质3个角度梳理了“医信融创”教育的内涵,并在此基础上探索“医信融创”教育的模式。“医信融创”需要遵循由“融”到“创”的逻辑主线,通过“融行-融智-融心”的过程最后走向“创新”的目的。最后以山西医科大学的实践案例证明了“医信融创”教育的必然性和可行性。     

新生儿游泳对生长发育的影响研究

目的:探讨新生儿游泳的护理以及对生长发育的影响。方法:按照知情同意制度,选取125例实施游泳的新生儿为观察组,随机选取同期未游泳的新生儿为对照组(125例)。观察两组新生儿出生后42d头围、生长和体重的变化,比较两组生后7d、15d和28d的24h摄乳量。结果:42d后游泳组的婴儿头围、生长、体重增长明显,特别是体重增幅较大,两组统计学有明显差异;游泳组摄乳量从第7天开始均高于对照组,出生后28d更是明显增多,有显著统计学意义。结论:游泳有利于新生儿增加摄乳量,促进新生儿体格发育。     

躯体形式障碍患者医疗费用及相关因素

目的 了解消化科门诊躯体形式障碍诊疗费及相关因素.方法 对87例消化科门诊躯体形式障碍患者采用既往检查调查表(自编)、症状自评量表(SCL-90)进行评估.结果 患者既往检查总费用212-28652元(中位数为3792元),检查频率为5-82次,检查项目为3-11项,重复检查频率为3-72次,检查项目为血常规、彩超、X线、内窥镜、MRI、粪常规,重复度高的项目为彩超、内窥镜、X线、MRI.检查频度与病程、性别、年龄、文化程度有相关性,检查费用与检查频度呈正关(P<0.01).结论 消化科门诊躯体化障碍患者检查项目多,频度高,医疗花费多.     

解剖学与中医理论的隔阂与融合(上)

分析了解剖学与中医理论发展的历史关系。指出古代的解剖在构建了中医基础理论之后逐步走向式微,中医理论与解剖学之间的隔阂在近代达到顶峰。这种隔阂是一种历史性的结果,随着历史条件的改变,中医理论可以实现与解剖学的融合,从解剖脏器非对称特征中蕴含的阴阳规律具体论证了这一问题。在现代条件下,对解剖的反思和排斥已不具有积极意义,建立中医理论的形态学基础是中医理论发展的必然。     

解剖学与中医理论的隔阂与融合(下)

4 解剖脏器非对称特征中的阴阳规律显示出中医理论在新的历史条件下可以实现与解剖的融合 中医学认识解剖结构问题，当然要从自己的基本理论出发，最重要的首先是阴阳，同时要以确切的现代解剖内容为客观研究对象。就阴阳和解剖的关系这一具体问题而言，内脏基本结构的非对称性符合阴阳规律，中医理论在新的历史条件下可以实现与解剖的融合，从而为未来进一步的发展奠定新的基础。