卵巢黄体表达的 kisspeptin／kiss1r 系统在自然流产大鼠发病中的作用

目的：通过观察kisspeptin／kiss1r系统在卵巢黄体中的表达变化,探讨kisspeptin／kiss1r系统在自然流产发病中的作用。方法以溴隐亭构建自然流产大鼠模型,酶联免疫吸附（ELISA）法测定检测血清中孕酮（P）、雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）的水平,苏木精‐伊红（H‐E）染色观察卵巢中黄体的形态学改变,免疫组化检测卵巢黄体中kisspeptin／kiss1r的表达变化。结果与正常妊娠组相比,流产组大鼠的流产率明显增加,血清中P、E2水平明显降低,而L H水平明显升高。 H‐E染色观察流产组大鼠卵巢中黄体体积明显减小,黄体中毛细血管的数量明显下降,卵巢表达的kisspeptin／kiss1r的阳性细胞数明显减少。结论在流产模型中卵巢黄体表达的kisspeptin／kiss1r系统通过改变机体的激素水平,发挥其调节内分泌的作用。本实验的结果为进一步研究流产的发病机制及治疗方法提供一定的实验依据。     

卵巢表达的kisspeptin/kiss1r系统在卵巢早衰发生过程中的作用

目的 探讨卵巢表达的kisspeptin/kiss1r系统在卵巢早衰小鼠模型中的表达变化及发挥的作用.方法 选用6周龄雌性balb/c小鼠,随机分为正常组、对照组和POF组,其中POF组腹腔注射环磷酰胺(70 mg/kg,0.01% DMSO),对照组腹腔注射等量的0.01% DMSO.1周后,酶联免疫吸附法检测3组小鼠血清中E2、FSH水平,HE染色观察卵巢的形态学改变,免疫组化检测小鼠卵巢中kisspeptin/kiss1r的表达变化,masson法检测小鼠卵巢中纤维情况.结果 ELISA结果显示与对照组相比,POF模型组小鼠血清中E2水平明显减少,而FSH水平显著升高.POF组小鼠卵巢中生长卵泡数量明显减少,卵泡中颗粒细胞的层数明显减少,闭锁卵泡数量明显增加;除卵巢间质外,卵泡内有大量的胶原纤维存在.免疫组化结果显示与对照组相比,POF小鼠卵巢次级卵泡中 kisspeptin/kiss1r系统的阳性细胞数明显减少.结论 POF小鼠卵巢表达的kisspeptin可能通过降低卵泡对FSH的敏感性,大量的初级卵泡被募集,最终使卵母细胞耗竭.     

补肾化瘀方对PCOS大鼠卵巢颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达的影响

目的 通过观察补肾化瘀方对大鼠卵巢颗粒细胞上卵泡刺激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)蛋白的表达,探讨中药对多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢局部的影响及作用机制.方法 应用补肾化瘀方作用于以丙酸睾酮联合HCG诱导PCOS大鼠模型,采用免疫组化法,检测PCOS大鼠颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组大鼠卵巢体质量增加,呈多囊性改变,卵泡颗粒细胞减少而膜细胞层增加,补肾化瘀方组卵巢形态接近正常组.补肾化瘀方能明显提高PCOS大鼠颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达,补肾化瘀方各剂量组与模型组和妈富隆阳性对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),而中剂量组与正常对照组比较,差异均无统计学意义.结论 补肾化瘀方能提高PCOS大鼠卵巢颗粒细胞FSHR、LHR蛋白表达,可能与补肾化瘀方具有促进卵泡发育和排出的作用机制有关.     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中FSH受体的表达及其意义

目的：研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）模型大鼠卵巢组织中促卵泡刺激素受体(FSHR)基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据。方法：40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,每组20只,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型,对照组不作任何处理。应用放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化,Real-time-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测FSHR基因在卵巢组织中的表达。结果：与对照组比较,模型组血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高（P<0.05）,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低（P<0.05）。卵巢质量两组间比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中FSHR mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组（P<0.05）。结论：来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中FSHR基因表达水平与人类PCOS患者相似,该模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型。     

PGC-1ɑ在多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织的表达变化

  目的  探讨多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠模型及肥胖PCOS大鼠模型卵巢组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（PGC-1α）的表达,以及PCOS 发生的可能机制。  方法  SD大鼠30只,随机分为对照组、PCOS组及肥胖PCOS组,PCOS两组大鼠每日一次予脱氢表雄酮〔DHEA,60 mg/（kg·d）〕溶于0.2 mL注射用大豆油中皮下注射,共21 d,制备PCOS模型,肥胖PCOS模型组大鼠在DHEA制模基础上加入高脂饮食,每组大鼠各10只。造模前（0 d）和造模后第22天称体质量,取腹主动脉血检测血清睾酮（testosterone,T）水平,取大鼠卵巢组织,HE染色观察组织形态学改变,免疫组织化学染色和Western blot检测PGC-1ɑ蛋白表达。  结果   造模前3组大鼠体质量差异无统计学意义,造模后第22天,大鼠增加的体质量以及大鼠血清 T 质量浓度,均为肥胖PCOS组>PCOS组>对照组,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。大鼠卵巢组织HE染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织镜下可见不同发育时期的卵泡和少量黄体,颗粒细胞排列多为4～6层;PCOS组及肥胖PCOS组大鼠卵巢组织中未成熟的小卵泡数量明显增加,颗粒细胞1～3层排列、较松散,部分卵泡闭锁,肥胖PCOS组大鼠卵巢闭锁卵泡直径增大,颗粒细胞层数减少,卵母细胞消失等现象更明显。免疫组化染色结果显示,对照组大鼠卵巢组织PGC-1ɑ蛋白阳性表达主要分布于卵丘及颗粒细胞。从PGC-1ɑ蛋白在卵巢组织的表达平均灰度均值来看,PCOS组（0.53±0.06）和肥胖PCOS组（0.36±0.03）均低于对照组（0.75±0.03）,差异有统计学意义（P<0.05）,肥胖PCOS组PGC-1ɑ表达低于PCOS组（P<0.01）。Western blot检测结果与免疫组化染色结果一致。  结论  PGC-1ɑ表达降低与高脂环境下卵巢颗粒细胞损伤有关。PGC-1ɑ在卵巢卵泡的颗粒细胞中表达降低可能是PCOS发生发展的重要原因。     

SIRT1、FoxO3a在DHEA诱导多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢组织中的表达及意义

目的应用脱氢表雄酮（DHEA）诱导多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠模型,观察沉默信息调节因子1（SIRT1）、叉头蛋白盒转录因子3a（FoxO3a）在PCOS大鼠卵巢中的表达,探讨PCOS发病的可能机制。方法选取21日龄雌性SD大鼠20只,随机分为PCOS模型组（DHEA组）和正常对照组（NC组）,DHEA组给予DHEA皮下注射,NC组给予等量芝麻油注射,两组持续给药20d。观察卵巢光镜下(HE染色)形态学改变;应用ELISA法测定血清雄激素（T）、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）、HDL、LDL、TC和TG水平;应用免疫组化法检测实验大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3a的表达;应用荧光定时定量聚合酶链反应(real-timePCR)检测SIRT1、FoxO3amRNA的表达。结果与NC组相比,DHEA组卵巢体积明显增大。镜下见多个囊性扩张的卵泡,多见闭锁卵泡,卵泡膜细胞细胞层局部凹凸不平,颗粒细胞层几乎消失不见。血清T、LDL、TG水平明显增加（均P＜0.05）;DHEA组大鼠卵巢中SIRT1蛋白水平显著高于NC组（P＜0.01）,FoxO3a水平呈升高趋势,但差异无统计学意义（P＞0.05）。DHEA组大鼠卵巢中SIRT1、FoxO3amRNA水平显著高于NC组（均P＜0.05）。结论SIRT1/FoxO3a信号通路在PCOS模型大鼠的病理过程中可能通过作用于局部卵泡微环境,调节颗粒细胞发挥作用。     

基于Kisspeptin/GPR54系统探讨新加二甲地黄汤对PCOS模型大鼠卵泡发育的影响

目的 探讨经新加二甲地黄汤干预后的多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）模型大鼠的卵泡发育情况及其可能存在的效应机制。方法 筛选28只拥有规律动情周期的雌性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、中药组及西药组,每组7只。除正常对照组外,其余三组均连续予来曲唑-羧甲基纤维素混悬液0.1mg/（kg·d）灌胃,以构建PCOS大鼠模型。自第22天起,中药组以新加二甲地黄汤5.268g/（kg·d）灌胃,西药组以炔雌醇环丙孕酮片0.286mg/（kg·d）灌胃,正常对照组及模型组均以10ml/（kg·d）蒸馏水灌胃。3周后比较各组大鼠卵巢系数,苏木精-伊红染色观察各组大鼠卵巢组织形态学改变,对各组大鼠血清激素均采用酶联免疫吸附试验进行检测,蛋白质印迹法检测卵巢亲吻素（kisspeptin,Kp）、G蛋白偶联受体54（G-protein-coupled receptor 54,GPR54）蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠卵巢内呈现为囊状扩张和闭锁的卵泡增多,其颗粒细胞层数变少,卵巢系数增大;血清睾酮（testosterone,T）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）、Kp水平升高;血清卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、雌二醇（estradiol,E2）水平及大鼠卵巢组织中Kp、GPR54蛋白表达均显著降低（P<0.05）。予中药干预后,与模型组比较,中药组大鼠卵巢囊样扩张卵泡数量变少,颗粒细胞的层数增多,存在近成熟的卵泡,并见少量黄体存在;大鼠血清LH、T、Kp水平下降,血清FSH、E2水平及卵巢Kp、GPR54蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论 PCOS模型大鼠的卵泡发育情况经新加二甲地黄汤干预后得以改善,该治疗机制可能为通过调控Kisspeptin/GPR54系统影响FSH和LH的释放,以此影响激素含量,调整卵巢功能,使卵泡发育和排卵能力得以改善。     

IGF-I和TGF-β1在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及意义

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ（IGF—Ⅰ）和转化生长因子β1（TGF—β1）在多囊卵巢综合征（PCOS）发病机制中的作用。方法40只雌性Wistar大鼠随机分为PCOS组和对照组,每组各20只。PCOS组应用来曲唑{1-[双-（4-氰基苯基）甲基]-1,2,4-三氮唑}灌胃制备PCOS大鼠模型,对照组不作任何处理。阴道涂片观察大鼠动情周期变化;运用放免法测定大鼠血清黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）水平;光镜观察卵巢、卵泡发育情况;免疫组化法观察卵巢组织中IGF—Ⅰ和TGF—β1的表达。结果PCOS组大鼠失去规律性动情周期变化。血清T、LH浓度高于对照组（P〈0．05）,血清E2、FSH、P浓度低于对照组（P〈0．05）。IGF-Ⅰ在PCOS组颗粒细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）,TGF—β1在PCOS组卵泡膜细胞和间质细胞的表达明显强于对照组（P〈0．05）。结论来曲唑诱导的大鼠动物模型是较好的PCOS模型。IGF—Ⅰ和TGF—β1与PCOS的发病密切关。     

卵泡液中颗粒细胞 FSHR 的表达与体外受精-胚胎移植的相关研究

目的：检测超促排卵治疗过程中卵泡液内颗粒细胞卵泡刺激素受体（ FSHR ）的表达水平,探讨FSHR表达与体外受精-胚胎移植（ IVF-ET）中卵子质量和临床妊娠率的关系。方法随机选择在本中心行第一周期IVF-ET的患者35例。采卵日收集卵泡液中的颗粒细胞,检测FSHR的表达。结果卵子的卵裂率随颗粒细胞FSHR表达强度的增加而升高（r＝0．681,P＜0．05）;卵子的受精率随颗粒细胞中FSHR表达的增加而升高（r＝0．647,P＜0．05）;与临床妊娠组相比,非妊娠组患者卵泡液中颗粒细胞FSHR表达水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0．05）,年龄、不孕年限、获卵率、卵子成熟度、优胚率差异无统计学意义。结论在IVF-ET中,卵泡液中颗粒细胞FSHR的表达水平将会影响卵子的质量,进而影响临床妊娠率。     

多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞中DR5、DcR2的表达变化

目的观察DR5、DcR2在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢颗粒细胞中的表达变化,探讨PCOS大鼠卵泡发育障碍的可能发生机制。方法大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠,以构建PCOS模型,分别用免疫组织化学法、RT-q PCR分析观察并比较DR5、DcR2在PCOS组和对照组大鼠卵巢颗粒细胞的表达情况。结果免疫组织化学结果显示,在PCOS组大鼠卵巢各级卵泡颗粒细胞中,DR5的表达较对照组均显著增强(P0.05),在PCOS组大鼠卵巢窦前卵泡和窦状卵泡颗粒细胞中,DcR2的表达较对照组同级别卵泡显著增强(P0.05),在始基卵泡颗粒细胞的表达差异无显著性(P0.05)。RT-q PCR分析显示,DR5 mRNA和DcR2 mRNA在两组中都有表达,且二者在PCOS组大鼠卵巢颗粒细胞中的表达较正常对照组均明显增强(P0.05)。结论DR5和DcR2在颗粒细胞中的异常表达可能对PCOS大鼠卵泡的异常发育起到了一定作用,它们可能是通过参与颗粒细胞凋亡过程而对卵泡的发育造成了一定影响。     

葛根素对多囊卵巢综合征大鼠卵巢转化生长因子-β1表达的影响

目的:探讨葛根素对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法:40只SD雌性大鼠采用硫酸普拉睾酮钠皮下注射建立PCOS模型成功后随机分为模型对照组,葛根素高、低剂量组[120 mg/(kg.d)、80 mg/(kg.d)],另取20只健康雌性大鼠作为空白对照组。放射免疫法测定血清雄激素(Testosterone)水平变化观察卵巢组织形态学改变及排卵情况,免疫组化法测定卵巢TGF-β1表达水平。结果:与模型对照组相比,葛根素高、低剂量组血清雄激素水平和卵巢TGF-β1表达较低,但组间比较无显著差异(P均<0.05);2组卵泡膜及间质细胞增生明显改善,卵泡颗粒细胞层数明显增多,且囊性扩张卵泡及闭锁卵泡减少,有优势卵泡和黄体形成。结论:葛根素可能通过下调卵巢局部TGF-β1表达水平从而降低PCOS大鼠雄激素水平,减轻卵巢多囊样改变。     

血清抗苗勒管激素水平与多囊卵巢综合征激素特征关系的研究

目的探讨抗苗勒管激素（AMH）与多囊卵巢综合征（PCOS）卵泡发育和激素特征的关系。方法测定47例PCOS患者血清AMH、卵泡刺激素、黄体生成素、催乳素、睾酮、雌二醇水平以及双侧卵巢卵泡数（FN）,并取23例月经周期正常妇女进行对照。结果PCOS组血清AMH（32．57±13．31）pmol／L、T（3．01±0．12）nmol／L、LH（17．68±3．11）U／L水平,明显高于对照组AMH（13．06±4．59）pmol／L、T（1．31±0．02）nmol／L、LH（9．07±2．09）U／L,两组差异有统计学意义（P〈0．01）,并且两组血清AMH水平都与FN呈正相关。结论血清AMH异常可能是PCOS卵泡发育异常和性激素合成失调的原因之一;测定血清AMH水平为诊断和研究PCOS提供了一个重要的方法。     

Localization of cystathionine β synthase in mice ovaries and its expression profile during follicular development

Background In vitro fertilization (IVF) researches have suggested that cystathionine β synthase (CBS) is involved in oocyte development. However, little is known about the regional and cellular expression patterns of CBS in the ovary. The purpose of this study was to analyze the localization of CBS in mice ovaries and to investigate the expression profile during follicular development. Methods We used in situ hybridization and immunohistochemical analysis to determine CBS expression in the ovaries of female Balb/c mice. Then the follicles were collected from F1 (C57BL×Balb/c) mice and cultured in vitro. With the method of semi-quantitative RT-PCR, we also investigated the expression profile of CBS during follicular development. Results CBS was absent in the oocytes, although it was ubiquitously expressed in the ovary with the strongest expression in follicular cells at all stages. In late antral follicles, CBS expression was markedly higher in granulosa cells located close to the antrum and in cumulus cells around the oocyte. The semi-quantitative RT-PCR showed that CBS mRNA was detected in follicles at all stages in vitro. In cumulus-oocyte complexes superovulated, CBS expression also increased rapidly. Conclusions CBS was located mainly in the follicular cells in the ovaries. The level of CBS expression is high in follicles during folliculogenesis in mice. Differences in the CBS expression profile between oocyte and follicular cells suggest a role for CBS as a mediator in interactions between oocyte and granulosa cells.     

Expression of Kisspeptin/kiss1r System is Down-regulated in the Hypothalamic Arcuate Nucleus of Pubertal Male Rats with High-fat-diet

Objective To explore the potential function of nutrition on kisspeptin/kisspeptin receptor(kiss1r) system in the arcuate nucleus(ARC) of male rats.Methods Pregnant rats were obtained and male pups were used to establish obesity model. Body parameters and blood samples were evaluated. Immunohistochemistry was used to determine the localizations and protein levels of kisspeptin, kiss1r, and leptin receptor(LepR) immunoreactivity(IR) in ARC. QRT-PCR was used to determine kiss1-, kiss1r-, LepR-, and GnRH-mRNA levels.Results The establishment of obesity model was successful as body parameters and hormones levels changed noticeably. Kisspeptin-, kiss1r-, and LepR-IR were detected and protein levels decreased significantly in high-fat-diets(HFD) rats than controls.The mRNA levels of kiss1, LepR and GnRH significantly decreased in the ARC of HFD-fed rats. No difference was observed in kiss1r mRNA levels between the two groups.Conclusion These data suggest that failure to increase GnRH levels with HFD may be associated with pubertal down-regulation of LepR and kisspeptin/kiss1r system in the ARC of male rats.     

多囊卵巢综合征患者颗粒细胞AQP9的表达

目的:研究多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)卵巢组织中窦状卵泡和在超促排卵(COH)周期黄素化颗粒细胞AQP9的表达,探讨颗粒细胞AQP9表达水平与COH周期卵泡液中甾体激素水平的关系。方法:行体外受精-胚胎移植的PCOS患者18例,对照组18例。收集卵泡(直径≥1.8 cm)液,测定甾体激素E2、P和T水平;取卵时分别收集大卵泡(直径>1.6 cm)和小卵泡(直径<1.4 cm)的黄素化颗粒细胞。用RT-PCR检测COH周期黄素化颗粒细胞AQP9mRNA的表达,免疫组化定位AQP9在PCOS卵巢内窦状卵泡和COH周期的黄素化颗粒细胞的表达。结果:RT-PCR检测证实黄素化颗粒细胞有AQP9 mRNA表达,PCOS组AQP9 mRNA表达水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05),PCOS组大卵泡的颗粒细胞AQP9表达高于小卵泡,但无统计学差异。免疫组化显示PCOS患者卵巢的窦状卵泡内颗粒细胞和COH周期的黄素化颗粒细胞均有AQP9的表达,染色定位于胞浆和胞膜。在COH周期,颗粒细胞AQP9 mRNA表达水平与卵泡液中E2、P和T均无显著性相关。结论:PCOS患者卵巢组织中窦状卵泡的颗粒细胞及在COH周期黄素化颗粒细胞均有AQP9表达,推测AQP9可能通过水转运介导卵泡发育和窦卵泡形成。在COH周期,PCOS的大卵泡AQP9的表达有高于小卵泡的趋势,可能与卵泡发育有关。在COH周期,颗粒细胞AQP9 mRNA表达水平与甾体激素的分泌无相关性。     

大鼠卵巢发育过程中Smad4的表达

目的 了解转化生长因子-β超家族(TGF-βs)在调节卵泡发育过程中的信号转导模式,以探讨在不同发育阶段大鼠卵巢中Smad4蛋白及mRNA的表达。方法 选择不同发育时期大鼠卵巢,运用免疫组化方法检测卵巢中Smad4蛋白表达,并进行图像分析;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Smad4mRNA在卵巢中的表达,以GAPDH作为内对照与特异性Smad4同时进行扩增,并计算Smad4和GAPDH的RT-PCR产物积分吸光度比值来表示Smad4mRNA的含量。结果 Smad4广泛表达于卵巢组织,但主要表达在卵泡中,其表达部位和强度随卵巢的成熟度不同而变化;在卵巢发育早期,Smad4主要在原始卵泡和窦前卵泡中表达,而在间质中的表达较弱;随着卵巢的发育成熟,Smad4在间质中的表达逐渐增强,性成熟后,在窦状及成熟卵泡颗粒细胞和卵泡膜的表达与间质细胞比较无显著差异(P>0.05)。Smad4在卵泡中的表达强度也发生了变化,即随着卵泡的发育,Smad4在窦状及成熟卵泡卵母细胞的表达明显减弱,与窦前卵泡卵母细胞比较有显著差异(P<0.05,P<0.01);与窦前卵泡比较,Smad4在卵泡膜细胞的表达逐渐增强(P<0.01),而在各级卵泡颗粒细胞中的表达无显著差异(P>0.05)。RT-PCR结果显示各阶段卵巢均有mRNA的表达,从第3周起Smad4mRNA的表达明显增强,Smad4和GAPDH积分吸光度比值与出生后1 d的差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 卵巢内存在Smad4,提示TGF-β家族对卵泡发育的调节是通过Smad信号转导模式实现的。     

BDNF 及其受体在多囊卵巢综合征大鼠中的表达?

目的：研究脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体基因在来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型卵巢组织中的定量表达。方法将 SD 大鼠分成两组,模型组20只,对照组20只,每日定时称量大鼠体质量并观察两组大鼠的体质量变化。应用来曲唑诱导大鼠 PCOS 模型,放射免疫法测定血清性激素水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察卵巢组织学变化,实时定量荧光 PCR 法检测 BDNF 及 TrkB、p75基因的表达。结果模型组增加的体质量显著高于对照组(P <0.01)。与对照组比较,模型组血清睾酮、促黄体生成激素、促卵泡激素水平显著增高,雌二醇、孕酮水平显著降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。模型组卵巢体积增大,囊状扩张卵泡明显增多,黄体数量明显减少。模型组卵巢组织中 BDNF mRNA 和 p75 mRNA 水平显著高于对照组(P <0.05),而 TrkB mRNA 水平显著低于对照组(P <0.05)。结论卵巢组织内 BDNF/TrkB/p75表达水平的变化可能与 PCOS 卵泡发育障碍相关。     

经直肠超声在诊断无性生活史患者多囊卵巢综合征中的价值

目的把经直肠超声（TRS）用于无性生活史的女性患者,探讨其在诊断多囊卵巢综合征（PCOS）中的价值。方法对56例无性生活史的PCOS患者分别行经腹部超声检查及经直肠超声检查,仔细观察双侧卵巢并测量卵巢体积、卵泡个数、卵泡大小,比较两种检查方法的结果。结果两种方法测量结果显示,TRS较经腹超声（TAS）卵巢显示率更高,卵巢体积两者差异无统计学意义。卵泡数量及卵泡大小两者差异有统计学意义。经TRS较经TAS更能显示小卵泡。结论经直肠超声检查在PCOS的早期诊断中具有重要的临床意义。     

Role of TGF-β1 in the Formation of Ovarian Interstitial Fibrosis in PCOS Rat

Objective To study the role of TGF-β1 in the formation of interstitial fibrosis and capsular thickening in the PCOS rats.
Methods PCOS rat model were established by subcutaneous injection DHEA. Estradiol （E2）, testosterone （T）, follicular stimulating hormone （FSH）, luteinizing hormone （LH）, LH/FSH and fasting insulin （FINS） hormone values of the model were tested by microparticle enzyme immunoassay, the pathohistology of PCOS rat ovaries was observed by HE staining, and their ultrastructure was tested by transmission electron microscope （TEM）. The expressions of TGF-β1 in PCOS group （n =20）, and control group（n=20） were detected and evaluated by immunohistochemistry and image analysis system.
Results The results of serum E2, T, LH/FSH, FINS, the ovarian pathological-histology and the ultrastructure showed that the model was established successfully. Compared with control group： there was no significant difference of TGF-β1 expression intensity in oocytes, granulosa cells of the different developing stages of follicle in PCOS （P〉0.05）. But it was markedly higher expressed in the theca cells of antral follicles （P〈0.01）, and stromal cells （P〈0.05） in PCOS group than in control group.
Conclusion The abnormal expression of TGF-β1 in PCOS is the main cause of capsular thickening and interstitial fibrosis. TGF-β1 also takes part in regulating PCOS follicle development and atresia.