CXC趋化因子受体5在胃癌中的表达与临床意义

目的 探讨CXC趋化因子受体5(CXCR5)在人胃癌细胞株及胃癌组织中的表达特点并分析其表达的临床意义.方法 采用流式细胞术检测人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901及HGC-27中CXCR5的表达,采用组织芯片技术及免疫组织化学方法检测90例胃癌组织及癌旁组织中CXCR5的表达,并分析其临床意义.结果 流式细胞术检测结果表明,在人胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901及HGC-27中均能检测到CXCR5的表达;组织芯片及免疫组织化学结果显示胃癌组织及癌旁组织中均有CXCR5的表达,其在胃癌中高表达的比率为52.87％;肿瘤大小≤2.8 cm的胃癌患者其CXCR5高表达的比率显著低于肿瘤大小＞2.8 cm的胃癌患者,差异有统计学意义(x2=3.995,P＜0.05);胃癌组织中CXCR5的表达水平与患者其他临床病理特征无明显相关(P＞0.05).生存分析显示,CXCR5高表达的胃癌患者术后总生存率较低于CXCR5低表达的胃癌患者[风险比(HR)=1.810,95％可信区间(CI):0.980 3～3.341 0,P＞0.05].结论 CXCR5可能与胃癌发生发展有关.     

趋化因子在干细胞动员中的作用

本文阐述趋化因子基质细胞衍生生长因子（SDF-1）及其受体CXCR4在干细胞动员中的作用，趋化因子、黏附分子、造血生长因子及趋化因子受体对干细胞动员的作用。     

AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1/趋化因子受体4信号通路对人关节软骨细胞分泌基质金属蛋白酶3、9、13水平的影响

目的探讨趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)特异性拮抗剂AMD3100体外阻断基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor 1,SDF-1)/CXCR4信号通路对人关节软骨细胞分泌基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMP)3、9、13水平的影响,明确AMD3100的作用机制。方法取12例骨关节炎(osteoarthritis,OA)患者144块软骨组织(OA软骨组)和12例创伤性截肢患者144块正常软骨组织(正常软骨组)(Mankin评分均为0或1),根据添加培养液不同,每组再分为A、B、C 3个亚组。A亚组含1 000 nmol/L AMD3100及100 ng/mL SDF-1的DMEM液,B亚组含1 000 nmol/L MAB310及100 ng/mL SDF-1的DMEM液,C亚组含100 ng/mL SDF-1的DMEM液。体外培养2、4 d后,ELISA法测定培养液内MMP-3、9、13含量,RT-PCR检测软骨组织中MMP-3、9、13 mRNA表达。结果 ELISA法及RT-PCR检测示:同组相同时间点A亚组MMP-3、9、13含量及mRNA表达均显著低于B、C亚组(P<0.05)。同一时间点相同亚组OA软骨组MMP-3、9、13含量及mRNA表达均显著高于正常软骨组(P<0.05)。结论 SDF-1通过SDF-1/CXCR4信号通路可诱导人关节软骨中MMP-3、9、13的表达和释放;AMD3100可阻断SDF-1/CXCR4信号通路,使软骨细胞MMP-3、9、13 mRNA表达水平及分泌量降低,但AMD3100不能使退变的OA软骨分泌MMP-3、9、13恢复至正常软骨水平。     

核转录因子和趋化因子受体-4在肾癌中的表达及意义

目的检测核转录因子（NFκB）和趋化因子受体-4（CXCR4）在肾癌组织中表达情况,探讨两者在肾癌发生和进展过程中的意义。方法运用免疫组织化学方法检测43例肾癌组织和21例癌旁组织标本中NFκB（p65）和CXCR4阳性表达情况,分析两者与临床、病理参数的联系以及两者之间的相关性。结果 NFκB（p65）在33例（76.7%）肾癌组织和10例（47.6%）癌旁组织中表达阳性;CXCR4在29例（67.4%）癌组织和7例（33.3%）癌旁组织中表达阳性。两者于两组织中阳性表达上分别存在显著差异。NFκB（p65）与CXCR4均表达于所有Ⅲ~Ⅳ临床分期肾癌组织（100%）,显著高于Ⅰ~Ⅱ期阳性表达率（66.7%与53.3%）,而阳性表达在肾癌的不同病理分级、年龄、性别上无差异。同时,NFκB（p65）与CXCR4在肾癌中的表达之间存在相关性（r=0.44）。结论 NFκB与CXCR4与肾癌的发生和进展密切相关,两者之间可能存在调节关系。因此,NFκB与CXCR4可成为预防和治疗肾癌及其转移的靶点。     

趋化因子受体4在前列腺癌中的表达及其与转移的相关性研究

目的：研究趋化因子受体4（CXCR4）在前列腺癌（PCa）组织中的表达及其与患者血清PSA水平的相关性,探讨CXCR4在PCa转移中的作用。方法：采用EnVision免疫组织化学染色方法检测40例PCa组织（包括15例转移和25例未转移PCa组织）及配对癌旁组织和10例正常前列腺组织中CXCR4的表达情况,统计分析PCa与癌旁和正常组织CXCR4的表达差异,以及CXCR4表达与血清PSA水平及转移的相关性。结果：CXCR4蛋白在PCa中高表达,其阳性表达率为82．5％（33／40）;癌旁组织表达较低,阳性表达率为37．5％（15／40）;而正常前列腺组织中未见CXCR4表达（0／10）。与癌旁及正常组织相比,PCa组织表达CXCR4显著增高,差异有统计学意义（P〈O．01）;而癌旁组织与正常组织CXCR4表达差异则无统计学意义（P〉O．05）。PCa中CXCR4表达与癌转移特征的相关性差异具有统计学意义（P〈O．05）,不同血清PSA水平的癌组织CXCR4表达差异则无统计学意义（P〉0．05）。结论：CXCR4在PCa组织尤其在转移性PCa组织中高表达。CXCR4可能是一个独立的,较有效的转移预测指标,可为临床判断预后提供参考。研究结果为进一步研究CXCR4／SDF1与转移性PCa的关系奠定了基础。     

CXC趋化因子受体6在小鼠心脏移植排斥反应中的表达及意义

目的 研究CXC趋化因子受体6(CXCR6)在同种异体小鼠心脏移植中的表达及CXC趋化因子配体16(CXCL16)与CXCR6相互作用对移植物存活时间的影响.方法 以野生型Balb/c小鼠(H-2d)为供者(同种移植组),或以野生型C57BL/6小鼠(H-2b)为供者(同系移植组),以野生型C57BL/6小鼠为受者分别行小鼠腹腔异位心脏移植.测定同系和同种移植组小鼠移植心脏CXCR6mRNA的表达,并测定受者脾脏CD8+T淋巴细胞CXCR6的表达.另制作小鼠同种异位心脏移植模型(Balb/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者),将其分为实验组和对照组,实验组受者移植当天至发生排斥反应时腹腔注射抗CXCL16抗体,对照组受者同期注射对照抗体.记录两组移植心脏存活时间.进行CD8+T淋巴细胞的细胞毒试验,即用Balb/c小鼠脾细胞免疫C57BL/6小鼠后,获取C57BL/6小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞,将Balb/c小鼠脾细胞与C57BL/6小鼠CD8+T淋巴细胞混合培养,分别加入抗CXCL16抗体、小鼠IgG(对照抗体)和抗CD40L抗体.结果 同种移植组移植心脏中CXCR6 mRNA的表达以及脾脏CD8+T淋巴细胞上CXCR6的表达均高于同系移植组和正常对照组.抗CXCL16抗体对CD8+T淋巴细胞的细胞毒活性无影响.与对照组相比较,实验组小鼠移植心脏存活时间并未明显延长.结论 小鼠心脏移植排斥反应中CD8+T淋巴细胞CXCR6的表达上升,阻断CXCL16/CXCR6相互作用并不能延长移植心脏的存活时间.

Abstract：

Objective To investigate the expression of CXCR6 in allograft rejection and effect of CXCL16/CXCR6 interaction on allograft survival Methods Intra-abdominal heterotopic heart transplantation was performed using wild type (WT) Balb/c mice (H-2d) (allogeneic) as donors or WT C57BL/6 mice (B6, H-2b) (syngeneic) as donors, and using WT B6 mice as recipients. The intragraft expression of CXCR6 and expression of CXCR6 in CD8+ T cells of the spleens from syngeneic and allogeneic recipients were examined. The allogeneic recipients were further divided into the experimental group (n = 5) and control group (n = 6) randomly. The experiment group and control group were injected with anti-CXCL16 mAb or control mAb respectively until rejection occurred. The cardiac allograft survival in experimental group and control group was evaluated. Results Rejected allografts showed higher expression of CXCR6 than syngeneic cardiac grafts. More importantly,expression of CXCR6 in CD8+ T cells was also up-regulated by allograft rejection. However, injection of anti-CXCL16 mAb could not inhibit cytotoxic activity of CD8+ T cells. Moreover, experimental group could not prolong the cardiac graft survival time as compared with control group. Conclusion Expression of CXCR6 in CD8+ T cells is up-regulated in allograft rejection.     

趋化因子受体在肝癌细胞中的表达及其意义

目的 观察趋化因子受体(CCR1 CCR7 CXCB3 CXCR4)在人肝癌细胞系(Hep3BHepG2 HLE和HLF)的表达,并探讨其作用机制.方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、细胞免疫组织化学、流式细胞仪测定趋化因子受体在肝癌细胞表面的表达,通过肝癌细胞Hep3B体外侵袭实验即重组大鼠巨噬细胞激动蛋白(CCL3)-1对Hep3B细胞穿透人工重组基底膜能力的影响来检测趋化因子受体在肝癌侵袭转移时所起的作用,并通过激光共聚焦显微镜观察趋化因子受体在肝癌细胞侵袭转移过程中的作用机制.结果 通过RT-PCR,流式细胞术可检测到CCR1 mR-NA及蛋白在肝癌细胞中表达,免疫组织化学显示CCR1在肝癌细胞包膜和胞质内都有表达.细胞侵袭实验提示Hep3B在CCL3的刺激下,实验组Hep-3B细胞通过基底膜的数量(213±12)多于对照组细胞通过基底膜的数量(102±11),差异有统计学意义(P<0.01).运用激光共聚焦检测到实验组胞内钙离子的浓度增加到.结论 肝癌细胞系(Hep3B HepG2 HLE和HLF)的表面的表达CCRl,且CCR1在肝癌细胞侵袭转移中发挥重要的作用,其作用机制与细胞内钙离子浓度有很关.     

基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4轴经PI3K/Akt通路对胃癌细胞CD133表达的调控作用

目的 观察胃癌中基质细胞源性因子-1α/CXC趋化因子受体-4(SDF-1α/CXCR4)轴经由PI3K/Akt信号通路对下游分子CD133表达及其活性的影响.方法 免疫细胞化学染色检测胃癌KATO -Ⅲ细胞株中CXCR4、Akt、p-Akt及CD133的表达.分别用SDF-1α、AMD3100及LY294002作用于胃癌KATO -Ⅲ细胞株,半定量酶链聚合反应(PCR)检测CXCR4 mRNA和CD133mRNA的表达变化,蛋白免疫印迹法检测CXCR4、Akt、p-Akt及CD133蛋白的表达变化.结果 免疫细胞化学染色证实KATO -Ⅲ细胞呈CXCR4、Akt、p-Akt及CD133阳性表达.SDF-1α组中,CXCR4蛋白(0.980±0.083)、p-Akt蛋白(0.770±0.071)及CD133蛋白(0.890±0.078)表达与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720±0.034)比较明显增高(P＜0.05).与对照组(0.540±0.036、0.520±0.034)比较,CD133 mRNA(0.890±0.061)表达明显增高(P＜0.05).AMD3100组与对照组(0.750±0.042、0.680±0.038、0.720 ±0.034)比较,CXCR4蛋白(0.430±0.055)、p-Akt蛋白(0.350±0.050)及CD133蛋白(0.110±0.060)表达显著下降(P＜0.05).LY294002组中,p-Akt蛋白(0.100 ±0.033)、CD133蛋白(0.440±0.055)表达与对照组(0.680±0.038、0.720±0.034)比较显著下降(P＜0.05).同时,与对照组(0.540±0.036)比较,CD133mRNA(0.310±0.021)表达差异有统计学意义(P＜0.05).结论 刺激或抑制SDF-1α/CXCR4轴可经由PI3K/Akt信号通路上调或下调CD133表达.     

小鼠卵巢不同发育时期SDF-1/CXCR4轴的动态变化

目的分析基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体(CXCR4)在不同发育时期雌性ICR小鼠卵巢组织中的表达及意义。方法选择4周龄、7周龄和10周龄雌性ICR小鼠共30只,根据典型发育时期分为3组:性成熟前期(4周龄)组、性成熟期(7周龄)组及适龄繁殖期(10周龄)组,每组各10只。每组取5只收集卵巢组织,一侧卵巢提取RNA后利用qPCR检测SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平;一侧卵巢固定包埋后切片,采用HE染色观察卵巢组织形态并进行各级卵泡计数,采用免疫组化方法观察SDF-1及CXCR4蛋白在小鼠卵巢组织的表达。余下每组5只促排卵后获取卵丘卵母细胞复合物(COCs),分离卵丘颗粒细胞与卵母细胞并提取RNA,利用qPCR分别检测两种细胞中SDF-1和CXCR4的mRNA表达水平。结果 3组小鼠中性成熟前期组卵巢SDF-1 mRNA表达量显著高于其他两组(P<0.05),而CXCR4 mRNA表达量显著低于其他两组(P<0.01)。HE染色显示3个发育阶段小鼠卵巢均可见发育正常的各级卵泡;适龄繁殖期组的卵巢总卵泡数目及初级卵泡数量显著高于其余两组(P<0.01),次...     

CXC趋化因子受体6在小鼠心脏移植排斥反应中的表达及意义

目的 研究CXC趋化因子受体6(CXCR6)在同种异体小鼠心脏移植中的表达及CXC趋化因子配体16(CXCL16)与CXCR6相互作用对移植物存活时间的影响.方法 以野生型Balb/c小鼠(H-2d)为供者(同种移植组),或以野生型C57BL/6小鼠(H-2b)为供者(同系移植组),以野生型C57BL/6小鼠为受者分别行小鼠腹腔异位心脏移植.测定同系和同种移植组小鼠移植心脏CXCR6mRNA的表达,并测定受者脾脏CD8+T淋巴细胞CXCR6的表达.另制作小鼠同种异位心脏移植模型(Balb/c小鼠为供者,C57BL/6小鼠为受者),将其分为实验组和对照组,实验组受者移植当天至发生排斥反应时腹腔注射抗CXCL16抗体,对照组受者同期注射对照抗体.记录两组移植心脏存活时间.进行CD8+T淋巴细胞的细胞毒试验,即用Balb/c小鼠脾细胞免疫C57BL/6小鼠后,获取C57BL/6小鼠脾脏CD8+T淋巴细胞,将Balb/c小鼠脾细胞与C57BL/6小鼠CD8+T淋巴细胞混合培养,分别加入抗CXCL16抗体、小鼠IgG(对照抗体)和抗CD40L抗体.结果 同种移植组移植心脏中CXCR6 mRNA的表达以及脾脏CD8+T淋巴细胞上CXCR6的表达均高于同系移植组和正常对照组.抗CXCL16抗体对CD8+T淋巴细胞的细胞毒活性无影响.与对照组相比较,实验组小鼠移植心脏存活时间并未明显延长.结论 小鼠心脏移植排斥反应中CD8+T淋巴细胞CXCR6的表达上升,阻断CXCL16/CXCR6相互作用并不能延长移植心脏的存活时间.     

SDF-1及受体CXCR4在中枢神经系统的作用

趋化因子是具有趋化作用的一类细胞因子,参与白细胞迁移的调控,在炎症中诱导性表达,与炎症过程密切相关,最初的研究主要局限于免疫系统。近几年来研究发现,趋化因子不仅参与神经系统疾病的炎症过程,而且在神经细胞成熟、发育、血管生成、肿瘤、艾滋病等发挥重要作用。本文主要针对趋化因子SDF-1及受体CXCR4在神经系统中的作用及相关机制的研究成果予以综述,将有助于深入理解趋化因子与神经系统的关系,为进一步的研究提供依据。     

SDF-1/CXCR4生物轴对胆囊癌细胞增殖及迁移的影响

目的 研究胆囊腺癌中趋化因子SDF-1及其受体CXCR4的表达情况,探讨其与胆囊腺癌临床病理特点及淋巴转移的关系.方法 采用免疫组化SP法检测41例胆囊腺癌中SDF-1及其受体CXCR4蛋白阳性表达情况,并分析其与临床病理参数的关系.结果 SDF-1在胆囊癌、胆囊炎、胆囊结石组和正常对照组胆囊黏膜中的表达率分别为68.3%(28/41)、6.7%(6/90)和5.0%(1/20),CXCR4的表达率分别为51.2%(21/41)、5.6%(5/90)和5.0%(1/20),SDF-1和CXCR4在胆囊癌与慢性胆囊炎、胆囊结石组胆囊黏膜、正常对照组胆囊黏膜中的阳性率比较,差异均有统计学意义(SDF-1:χ2=64.33,P＜0.001;CXCR4:χ2=42.52,P＜0.001),胆囊癌不同病理组织学分级、Nevin不同分期、组织学不同分化程度、有无淋巴结或远处转移组间的SDF-1和CXCR4的阳性率表达差异均有统计学意义(P均＜0.05),而不同性别、年龄、有无伴发胆囊结石组、肿瘤大小间SDF-1和CXCR4的阳性率表达差异均无统计学意义(P均＞0.05),胆囊癌组织中SDF-1阳性表达率(68.3%)与CX-CR4阳性表达率(51.2%)之间存在显著正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 本研究表明,SDF-1/CXCR4生物轴与胆囊癌关系密切,提示可以通过干预SDF-1/CXCR4生物轴来治疗胆囊癌.     

大鼠肝卵圆细胞的电镜观察及SDF-1/CXCR4轴作用研究

目的 本研究通过应用AMD3100封闭卵圆细胞表面CXCR4受体,从而起到抑制趋化因子SDF-1的生物活性,观察大鼠肝卵圆细胞的生长及SDF-1,CXCR4 mRNA表达情况,探讨SDF-1/CXCR4轴在肝卵圆细胞激活、增殖、分化中所起的作用.方法 建立卵圆细胞增殖模型,分为四组,分别为:2-AAF/PH组,AMD3100/PH组,2-AAF/AMD3100/PH组,PH组,重(150±20)g的Wistar大鼠予2-AAF灌喂,联合2/3肝切除,制作卵圆细胞模型,并通过尾静脉注射AMD3100阻断SDF-1的生物学作用,分别在术后的第3、5、7、10、14、21天6个时间点各处死6只大鼠,取肝脏标本行CXCR4和SDF-1 RT-PCR,检测卵圆细胞CXCR4及SDF-1 mRNA的表达情况,并取第10天肝脏透射电镜检查,观察卵圆细胞的超微结构.结果 给予AMD3100抑制SDF-1作用后,肝脏卵圆细胞数量减少,细胞膜受体CXCR4表达下调,同时SDF-1表达也呈下调趋势.结论 抑制SDF-1活性可以在一定程度上减少卵圆细胞的增殖,SDF-1可以通过自分泌或旁分泌途径激活并促进肝卵圆细胞增殖.     

CXCR4 expression in neuroblastoma primary tumors is associated with clinical presentation of bone and bone marrow metastases

Background/Purpose

The chemokine receptor, CXCR4, has been implicated in the mechanism of tumor cell metastasis to bone and bone marrow. Neuroblastoma, a cancer of children, is well known for its potential to metastasize to these sites. The goal of this study was to investigate whether the degree of expression of CXCR4 on cells from neuroblastoma primary tumors was related to the pattern of metastatic involvement.

Methods

Archived neuroblastoma primary tumor samples and clinical data were collected from 26 patients with newly diagnosed neuroblastoma. Expression of CXCR4 (12g5 antibody) was evaluated on formalin-fixed paraffin-embedded tumor tissues using standard immunohistochemical techniques. Each tumor was graded (grade 1 through 4) based on the proportion of cells that were positive for the 12g5 antibody. Tumor grades for CXCR4 expression were compared with clinical data from each patient.

Results

Higher grades of expression (grade 3 and 4) were found in tumors from patients with high-stage disease (P < .01) and in patients with bone and bone marrow metastases (P ≤ .01). Clinical outcome in patients with tumors highly expressing CXCR4 was significantly worse (P < .01) than in those patients with low-grade CXCR4.

Conclusions

CXCR4 expression in neuroblastoma primary tumors is significantly correlated with the pattern of metastatic spread.     

趋化因子受体 CXCR4在胃癌组织中的表达及意义

目的探讨CXCR4在胃癌组织中的表达及意义。方法应用RT-PCR法和免疫组织化学方法检测30例正常胃组织、86例胃癌组织中CXCR4的表达,其中86例胃癌中包括60例淋巴结转移和8例腹膜转移。结果 CXCR4蛋白在胃正常组织未见表达,在86例胃癌组织中的阳性表达率高达66.2%（57/86）。CXCR4的表达与胃癌患者的年龄、性别、胃癌组织类型无关,而与临床转移有关。结论 CXCR4m RNA及蛋白在胃癌组织、胃癌转移淋巴组织和胃癌腹膜转移组织中的表达上调与胃癌侵袭转移的发生和淋巴结及腹膜转移有关,CXCR4很可能是协同胃癌进展、胃癌淋巴结转移,尤其是腹膜侵袭转移的一个重要分子。     

SDF-1、CXCR4及ERK1／2在病理性瘢痕中的表达及临床意义

目的：检测病理性瘢痕组织中SDF-1,CXCR4及ERK1／2的表达并探讨其在病理性瘢痕中的相互作用机制。方法：采用免疫组织化学SABC法检测66例病理性瘢痕,25例非病理性瘢痕及27例正常皮肤中SDF-1,CXCR4及ERK1／2的表达。结果：与正常皮肤及非病理性瘢痕相比,SDF-1、CXCR4及ERK1／2三者在病理性瘢痕中均高表达（P〈0．05）;在病理性瘢痕中,SDF—1与ERK1／2的表达呈正相关关系（r=0．293,P〈0．05）,CXCR4和ERK1／2的表达呈正相关关系（r=0．284,P〈O．05）结论：SDF-1／CXCR4生物轴在病理性瘢痕形成过程中可能通过调节ERK1／2途径从而在病理性瘢痕的增生中发挥重要作用。     

趋化因子受体CXCR4在结肠直肠癌中的表达及意义

目的：研究趋化因子受体CXCR4在结肠直肠癌中的表达及其临床意义。方法：采用RT-PCR法检测8种结肠直肠癌细胞株中CXCR4mRNA表达,应用蛋白印迹法检测细胞株中CXCR4蛋白表达。应用免疫组化染色法、结合组织芯片检测正常结肠直肠黏膜组织54例、结肠直肠癌组织49例中之CXCR4蛋白表达情况,并探讨其与结肠直肠癌临床病理特征的关系。结果：在8种结肠直肠癌细胞株中,CXCR4基因在HT29中表达水平最高。COL0205及SW480次之,HCTll6最低。CXCR4蛋白在结肠直肠癌组织中的表达高于结肠直肠正常黏膜组织,差异具有统计学意义（P=0．000）;在伴发转移的结肠直肠癌组织中,其表达比未发生转移者增强,差异具有统计学意义（P=0．024）。结论：CXCR4表达与结肠直肠癌转移存在密切关系,可能成为结肠直肠癌转移潜在治疗靶点。     

肝卵圆细胞分化过程中SDF-1／CXCR4生物轴的作用研究

目的探讨肝卵圆细胞的激活、增殖和分化过程中基质细胞衍生因子（stromal cell—deftvedfactor-1，SDF-1）及其受体（CXCR4）生物轴的作用机制。方法在三个对照组（2／3肝部分切除组；2/3肝部分切除组及AMD3100预处理组、2/3部分肝切除与二乙酰氨基芴和AMD3100预处理组）的参照下。用光镜与透射电镜观察观察雄性Wistar大鼠经2／3部分肝切除十二乙酰氨基芴预处理后不同时间（术后3，5，7，10，14，21d）肝卵圆细胞的数量、形态和分布变化，采用sP免疫组化法检测卵圆细胞CK18、CK19、AFP、CXCR4和SDF-1的表达，用RT-PCR方法测定SDF-1和CXCR4 mRNA表达水平。结果2-AAF／PH组术后3～10d，CK18、CK19、AFP、ADF-1和CXCR4表达阳性的细胞数量逐渐增加，CXCR4和SDF-1阳性表达见于汇管区附近肝小叶内增生的终末小胆管上皮细胞，以及与增生的胆管／终末小胆管在位置上相延续且形态相类似的卵圆细胞；术后10～14d，CKl8、CK19、AFP、ADF-1和CXCR4阳性细胞数达到最高值；之后，开始下降，至21d则下降至最低水平。自术后3dR，SDF-1和CXCR4mRNA表达水平同步升高，10d升高至峰值，较术后3，5，7d差异均有统计学意义（P均〈0．01），之后开始下降，至21d则下降到最低水平。结论SDF-1／CXCR4生物轴可能有刺激肝干细胞的活化和促进肝卵圆细胞的增殖作用，趋化因子SDF-1及其受体CXCR4可能是肝卵圆细胞的重要标志物。