bFGF在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用

目的  研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在持续高眼压下对兔视网膜神经节细胞的保护作用。方法  健康新西兰大白兔27只,其中24只（48眼）卡波姆注入前房法制成持续高眼压动物模型,随机分为2组,每只兔一眼为高眼压组(各24眼),另一眼为bFGF实验组（各24眼）;另3只（6眼）为正常组。bFGF实验组在建模过程中及成功后1、2、3周玻璃体腔内注射bFGF各1次,正常组在相应的时间仅玻璃体腔内注入与bFGF实验组等体积的磷酸缓冲生理盐水(PBS)。术后每日固定时间测量眼压,将眼压维持在30mmHg以上。分别于建模后1、2、3、4周随机处死6只兔子。完整摘除眼球行常规HE染色观察视网膜神经节细胞形态变化并计数存活细胞数目,免疫组织化学染色检测视网膜神经节细胞Bcl-2凋亡基因的表达。建模后4周行电镜观察视网膜神经节细胞超微结构的变化。结果  光镜：建模后两组神经节细胞数目均较正常组减少,自2周后高眼压组与bFGF实验组比较差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组织化学：比较视网膜神经节细胞抗凋亡蛋白（RGCsBcl-2）基因蛋白表达的阳性目标面积构成比,第3周时bFGF实验组Bcl-2基因蛋白仍保持较高水平的表达,两组比较差异有统计学意义（P<0.01）。电镜：术后4周bFGF实验组改变明显轻于高眼压组,细胞器较对照组丰富,部分线粒体仍可见完整嵴。结论  bFGF作为一种神经营养因子,对高眼压下兔视网膜神经节细胞具有保护作用。     

Fas与FasL在兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达及rh-bFGF对其表达的影响

目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用。方法:应用前房加压灌注法,升高眼内压,造兔视网膜RIRI模型。外眼及眼底正常纯种大耳白兔66只,随机分为正常假手术组(6只)、RIRI组(30只)和RIRI+rh-bFGF组(30只),均选取右眼为实验眼。RIRI组和RIRI+rh-bFGF组在建立RIRI模型后,前者给予0.9%氯化钠注射液,后者给予rh-bFGF药物治疗。常规HE染色观察视网膜组织细胞形态学的变化,免疫组织化学法检测RIRI组和RIRI+rh-bFGF组6、12、24、48、72 h 5个时间点视网膜组织中Fas、FasL蛋白的表达变化。结果:正常假手术组兔视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜的内核层和神经节细胞层可见凋亡细胞,且细胞凋亡在24 h达到高峰。Fas在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后6 h开始有少量表达,至24 h时达到高峰,随后48 h开始下降,到72 h后明显减弱。FasL在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后12 h表达开始升高,至24 h达到高峰,之后略有下降,至72 h依旧可见较高水平表达。RIRI+rh-bFGF组与RIRI组相比较,各时间点凋亡因子阳性表达趋势大致相同,且Fas、FasL表达均明显减弱(P<0.01),2组在6、12、24、48 h各时间点表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:rh-bFGF对兔RIRI保护作用机制可能与抑制视网膜内Fas、FasL表达有关。     

利鲁唑对急性高眼压致大鼠视网膜损伤的保护作用

目的 探讨腹腔内注射利鲁唑对急性高眼压所致的大鼠视网膜损伤的保护作用.方法 将120只大鼠分为正常对照组、高眼压对照组及利鲁唑干预组,每组40只.采用前房灌注的方式建立急性高眼压模型,免疫组化及末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记法(TUNEL) 分别测定3组大鼠再灌注后12、24、48、72 h的Caspase-3蛋白表达情况及大鼠视网膜各层细胞的凋亡水平,HE染色观察各组大鼠视网膜结构改变.结果 与高眼压对照组相比,利鲁唑干预组视网膜增厚及结构紊乱情况明显减轻,不同时间点Caspase-3的表达水平及凋亡细胞数明显降低(P< 0.05).结论 利鲁唑可减少大鼠急性高眼压损伤后视网膜神经节细胞凋亡,对视网膜具有一定的保护作用.     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的影响

目的:探讨兔视网膜缺血再灌注中视网膜神经节细胞凋亡及bcl-2表达的变化及苯甲酸雌二醇对其的影响.方法:将实验兔随机分为正常假手术组、缺血组、雌激素治疗组.缺血组和治疗组分为再灌注后3、6、12、24、72 h5个时间段.制作兔视网膜缺血再灌注损伤模型,通过用缺口末端标记法检测视网膜组织神经节细胞凋亡的变化;免疫组织化学过氧化酶法检测不同时段视网膜组织中的bcl-2的表达变化.结果:雌激素治疗组视网膜神经节细胞凋亡阳性细胞数在再灌注后12、24和72 h均低于缺血组(P＜0.05 ～P ＜0.01).治疗组bcl-2阳性细胞数在再灌注12、24和72 h均较缺血组显著增加(P＜0.01).结论:苯甲酸雌二醇可以增加视网膜缺血再灌注损伤时抗凋亡基因bcl-2在视网膜的表达,进而抑制细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.     

促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨促红细胞生成素（EPO）对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞的保护作用。方法新西兰大白兔35只,随机分为3组,Ⅰ组：正常对照组5只;Ⅱ组：治疗组即促红素玻璃体注射组15只;Ⅲ组：损伤组15只。Ⅱ组和Ⅲ组左眼前房注射卡波姆眼液制成慢性高眼压模型,schiotz眼压计测量眼压。Ⅱ组制模成功后开始向玻璃体腔注射r HuEPO3μl 3 000 U/ml,每周1次,连续3周。每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及TUNEL染色,检测各组实验结果。结果与Ⅰ组相比较,Ⅱ组和Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数明显减少,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与Ⅲ组比较,Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;TUNEL染色Ⅱ组和Ⅲ组模型眼视网膜神经节细胞凋亡数均高于对照眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）;Ⅱ组模型眼TUNEL染色视网膜神经节细胞凋亡数少于Ⅲ组模型眼,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论促红细胞生成素对兔慢性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用。     

尼莫地平眼膏对兔慢性高眼压致视网膜内核层及神经节细胞凋亡干预作用

目的探讨自行研制的质量分数0.03尼莫地平(NMD)眼膏对兔慢性高眼压下视网膜内核层及神经节细胞(RGCs)凋亡的干预作用。方法健康新西兰大白兔48只,随机分为正常对照组(n=16)和慢性高眼压模型组(n=32)。将质量分数0.03的NMD眼膏局部应用于慢性高眼压模型组兔右眼(A1组),左眼涂眼膏基质作为模型对照眼(A2组),4周后免疫组化法检测各组内核层及RGCs中Caspase-3的表达。结果 A1组视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白表达为(29.45±14.64)/mm2,低于A2组的(42.61±23.97)/mm2,差异有统计学意义(t′=2.095,P0.05)。结论质量分数0.03的NMD眼膏局部应用可下调慢性高眼压时视网膜内核层及RGCs中Caspase-3蛋白的表达。     

大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤形态学改变

目的: 通过光镜及电镜观察大鼠高眼压视网膜缺血再灌注不同时间点的组织病理学改变。方法: 采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注模型,分别在再灌注不同时间点取材,通过光镜和电镜观察视网膜组织形态学及超微结构改变。结果: 缺血再灌注组早期主要表现为内核层水肿增厚,晚期表现为视网膜萎缩变薄,视神经节细胞减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12 h、24 h及48 h组,凋亡细胞主要位于内核层及神经节细胞层。结论: 高眼压视网膜缺血再灌注可造成视网膜结构严重损害。     

急性高眼压模型中p75~(NTR)抑制剂对视网膜神经节细胞作用的研究

目的验证通过抑制p75~(NTR)(p75 neurotrophin receptor)可降低急性高眼压(acute ocular hypertension,AOH)对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤作用。方法应用大鼠急性高眼压模型,玻璃体腔注射p75~(NTR)抑制剂(TAT-Pep5),按建模后1、3、5 d取材,分为正常对照组、假手术组、急性高眼压组、急性高眼压+TAT-Pep5组。采用免疫荧光技术、Western blotting等方法检测急性高眼压模型中相关蛋白的表达变化。TdT介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)染色检测细胞凋亡情况。结果急性高眼压模型视网膜Müller细胞上proNGF表达增加。注射p75~(NTR)抑制剂TAT-Pep5后急性高眼压视网膜上cleavedcaspase 3蛋白量减少,并且RGCs凋亡数目减少。结论视网膜神经节细胞损伤可引起proNGF表达增加,选择性阻断Müller细胞上的p75~(NTR)或干预其信号传导通路,可以减少急性高眼压模型中RGCs凋亡。     

藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用研究

目的:探讨藏红花提取液对兔慢性高眼压视网膜神经节细胞损伤的保护作用。方法:将新西兰白兔随机分为对照组、高眼压组、治疗Ⅰ组和Ⅱ组,每组5只。高眼压组和治疗Ⅰ、Ⅱ组的兔眼前房注入3 g/L复方卡波姆溶液制作慢性高眼压模型,对照组仅作前房穿刺。治疗Ⅰ、Ⅱ组动物每日耳缘分别静注藏红花提取液20、80 mg/kg;高眼压组和对照组各注射2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续28 d。然后所有动物经心脏灌流固定,取球后视神经和视网膜,视神经包埋后作超薄切片,电镜下观察节细胞轴突;视网膜视神经作冰冻切片,进行HE染色、TUNEL染色及免疫组化检测。结果:高眼压组视网膜各层细胞排列紊乱,节细胞数目减少,神经纤维层明显变薄,轴突数目显著减少;治疗组明显改善,而治疗Ⅱ组视网膜形态结构接近对照组,各层结构层次清楚,细胞排列整齐,细胞数量基本正常。高眼压组视网膜中的凋亡节细胞及Caspase 3阳性细胞数量最多,注射藏红花提取液后凋亡的节细胞及Caspase 3阳性细胞数目明显减少,在治疗Ⅱ组仅见个别凋亡的节细胞及偶见Caspase 3阳性细胞。结论:慢性高眼压可导致兔眼视网膜神经节细胞及轴突结构损害、视网膜节细...     

Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的探讨Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达,以及与慢性高眼压大鼠视网膜损伤的关系。方法健康成年SD大鼠20只,分为正常组和实验组,每组各10只。实验组烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,造模2个月后,通过HE染色观察视网膜神经节细胞丢失情况,用免疫组织化学法检测视网膜中Bcl-2、bax的表达。结果光镜下观察实验组较正常组神经节细胞数量减少（P〈0.05）。Bcl-2蛋白在正常组及实验组大鼠视网膜上均有阳性表达,位于神经节细胞层及内核层,实验组较正常组Bcl-2表达程度有增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组大鼠视网膜中Bax蛋白在神经节细胞层有弱阳性表达,实验组Bax蛋白表达位于神经节细胞层和内核层,表达程度明显增强,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2及Bax的表达失衡可能是慢性高眼压视网膜神经节细胞凋亡的原因之一。     

Therapeutic effect of bFGF on retina ischemia-reperfusion injury

Background Basic fibroblast growth factor (bFGF) plays important roles in retina degeneration, light injury, mechanical injury, especially in retina ischemia-reperfusion injury (RIRI). This study was to investigate the therapeutical effect of bFGF on RIRI and its mechanisms.Methods Experimental RIRI was induced by increasing intraocular pressure (IOP) in the eyes of 48 rats. These rats were divided into normal control, ischemia-reperfusion and bFGF-treated groups.Histological and ultrastructural changes of in the retina of different groups were observed, and the number of retinal ganglion cells (RGCs) was quantitatively analyzed under microscopy. Apoptotic cells were detected using the TdT-dUTP terminal nick-end labeling (TUNEL) method. The expression of caspase-3 was determined by streptavidin peroxidase (SP) immunohistochemistry. Atomic absorption spectrum method was used to evaluate the intracellular calcium changes.Results At the early stage of retinal ischemia-reperfusion injury, retina edema in the treated group was significantly eliminated compared with the untreated ischemic animals. RGCs in the bFGF-treated group was more than those in the untreated ischemic group during the post-reperfusion stages. In ischemic group, apoptotic cells could be found at 6th hours after reperfusion and reached the peak at 24th hours. At 72th hours no apoptotic cells could be found. The changes in caspase-3 expression had a similar manner. The intracellular calcium of rat retina began to increase at lth hour, reached the peak at 24 hours, and began to decease at 72th hours. The change of the three markers in the treatment group showed a similar pattern, but they were all relatively less obvious.Conclusion Apoptosis may play a vital role in RIRI. bFGF may has therapeutical effects on RIRI by inhibiting the increase of intracellular calciums and caspase-3 expression.     

诱导型热休克蛋白70在大鼠视网膜的表达及其对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的　检测锌离子诱导的HSP70 在大鼠视网膜的表达及HSP70 对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法　生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注 (RIR)损伤模型 ,腹腔注射硫酸锌诱导HSP70 表达 ,作为实验组 ;腹腔注射HSP表达抑制剂 -Quercetin(槲皮素 ) ,为实验对照组 ;另取大鼠不行任何处理作正常对照组。不同时间段作视网膜HSP70 免疫组化染色 ,视网膜病理 (HE)染色、神经节细胞 (RGCs)计数 ,视网膜透射电镜观察 ,比较各组差异。结果　实验组在注射硫酸锌后 10h即见视网膜节细胞层有HSP70 阳性表达 ,16h达高峰 ,7d后仍呈弱阳性表达 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。RIR后实验组和实验对照组均有RGCs损失 ,其中RIR后 2 4h ,实验组RGCs计数多于实验对照组且有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,RIR后 3d、7d差异有显著性 (P <0 .0 1) ;透射电镜观察显示实验组损伤轻于实验对照组。结论　腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜的HSP70 表达 ,腹腔注射槲皮素可抑制此作用 ,HSP70 主要在RGCs胞浆表达 ;HSP70 能提高RGCs对RIR损伤的耐受性     

HSP72在视网膜的表达及其对抗细胞凋亡作用的研究

目的:检测锌离子诱导的HSP72在大鼠视网膜的表达及HSP72对视网膜缺血再灌注损伤所致细胞病理性凋亡的抑制作用。方法:生理盐水前房加压灌注制作视网膜缺血再灌注(RIR)损伤模型,以腹腔注射硫酸锌诱导HSP72表达作为实验组,以腹腔注射HSP表达抑制剂———槲皮素作为实验对照组,以不作任何处理的大鼠为正常对照组。于不同时间段对视网膜HSP72免疫组化染色,Tunel染色、计数凋亡细胞,比较各组差异。结果:实验组在注射硫酸锌后10 h即见视网膜节细胞层有HSP72阳性表达,16 h达高峰,注射后7 d仍呈弱阳性表达,HSP72主要在神经节细胞(RGC)胞浆表达;正常对照组及实验对照组均呈阴性表达。Tunel染色显示,RIR后12 h即有病理性细胞凋亡现象,24 h明显增多,实验组凋亡细胞计数少于对照组且有统计学意义(P<0.05)。结论:(1)腹腔注射锌离子可诱导大鼠视网膜HSP72表达,注射槲皮素可抑制此作用,HSP72主要在RGC胞浆表达;(2)RIR能导致视网膜病理性细胞凋亡,HSP72具有对抗凋亡的作用。     

视网膜缺血再灌注后c-fos、c-jun蛋白表达

目的:观察大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)后,凋亡即刻基因cfos、cjun在视网膜各层细胞中的表达变化,进一步明确凋亡即刻基因和RIR损伤发生机制的关系。方法:采用视网膜中央动脉结扎方法诱导大鼠视网膜缺血60min,解除结扎,建立RIR模型。缺血60min,再灌注0,1,3,6,12,24h作视网膜石蜡切片,cfos,cjun免疫组化观察。结果:正常对照组和缺血组未见cfos、cjun表达,RIR后,视网膜神经节细层(ganglioncelllayer,GCL)和内核层(innernuclearlayer,INL)1h开始少量表达(P<0.05),3h达到高峰(P<0.05),6h开始下降(P<0.05),24h几乎趋于正常组表达(P>0.05)。而外核层(outernuclearlayer,ONL)几乎无阳性表达。结论:cfos、cjun参与RIR损伤发生,RIR中视网膜节细胞层和内核层细胞存在凋亡征象,尤以3h组最为显著。     

缺血预处理影响兔肝缺血再灌注时细胞凋亡及调控基因Bcl-2／Bax表达的研究

摘要目的：探讨缺血预处理对肝脏细胞凋亡的影响以及与调控基因Bcl-2／Bax蛋白表达的关系。方法：90只新西兰兔被随机分为4组：假手术（SO）组、缺血再灌注（IR）组,缺血预处理（IP）组。IR和IP组进行60min的全肝缺血后恢复灌注。而IP组在缺血前采用5min缺血及5min再灌注的方法进行缺血预处理。两组又根据再灌注后处死动物,标本采集时间点分为4个亚组（IR3h,IR12h,IR24h,IR48h和IP3h,IR12h,IR24h,IR48h）,SO组于手术后24h采取肝标本。所有标本进行HE染色后光镜镜检,TUNEL法检测细胞凋亡及免疫组化检测Bcl-2／Bax基因表达水平。结果：HE染色证实,经预处理后肝脏组织损伤明显较IR组减轻。IR组和IP组与SO组比较,细胞凋亡指数（AI）差异有显著统计学意义（P〈0．01）;IP组中IP3h,IR12h,IR24h较同时间段IR组细胞凋亡指数差异有显著性降低（P〈0．05）;IP48h与IR48h相比,凋亡指数无统计学意义（P〉0．05）。Bcl-2蛋白表达：IP组与IR组及SO组比较,差异有显著统计学意R（P〈0．05）;IR组与SO组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Bax蛋白表达：IR组和Ip组与SO组比较,差异有显著性增高（P〈0．05）;IP组与IR组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：缺血预处理可能通过激活Bcl-2蛋白的表达,改变Bcl-2／Bax表达比例从而抑制肝细胞凋亡。     

兔视神经损伤后Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化

目的研究免视神经损伤后Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化。方法采用兔球后视神经钳夹伤模型，动物分别于损伤后3，7，14d处死。免疫组织化学染色观察Nogo受体在视神经及视网膜的表达变化。结果视神经损伤后3d，Nogo表达上调，视神经和视网膜均可见Nogo-A表达，其吸光度值分别为（45．3±1．3）×10^-3，（10．7±1．6）×10^-3，至损伤后7d，阳性反应达最高峰，吸光度值分别为（138．3±2．1）×10^-3，（29．4±3．3）×10^-3，至损伤后14d，视神经阳性反应下降，视网膜未见明显阳性表达。结论视神经损伤后，视神经及视网膜均可见Nogo-A阳性表达，且阳性表达随时间后延呈上升趋势，说明Nogo-A在抑制视．神经损伤后轴突再生的机制中可能起重要作用.     

兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能。结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能。结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

OCT评估磁性微珠注射诱导小鼠慢性高眼压模型的建立

  目的  探索磁性微珠前房注射诱导高眼压模型的可行性及特点，OCT在模型评估中的作用。  方法  将C57BL/6小鼠分为正常组、对照组与实验组。实验组前房内注射磁性微珠诱导高眼压，对照组前房内注射等量生理盐水，正常组不做任何处理。术前及术后第1天开始隔天检测眼压波动；建模3周后行荧光金逆行标记，建模4周后使用OCT检测两组小鼠视盘旁神经纤维厚度，并行视网膜行铺片计数各组RGCs数量。  结果  小鼠前房内注射磁性荧光微珠后，微珠可均匀分布于房角处堵塞房角。实验组小鼠眼压自注射术后1 d开始升高，平均眼压为（19.37±4.38）mmHg，3周开始眼压下降；荧光金逆行标记RGCs，建立微珠诱导小鼠高眼压模型后4周，行OCT检测RNFL厚度。实验组RNFL厚度为（27.67±6.15）μm，较对照组明显变薄，两组比较差异有统计学意义（P = 0.0082）。检测OCT后收集眼球计数RGCs，实验组RGCs为（203.83±26.35）个，与对照组比较明显减少，差异有统计学意义（P = 0.009 4）。  结论  小鼠前房注射磁性微珠可以诱导持续稳定的眼压升高并引起明显RGC数量减少，可通过OCT无创、快速、重复的检测神经纤维层厚度发现RGC损伤。     

藏红花提取液对慢性高眼压兔视网膜的影响

目的建立兔慢性高眼压模型,分析藏红花提取液对慢性高眼压兔眼视网膜的作用效果。方法选取120只新西兰家兔,随机分为对照组、高眼压模型组以及干预治疗组,每组40只共80眼。高眼压模型组以及干预治疗组家兔通过注射复方卡波姆溶液建立慢性高眼压模型,干预治疗组家兔每日静脉推注藏红花提取液。在建立模型后的7 d、14 d以及4周,各组分别处死10只动物,利用光镜观察视网膜形态学变化,并检测视网膜超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及视网膜神经节细胞（RGCs）水平,对结果进行统计学分析。结果高眼压模型组及干预治疗组视网膜均发生肿胀、萎缩,与高眼压模型组相比,干预治疗组损伤程度较轻;建立模型7d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD值明显低于对照组,MDA含量显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但干预治疗组指标变化幅度明显小于高眼压模型组（P〈0.05）;建立模型14 d时,高眼压模型组及干预治疗组SOD明显恢复,接近正常水平,MDA含量仍高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;干预治疗组RGCs数目为（287.62±23.54）个,与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,高眼压模型组RGCs数目为（62.78±10.24）个,显著低于对照组及干预治疗组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论藏红花提取液能够保护慢性高眼压兔眼视网膜功能,可作为青光眼的有效治疗药物。     

丙泊酚干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究

目的探讨大鼠视神经损伤后丙泊酚干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法 SD大鼠67只,随机取20只为正常组,不予任何处理。余行视神经钳夹法造模,造模成功42只纳入实验。随机分为:模型对照组和丙泊酚组,各21只/组。造模后4 d,以TUNEL法检测大鼠视网膜和视神经细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western-blot检测视网膜和视神经节细胞组织Caspase-3、BCL-2基因和蛋白表达。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测,处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果造模后4 d,丙泊酚组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于模型对照组(P0.05),造模后7 d与模型对照组相比,丙泊酚组Caspase-3的表达显著降低(P0.05);BCL-2的表达显著升高(P0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:模型对照组最少,丙泊酚组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P0.05)。丙泊酚组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较模型对照组大鼠短(P0.05)、波幅明显高于模型对照组(P0.05)。结论丙泊酚干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Caspase-3的表达,升高BCL-2的表达,对视神经损伤起到保护作用。