缺锌对大鼠小肠粘膜维生素D受体及钙结合蛋白基因表达的影响

目的:研究锌缺乏对生长期大鼠小肠粘膜维生素D受体(VDR)和钙结合蛋白(CaBP)基因表达水平的影响。方法:刚断奶的雄性大鼠随机分为缺锌(ZD)、配饲(PF)、对照(ZA)三组,每组10只。喂养15d后处死,取小肠粘膜,用试剂盒抽提组织RNA,用实时荧光定量PCR检测小肠粘膜VDRmRNA及CaBPmRNA的表达。结果:ZD组大鼠小肠粘膜VDR基因表达较PF组下调88.89%,PF组较ZA组VDR基因表达下调50.00%,ZD组较ZA组VDR基因表达下调94.5%。ZD组CaBP基因表达较PF组下调80.16%,PF组较ZA组CaBP基因表达下调39.76%,ZD组较ZA组CaBP基因表达下调88.50%。结论:锌缺乏通过改变VDR的活性而影响VDRmRNA,从而影响靶基因CaBP转录,进而影响钙吸收,导致骨生成障碍。     

生长期缺锌对大鼠海马Egr家族基因表达影响

目的 研究锌缺乏对生长期大鼠海马Egr家族(Egr1、Egr2、Egr3、Egr4)基因表达的影响,探讨缺锌影响学习记忆的基因转录调节机制.方法 选取刚出生的Sprague-Dawley大鼠3窝,每窝1只母鼠、10只仔鼠,3窝母鼠与仔鼠体重相近,仔鼠雌雄各半;随机分为3组:缺锌组(ZD)、配饲组(PF)、对照组(ZA),实验期60 d;用实时荧光定量PCR检测大鼠海马Egr家族(Egr1、Egr2、Egr3、Egr4)mRNA的表达.结果 大鼠海马Egr1、Egr3、Egr4基因表达在3组大鼠间差异有统计学意义(F值分别为13.631,24.435,21.825,),ZD组(2.44×10~(-3),8.72×10~(-3),1.88×10~(-2))表达量低于PF组(3.13×10~(-3),1.60×10~(-2),2.68×10~(-2))、ZA组(3.96×10~(-3),1.92×10~(-2),3.53×10~(-2)),且PF组低于ZA组;海马Egr2基因表达在各组间差异无统计学意义.结论 缺锌使海马锌指蛋白Egr1、Egr3、Egr4基因表达下调,是影响海马学习记忆的机制之一.     

维生素D受体基因多态性对血铅及血清钙影响

目的探讨维生素D受体（VDR）基因多态性与接铅工人血铅和血清钙的关系。方法整群抽取成都市郊区某炼铁厂接铅作业人员112人,抽取其静脉血进行血铅、血清钙和基因多态性测定,按基因型测定结果分组分别比较其血铅、血清钙的差异,并进行血铅和血清钙的相关性分析。结果112名男性接铅工人中,99人（88.4%）为VDR-bb型,10人（8.9%）为VDR-Bb型,3人（2.7%）为VDR-BB;基因型的分布符合遗传学上的Hardy-Wein-berg平衡（P=1.0）。VDR-Bb/BB型的血铅高于VDR-bb型,但血清钙低于VDR-bb型。血铅和血清钙的相关性分析结果显示,VDR-bb型的相关系数r=-0.286,P=0.004;VDR-Bb/BB型的相关系数r=-0.451,P=0.122。结论维生素D受体基因多态性对接铅工人血铅和血清钙有一定影响。     

缺锌对生长期大鼠行为及海马细胞钙状态的影响

为探讨缺镜对生长期大鼠行为以及海马细胞内游离钙([Ca^2 ])和活性钙调素（CaM)水平的影响。选用21只雄性Wi star大鼠，随机分为缺锌组，对喂组，对照组，缺锌组组饲以缺锌饲料，对喂和对照组饲以普通饲料，喂饲3周后，用旷场试验进行为行为测定，之后处死大鼠，分别用Fura-2双波长荧光法和流式细胞术测定动物海马细胞[(Ca^2 ])i和活性CaM水平。结果表明，缺锌组组大鼠在旷场内的行为与对照组出现明显差异，其海马细胞[Ca^2 ]i明显高于对照和对喂组，缺锌组和对喂组大鼠海马细胞活性CaM水平均明显低于对照组，缺锌组组大鼠细胞活性CaM水平也明显低于对喂组，缺锌对生长期大鼠行为的影响可能与其影响海马神经元的钙状态有关。     

锌、钙和维生素D对生长期大鼠骨密度影响的实验研究

【目的】探讨微量元素锌(zinc,Zn),元素钙(calcium,Ca)和维生素D(vitamin D,VitD)缺乏对生长期大鼠骨密度、骨质厚度的影响。【方法】选择Wistar大鼠,喂予不同营养成份的人工合成饲料,建立不同的营养缺乏动物模型。测量各组大鼠体重和身长变化,血浆微量元素含量,血清骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP),胫骨骨密度CT值,骨质厚度。【结果】10周实验结束时,低Ca组血浆Ca含量降低(P<0.01),缺VitD组与缺Zn组的血浆Ca含量无变化(P>0.05);缺VitD组与缺Zn组的血浆微量元素Zn含量降低(P<0.01和<0.05),两组之间差异无显著性(P>0.0 5),低Ca组血浆微量元素Zn含量无变化(P>0.0 5);缺VitD组,低Ca组,缺Zn组BALP均明显升高(P<0.01),三组间差异无显著性(P>0.05)。缺VitD组、低Ca组、缺Zn组的骨密度CT值降低(P<0.01),缺Zn组的骨密度CT值低于缺VitD组和低Ca组(P<0.01);缺VitD组与低Ca组的骨密度CT值降低的程度基本相同(P>0.05)。缺VitD组与缺Zn组骨质厚度明显变薄(P<0.01),两组之间差异无显著性(P>0.05);低Ca组骨质厚度也变薄、但变化不明显(P>0.05)。【结论】Zn,VitD,Ca的缺乏或不足都可以造成骨密度降低、骨质厚度变薄、BALP升高。     

维生素D受体及维生素D作用进展

维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因上存在多个多态性位点,与许多疾病的发生发展密切相关.维生素D在骨代谢、免疫性疾病、肿瘤、糖尿病等疾病中作用被进一步发现,并在治疗许多疾病中得到应用.本文对维生素D受体及维生素D作用的进展进行综述.     

女性维生素D受体基因FokI遗传多态性对维生素D受体蛋白的影响

目的:探讨女性人群维生素D受体(VDR)基因5’端转录起始位点FokI多态性对VDR蛋白水平的影响。方法:以229例女性人群作为研究对象,采用PCR-RFLP检测其VDR基因FokI位点多态性,ELISA检测血浆VDR蛋白水平。结果:FokI位点基因型符合H-W平衡检验;基因型以杂合子Ff为主,占50.26%;FF基因型女性的血浆VDR水平为82.67±34.14 pmol/ml,显著低于Ff(103.78±17.48 pmol/ml)或ff基因型(114.73±53.00 pmol/ml);VDR水平与年龄明显相关。结论:女性人群VDR基因FokI多态性与血浆VDR蛋白水平相关,FF基因型具有较低的VDR水平。     

维生素D调节肠道钙吸收的研究进展

钙是人体内重要的常量元素, 它主要来源于食物。通过肠道钙的吸收、肾脏钙的重吸收和骨的重建维持体内钙的稳态。维生素D是影响肠道钙吸收的主要因素, 它在人体内经过一系列的代谢过程, 生成具有极高生物学活性的1, 25-(OH)2D, 进入细胞中与维生素D受体结合, 从基因水平调节钙吸收途径的多个位点。笔者主要对肠道钙吸收的跨细胞途径和细胞旁途径的多个维生素D调节位点进行综述。     

孕期鼠补充维生素D对子鼠胸腺维生素D受体表达

目的 研究给予母孕期大鼠补充不同剂量维生素D,检测子代鼠胸腺中VDR表达变化。方法 健康雌性Wistar大鼠18只,雄性Wistar大鼠9只,以每日晚间17时将雌鼠、雄鼠按2∶1合笼,次日8时对雌鼠阴道分泌物涂片,在40倍光学显微镜检查到精子表示受孕,记为妊娠0 d( gestational day 0,GD0) 。将孕鼠随机入对照组、维生素D低剂量、维生素D高剂量组。于GD 15 d起对照组每日给予肌肉注射生理盐水0.25 ml/(kg·次),低剂量组给予肌肉注射维生素D 20 μg/kg,高剂量组给予肌肉注射维生素D 100 μg/kg,直至子鼠娩出。子鼠哺乳21 d后分离子鼠胸腺,Real-time PCR检测VDRmRNA表达水平,Western blot检测VDR蛋白表达水平。结果 通过Real-tine PCR分析仔鼠胸腺VDR基因表达三组之间差异无统计学意义(P＞0.05)。Western blot检测VDR蛋白水平的表达显示,低剂量及高剂量组VDR蛋白的表达量均高于对照组,三组之间差异存在统计学意义(P＜0.05)。结论 给予母鼠补充维生素D,其仔鼠胸腺VDR蛋白表达量明显增加,与维生素D补充量呈正相关。     

1,25—二羟维生素D3对基因表达的调控

自70年代初发现了活性维生素 D(Calcitr-iol,1,25-二羟胆钙化醇)受体(VDR)后,有关1,25-(OH)_2-D_3的生物活性,VDR 结构及功能的研究取得了飞速的进展。已证实 VDR广泛分布于肠道、骨组织、肾脏,单核—巨噬细胞、激活的淋巴细胞,以及某些肿瘤细胞;1,25-(OH)_2-D_3和 VDR 有高度亲合力(KD=1～50×10~(-11)M),形成的复合物通过与靶基因相互作用,影响钙,磷代谢,骨质形成,某     

锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3.5基因表达的影响

为研究锌缺乏及补锌对小鼠胚胎HOX3 5基因表达的影响 ,将昆明种雌性小鼠随机分为缺锌组(ZD)、缺锌后补锌组 (ZR)和常锌对照组 (ZN)。ZD组及ZR组喂饲含锌量为 (3 0± 0 5 )mg kg的缺锌饲料 ,但ZR组小鼠从孕第 7天开始改喂含锌量为 30mg kg的常锌饲料。ZN组小鼠一直食用常锌饲料。经 2 5天喂养后 ,与同系成年雄鼠交配。于妊娠第 12天时处死动物 ,并立刻剖腹取出胎鼠。用地高辛标记的探针 ,采用原位杂交方法检测小鼠胚胎HOXC4(3 5 )基因mRNA在鼠胚冰冻切片上的表达量。结果发现 :ZD、ZR组HOX3 5基因阳性表达的面密度及其平均光密度明显低于ZN组 (P <0 0 5 )。提示 :锌缺乏时可导致HOX3 5基因表达量下降 ,这种调控作用乃发生在胚胎发育的早期 ,从孕早期 (孕 7天 )开始补锌仍无法纠正     

维生素D缺乏性佝偻病遗传易感性的研究

目的研究维生素D受体基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术检测159例维生素D缺乏性佝偻病和78例正常儿童VDR基因ApaI位点的多态性,比较两组之间VDR基因型和等位基因的频率。结果维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点基因型分布频率分别为AA(10%),Aa(46%),aa(44%)和AA(6%),Aa(35%),aa(59%),两组之间的差异无显著统计学意义(χ02.05(2)=5.991,χ2=4.7933,χ2<χ02.05(2),P>0.05);维生素D缺乏性佝偻病患儿和对照组儿童的VDR基因ApaI位点等位基因分布频率分别为A(33%)、a(67%)和A(24%)、a(76%)两组之间的差异无显著统计学意义(χ2=2.07,P>0.05)。结论VDR基因ApaI酶切位点的多态性与维生素D缺乏性佝偻病的发病可能无关联。     

维生素D受体基因TAQI多态性及其缺乏性佝偻病易感因素研究

【目的】　通过研究维生素D受体 (vitaminDreceptor ,VDR)基因多态性与维生素D缺乏性佝偻病易感性的相关性 ,探讨维生素D缺乏性佝偻病的遗传易感因素。　【方法】　利用限制性内切酶TaqⅠ ,应用聚合酶链反应 限制性片断长度多态性分析及基因测序等技术测定 3 4例维生素D缺乏性佝偻病患儿和 5 2例正常儿童的VDR基因多态性 ,比较两组VDR基因型和等位基因的分布频率。　【结果】　在佝偻病患儿中TT、Tt、tt基因型分布频率分别为 88.2 %、11.8%、0 % ,T、t等位基因的分布频率分别为 94.1%、5 .9%。而正常对照组TT、Tt、tt基因分布频率分别为 90 .4%、9.6%、0 % ,T、t等位基因的分布频率为 95 .2 %、4.8%。佝偻病组和正常对照组TT、Tt、tt三种基因型分布频率差异无显著性 (χ2 =0 .0 0 9,P >0 .0 5 ) ,两组T和t等位基因的分布频率差异亦无显著性 (χ2 =0 .12 3 ,P >0 .0 5 )。　【结论】　VDR基因TaqⅠ酶切位点多态性与维生素D缺乏性佝偻病发病无关联。     

维生素D受体基因与骨量的关系

近年来对维生素D受体(VDR)基因和骨量关系的研究颇有争议。有许多研究认为维生素D受体基因多态性与骨量有关联。但还有一部分研究未能证实VDR基因多态性与骨量的关联。本文就VDR基因与钙吸收、骨量、药物治疗的关系和VDR基因的协同作用以及与其它基因、环境因素的交互作用对骨量影响的研究进展进行了综述。     

Single high-dose vitamin D at birth corrects vitamin D deficiency in infants in Mexico

Abstract

This study examined the prevalence of vitamin D deficiency in mothers and infants in Tijuana, Mexico and determined the effect of a single oral dose of 50?000?IU vitamin D₃ at birth on 25-hydroxyvitamin D (25[OH]D) levels during infancy. Healthy infants were randomized to receive vitamin D₃ or placebo at birth. At birth 23% of infants were vitamin D deficient and 77% had vitamin D insufficiency (mean 25[OH]D level 18.9?ng/ml); 10% of mothers were vitamin D deficient and 61% were insufficient. Infants receiving vitamin D₃ had higher 25(OH)D levels at two months (N?=?29; 33.9 versus 24.2?ng/ml) and six months (N?=?21; 36.5 versus 27.4?ng/ml). Exclusively breastfed infants had lower 25(OH)D levels at two months (14.9 versus 33.4?ng/ml). Vitamin D deficiency is common in infants and mothers in Tijuana, Mexico. A single dose of vitamin D₃ at birth was safe and significantly increased 25(OH)D levels during infancy.     

未绝经汉族女性维生素D受体基因与骨钙素

目的　了解维生素D受体 (VDR)基因的限制性内切酶 (BsmI)多态性在中国长春地区未绝经健康女性中的分布 ,并进一步探讨其与骨钙素 (BGP)的关系。方法　应用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性解析 (PCR RFLPs)技术检测 186例在长春地区生活 10年以上无亲缘关系的未绝经健康汉族女性的VDR基因型 ,用放免法测血清BGP ,同时考察它们之间的关系。结果　VDR基因型分布频率为Bb基因型 2 3例 (12 4 % ) ,bb基因型 16 3例(87 6 % ) ,BB基因型缺如。b等位基因在本组人群中分布高达 93 8%。各型的BGP分别为 :Bb型 (4 5 95± 1 135 )μg/L ,bb型 (4 5 34± 1 2 6 7) μg/L。 2组基因型的BGP比较 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。 结论　长春地区未绝经汉族女性的VDR基因型与BGP之间无相关关系。     

维生素A缺乏对大鼠铁代谢影响

目的 研究维生素A(VA)缺乏对大鼠铁营养状况和肝脏转铁蛋白受体(TfR)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠52只,按体重随机分为4组,每组13只,Fe和VA正常对照组(I组),Fe正常VA完全缺乏组(II组),Fe正常VA轻度缺乏组(Ⅲ组),Fe和VA轻度缺乏组(IV组).喂饲8周后处死,测定血清VA、血红蛋白、血清铁、血清转铁蛋白受体、血清铁蛋白、肝脏铁含量,脾脏铁含量,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组大鼠肝脏转铁蛋白受体(TfR)mRNA的表达.结果 结果与对照组比较,VA缺乏使血清铁、血清铁蛋白含量显著降低(P<0.05),血清转铁蛋白受体水平、脾脏铁含量显著升高(P<0.05),VA缺乏时肝脏TfRmRNA表达显著增强.结论 维生素A缺乏可能通过影响铁吸收、储存、转运变改体内铁的营养状况,VA缺乏时,肝脏可能通过铁调节蛋白(IRE-ⅠRP)途径使TfR mRNA的表达水平增加.