牛磺酸对亚硒酸钠性白内障抑制作用的实验研究

目的 研究牛磺酸对亚硒酸钠性白内障的抑制作用。方法 从注射亚硒酸钠前２天,给Ｗｉｓｔａｒ大鼠每日腹腔注射一定浓度的牛磺酸,定期用裂隙灯显微镜检查。结果 ０．５％的牛磺酸对晶体无明显的保护作用,而１％、２％和４％牛磺酸可显著延缓核混浊的发生和发展,２％和４％的牛磺酸还可延缓皮质混浊的发展。结论 牛磺酸对亚硒酸钠性白内障有明显的抑制作用,它的作用强度与剂量成正比。牛磺酸有可能成为一种抗亚硒酸钠性白内障     

牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的FT拉曼及FT红外光谱分析

目的 探讨亚硒酸钠性白内障中晶状体蛋白成分和结构的变化以及牛磺酸对这些变化的抑制作用。方法 首次用傅里叶变换拉曼光谱和红外光谱同步研究牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障晶状体中一些基因伸缩振动的变化。结果 亚硒酸钠性白内障晶状体中巯基和色氨酸的伸缩振动明显降低,蛋白质分子一些基团的伸缩振动在白内障形成之初就发生明显改变,牛磺酸可抑制上述变化。结论 亚硒酸钠性白内障形成之初,晶状体蛋白中ＳＨ－（巯基）、ｔｒｐ－（色氨酸）、ｐｈｅ－（苯丙氨酸）和ＣＨ２－（亚甲基）等就受到损伤,牛磺酸可保护这些基团,这可能是牛磺酸抑制亚硒酸钠性白内障的机理。     

牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障昌状体中游离氨基酸含量的影响

目的：研究腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中游离氨基酸含量的影响。方法：测定第一次射亚硒酸钠后及每日腹腔注射一次牛磺酸的大鼠的第2、5、9、14天,大鼠晶状体中游离氨基酸的含量。结果：除牛磺酸、天冬氨酸和羟脯氨酸的含量明显下降外,其它大部分氨基酸的含量显著升高,在诱发后的第5天最明显;腹腔注射牛磺酸可显著抑制上述变化。其作用在诱发后的第2天和第5天最明显,结论：腹腔注射牛磺酸可显著抑制亚硒酸钠引起的晶状体中游离氨基酸含量的变化。     

牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中游离氨基酸含量的影响

目的研究腹腔注射牛磺酸对大鼠亚硒酸钠性白内障晶状体中游离氨基酸含量的影响.方法测定第一次注射亚硒酸钠后及每日腹腔注射一次牛磺酸的大鼠的第2、5、9、14天,大鼠晶状体中游离氨基酸的含量.结果除牛磺酸、天冬氨酸和羟脯氨酸的含量明显下降外,其它大部分氨基酸的含量显著升高,在诱发后的第5天最明显;腹腔注射牛磺酸可显著抑制上述变化,其作用在诱发后的第2天和第5天最明显.结论腹腔注射牛磺酸可显著抑制亚硒酸钠引起的晶状体中游离氨基酸含量的变化.     

亚硒酸钠诱发幼鼠白内障机理的研究

以亚硒酸钠作为白内障的诱发剂,成功地诱发10～15天龄的幼鼠形成核性白内障。观测到形成白内障后,眼组织中硒含量比对照组高约7.86倍,其眼组织和静脉血中SOD酶活性分别下降54.98%;67.52%。体外模型体系ESR实验表明:亚硒酸钠和类似于眼组织内环境的物质GSH,H_2O_2反应可产生超氧阴离子自由基(O_2~-)。由以上动物实验和体外模型体系实验的结果以及对前人工作的总结,证实了亚硒酸钠诱发幼鼠白内障的机理属活性氧自由基损伤眼组织的自由基机理。     

亚硒酸钠诱导白内障的机理研究

在pH8.0-8.5条件下,谷胱甘肽、氧或过氧化氢过量时,微量的10~(-4)mol·L~(-1)亚硒酸钠能使鲁米诺产生稳定的化学发光。发光强度依赖于酸度、谷胱甘肽浓度、氧及过氧化氢的浓度。超氧化物歧化酶(SOD)对鲁米诺发光有明显的抑制作用。SeO_3~(2-)在眼内催化产生活性氧可能是产生白内障的原因。     

姜黄素对大鼠硒性白内障的影响

背景姜黄素能清除机体中产生的自由基和超氧负离子,从而抑制脂质过氧化反应。研究证实姜黄素具有抗晶状体氧化损伤的作用,但其对年龄相关性白内障的作用尚不清楚。目的观察姜黄素对实验性大鼠硒性白内障的影响。方法选用12日龄健康SD大鼠30只,按随机数字表法将其随机分为空白对照组、模型对照组、姜黄素组,每组10只。除空白对照组外,模型对照组和姜黄素组大鼠均采用皮下注射亚硒酸钠的方法建立硒性白内障模型,并于造模的同时,给予姜黄素组大鼠质量分数0．005％姜黄素灌胃,每131次,共2周。于实验开始后第4、7、10、14天在裂隙灯显微镜下观察各组大鼠晶状体的混浊程度并进行评分。在实验结束后摘出大鼠晶状体,用生化测定法测定晶状体中丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性。结果空白对照组大鼠晶状体在整个实验过程中保持透明。与模型对照组大鼠比较,姜黄素组大鼠Ⅲ、Ⅳ、V级晶状体混浊的时间明显延迟,差异均有统计学意义（P〈0．05）。实验结束时,3个组MDA含量及SOD、GSH—Px活性的总体比较差异均有统计学意义（MDA：F=215．42,P〈0．01;SOD：F=46．83,P〈0．01;GSH—Px：F=44．29,P〈0．01）。模型对照组、姜黄素组晶状体中SOD的活性明显低于空白对照组,差异均有统计学意义（P〈0．05）,但姜黄素组SOD活性明显高于模型对照组（P〈0．05）;模型对照组和姜黄素组晶状体中MDA含量均高于空白对照组（P〈0．01）,姜黄素组中MDA含量较模型对照组低（P〈0．01）;模型对照组GSH—Px活性较空白对照组显著下降（P〈0．01）,姜黄素组GSH—Px活性较模型对照组高（P〈0．01）。结论姜黄素能显著延缓大鼠硒性白内障的形成过程,但不能抑制硒性白内障的发生发展。姜黄素延缓大鼠硒性白内障形成的机制可能为提高大鼠晶状体的抗氧化能力。     

亚硒酸钠诱发大鼠白内障实验方法的改进

白内障是致盲的主要厩因之一,因此,深入探讨发病机理尤为重要,建立一个理想的白内障动物模型对研究白内障的发生,发展机制及防治的研究有着重要意义.许多因素都能诱发白内障,膳食中硒含量的过量与缺乏均对晶体有不利影响,含硒的无机物亚硒酸钠诱发大鼠白内障的实验方法可建立较为理想的动物模型。一些学者分别给大鼠乳鼠注射不同剂量的亚硒酸钠在两周左右时,可诱发大鼠出现间歇性核型或成熟期白内障,其诱发白内障的时间较长,(1,2,3)本实验旨在改进其方法,以小剂量隔日注射(共三次)的方法,     

亚硒酸钠诱发动物白内障模型的研究进展（一）

硒元素Se,1817年由Berzelins发现,它与硫元素具有许多相似的化学性质;1874年,制备出厂第一个含硒有机化合物乙硒醇(ethylselenol)。在这以后的很长一段时间里,人们对硒有机化合物了解得很少,被认为仅仅具有化学特性,主要以无机形式存在,如H_2Se、H_2Se_2O_3、H_2SeO_3、H_2SeO_4等。十九世纪三十年代,发现硒对牛和其它牲畜有很强的毒性作用,硒化合物的生物特性才受到更多的关注。1957年证实了硒是食物中的重要成份,能防止大鼠发生严重肝坏死,牲畜的一些严重疾病实际上是硒缺乏症。1975年,     

L-肌肽对大鼠硒性白内障的影响

目的 研究L-肌肽防治大鼠硒性白内障的作用.方法 实验研究.用亚硒酸钠制作大鼠白内障模型,分为3组,每组9只,分别用50 g/L、20 g/L的L-肌肽滴眼液及生理盐水滴眼3周,观察大鼠晶状体变化情况.将大鼠白内障晶状体体外培养,分别加入1.00、0.10及0.01 g/L的L-肌肽无血清营养液,培养1周,观察大鼠晶状体变化.再将培养的大鼠白内障晶状体进行双向电泳实验.采用方差分析对各组间的均数进行比较.结果 大鼠用药1周,50g/L、20g/L的L-肌肽组和对照组的晶状体病变度数分别为2.22±0.65、2.39±0.98及2.83±0.38;50 g/L的L-肌肽组病变轻于对照组,差异有统计学意义(P=0.013).用药2周和3周,3组间晶状体病变差异无统计学意义(P>0.05).大鼠自内障晶状体培养1周,1.00、0.10及0.01 g/L的L-肌肽组晶状体病变与对照组差异无统计学意义(P>0.05).双向电泳结果显示:药物组蛋白总数为182,对照组为161,药物组高相对分子质量蛋白数量减少,低相对分子质量蛋白数量增多.结论 50 g/L的L-肌肽可抑制大鼠白内障早期病变的发展;肌肽在体外可使大鼠白内障品状体蛋白发生变化,对白内障晶状体病变程度作用不明显.     

儿童先天性和外伤性白内障的手术效果观察

目的 评价儿童先天性和外伤性白内障手术的效果。方法 对77例（101眼）儿童行白内障摘出手术,其中78眼植入人工晶状体,25眼后囊截开,16眼行前段玻璃体切除。对术后随访1月－2年的59眼进行并发症分析。其中先天性白内障31眼,外伤性白内障17眼进行视力变化分析。结果 术后脱盲率77．1％,脱残率50．0％。主要并发症为晶状体前渗出膜、后囊浑浊、人工晶状体夹持。结论 儿童白内障术后视力均有提高,但并发症明显高于成年人,因此对3岁以下儿童人工晶状体植入持慎重态度。对于先天性白内障,尤其是完全性、致密核性、单侧白内障应尽早手术。对于外伤性白内障在积极控制炎症情况下尽早手术。术后随访、抗弱视治疗至关重要。     

Lipid peroxidation in rod outer segments. Role of hydroxyl radical and lipid hydroperoxides.

Lipid peroxidation of rod outer segment (ROS) membranes has been implicated in the pathogenesis of numerous ocular disease processes. The hydroxyl radical might be involved in initiating the reaction. An in vitro system was developed to study lipid peroxidation of the ROS and the role of the hydroxyl radical. Bovine ROS were suspended in various concentrations of ferrous sulfate, incubated for 10 min at 37 degrees C, treated with diethylenetriamine pentaacetic acid to chelate the iron, and subjected to a thiobarbituric acid assay for malondialdehyde. A predictable increase in lipid peroxidation occurred in the presence of Fe+2. No effect was seen in the presence of Fe+3. Adding hydrogen peroxide, which would form the hydroxyl radical by reacting with Fe+2, had no effect at low concentrations. At higher concentrations, lipid peroxidation was inhibited, presumably from the oxidation of Fe+2 to Fe+3. Ethanol, a known hydroxyl radical scavenger, had no inhibitory effect in concentrations up to 0.50 mol/l. Conversely, cumene hydroperoxide and linoleic acid hydroperoxide, which form hydrophobic radicals, stimulated lipid peroxidation in the presence of Fe+2. These findings suggest that, under these experimental conditions, the hydroxyl radical is not an initiator of lipid peroxidation in ROS. They provide evidence that endogenous lipid radicals may initiate the reaction.     

环加氧酶抑制剂在白内障术后的应用

目的 探讨环加氧酶抑制剂(0.1％普南扑灵滴眼液)控制白内障术后炎症反应的疗效和安全性。方法 将入选对象60例(60眼)随机分为3组,每组20例(20眼)。A组:术后给予典必殊滴眼液7天,之后给予普南扑灵滴眼液7天;B组:术后予典必殊滴眼液14天。C组:术后予普南扑灵满眼液14天。均自术后第1天起使用,每日4次,观察比较术后第1、7、14天各组症状、体征,视力及眼压变化。结果 术后各期3组的症状、体征均有明显好转,各期各组内的得分差异有显著性意义(P<0.05)C组同A、B组比较在术后7天、14天差异有显著性意义(P<0.05)。术后各期各组内的眼压值差异无显著性意义(P>0.05),但B组眼压在术后14天显示有升高的趋势。结论 典必殊和普南扑灵滴眼液先后联合应用是控制白内障术后炎症反应更为安全有效的治疗方法。     

牛磺酸对链脲佐菌素-糖尿病性白内障干预机制初探

探讨不同浓度牛磺酸对链脲佐菌素(STZ)-糖尿病性白内障的干预机制。方法：100只雄性SD大鼠,随机平均分为5组,腹腔注射STZ溶液(55mg／kg体重)诱发糖尿病性白内障,牛磺酸治疗组大鼠每日腹腔注射1次牛磺酸(5mL／kg体重)。定期测定各组大鼠血糖浓度,实验结束时测定各组血清中甘油三酯等生化指标及胰岛素水平,用毛细管电泳仪检测房水及晶状体中牛磺酸含量。结果STZ组大鼠在诱发的第3周晶状体开始出现囊泡或轻度混浊,而牛磺酸明显抑制了牛磺酸治疗组早期白内障的发生。诱发的第4～12周,STZ组晶状体混浊度迅速加重,而4％或8％牛磺酸组则明显延缓了白内障的发生。4％和8％牛磺酸治疗组在STZ诱发的第4天、第4周、第8周(4％牛磺酸组)的血糖均显著低于STZ组,第12周牛磺酸治疗组与STZ组的血糖值无显著意义。4％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平显著低于STZ组(P=0.004),8％牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平也明显低于STZ组(P=0.010)。8％牛磺酸治疗组大鼠的房水中牛磺酸浓度高于STZ组,差异有显著意义(P=0.036),其晶状体中牛磺酸浓度也高于STZ组,差异有非常显著意义(P=0.000)。结论牛磺酸对STZ．糖尿病性白内障的干预作用具有剂量依赖性,其干预机制不仅与其降低血糖、降低甘油三酯水平、改善脂质代谢有关,特别与其提高房水和晶状体中牛磺酸含量,使晶状体免受氧化损伤有重要关系。     

老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究

目的 探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系。方法 本文测定了３９例老年性白内障患者晶状体ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活力;４８例血浆ＭＤＡ含量、红细胞ＳＯＤ活力,并以１２例正常人对照。结果 老年性白内障患者晶状体内ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０５）,高于对照组（Ｐ〈０．０１）,红细胞ＳＯＤ活力低于显著对照组（Ｐ〈０．０１）,机体脂质过氧化水平明显升高。结论 自由基引发的脂质过氧化水平明显升高。结论     

整合素连接激酶在白内障发病过程中的作用

整合素是一种在哺乳动物体内广泛表达的细胞表面受体,整合素连接激酶(ILK)是整合素信号通路的关键激酶,其与整合素结合进行细胞与细胞外基质(ECM),甚至细胞与细胞之间的信号传导.目前的研究发现,ILK及其整合素信号通路的活化可以激活磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)和转化生长因子β/Smad蛋白(TGF-β/Smad)介导的细胞增生、黏附和迁移,引起晶状体上皮细胞异常增生和纤维化,还能激活糖原合成酶激酶3β/β-链蛋白(GSK3β/β-catenin)等信号通路,介导水通道蛋白(AQPs)调节水转运过程,最终导致晶状体内囊泡运输受限,渗透压改变,从而引起白内障.白内障是世界主要的致盲眼病之一,其主要由于老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒和局部营养不良等引起的晶状体囊膜损坏,使其渗透性增加,丧失屏障作用,或导致晶状体代谢紊乱,使晶状体蛋白发生变性,形成混浊,但其发病机制尚未完全阐明.ILK可以通过多种信号通路介导人晶状体上皮细胞的移行、黏附、增生和凋亡,因此深入研究ILK在白内障发病中的作用对白内障的预防和治疗有重要意义.本文就近年来ILK在白内障发病中的作用进行综述.     

Effects of the protein tyrosine kinase inhibitor genistein and taurine on retinal function in isolated superfused retina

Background Genistein has the potential to act as an intraocular antiangiogenic agent. Its therapeutical use, however, is limited by toxic side effects on the retina. This study was designed to evaluate the simultaneous use of taurine as a neuroprotective drug. Methods Bovine retinas were isolated and perfused with an oxygen-preincubated nutrient solution. The electroretinogram (ERG) was recorded as a transretinal electrical potential using Ag/AgCl electrodes. At stable ERG amplitudes, genistein at concentrations of 11, 37, and 150 μM was added to the nutrient solution for 45 min, in the absence or presence of taurine (3 mM). Thereafter, the retina was reperfused with the nutrient solution for another 100 min. The percentage of b-wave reduction during genistein and genistein/taurine application was calculated. Results The b-wave amplitude was reduced by a smaller amount during the application of genistein (11 and 37 μM) in the presence of taurine compared with genistein alone. For both, genistein/taurine and genistein alone the b-wave recovered completely during the wash-out of the drugs. However, during the application of the highest tested concentration of genistein (150 μM), taurine did not protect completely, leading to an irreversible b-wave reduction. Conclusions The adjuvant use of taurine reduces the genistein-induced retinal toxicity to a certain degree. However, the protective effect of taurine is limited and there is only a narrow therapeutic index for a combined intravitreal administration of genistein in coapplication with taurine to inhibit pathological ocular neovascularization. Dedicated to the late Prof. Dr. Werner Sickel. He passed away on December 18th, 2004