终身寄生的sDNA

sDNA(selfish DNA)比重复DNA有更为广泛的概念。它不仅包括明显重复的DNA顺序,而且包括那些功能很少或没有功能的DNA顺序.如:插在基因中的和基因之间的DNA顺序。为结构RNA(如tRNA和rRNA)编码的基因以多拷贝的形式存在。因为这些RNA与蛋白质不同——形成最终产物是一步放大,不是两步放大。大部分为蛋白质编码的基因是以单拷贝的形式存在     

基因重组蛋白质药物的研究进展(综述)

生物医药业是现代医药中发展最快的部分。近20年来以基因工程、细胞工程、酶工程、发酵工程为代表的现代生物技术发展迅猛,并日益影响和改变着人们的生产与生活方式。重组蛋白质药物是指利用DNA重组技术生产的蛋白质。一个重组蛋白质药物的诞生需要以下几部分工作,首先是鉴定具有药物作用活性的目的蛋白质,分离或合成编码该目的蛋白质的基因,然后将其插入合适的载体,转入宿主细胞(大肠杆菌等细菌、酵母或哺乳动物细胞),构建能高效表达目的蛋白质的菌种库或细胞库,最后扩大规模应用发酵罐或生物反应器进行发酵或细胞培养生产目的蛋白质药物。     

线粒体核糖体蛋白与人类线粒体疾病

哺乳动物线粒体核糖体(mitochondrial ribosome,mitoribosome)在漫长的进化阶段经过一系列的结构重组,rRNA比例降低,新增了部分线粒体核糖体蛋白(mitochondrial ribosomal proteins,MRPs),成为蛋白含量最丰富的核糖体.所有MRPs均为核基因编码,在细胞质中合成,再转运到线粒体,与线粒体基因(mitochondrial DNA,mtDNA)编码的两种rRNA结合.mtDNA除编码tRNA和rRNA外,还编码组成线粒体呼吸链复合体的13种蛋白质.由于线粒体核糖体负责翻译这13种蛋白,MRPs和其他翻译工具的突变和缺陷可造成线粒体的相关疾病.     

某种蛋白质可能控制肿瘤的生长

纽约 (路透社 )—研究者已经确定一种细胞中的蛋白质能够阻碍肿瘤的扩散 .控制这种蛋白质合成的基因一旦发生变异 ,肿瘤可能很容易的侵入身体的其他部位 .国立台湾大学医院的Ｐａｎ -ＣｈｙｒＹａｎｇ博士和他的同事通过对比具有不同侵入和扩散能力的肺癌细胞的基因 ,确定了这种称为ＣＲＭＰ - 1的蛋白质 .通过对不同肺癌细胞ＤＮＡ中成千上万的基因的观察 ,他们找到了ＣＲＭＰ - 1是防止肿瘤细胞侵入身体其他部位的重要物质 .为了进一步研究ＣＲＭＰ - 1,研究者将其嵌入不同的肺癌细胞 .他们发现 ,其能够降低细胞的入侵能力 ,这也证明了他…     

基于合成致死的抗肿瘤药物研发进展

合成致死是指在两个非致死基因中任何一个基因发生突变均不影响细胞存活,但当两个基因同时发生突变时,能够特异性导致细胞死亡。恶性肿瘤由于DNA复制和修复的错误积累了大量的基因突变,因此可抑制与这些基因具有合成致死关系的另一个基因,从而选择性地杀死肿瘤细胞,而不影响正常细胞。近年来,合成致死原理已经成功应用于肿瘤的靶向治疗。本文综述了合成致死的基本原理、合成致死相互作用的筛选方法、合成致死在DNA损伤修复领域的研究现状、合成致死在抗肿瘤药物研发中的挑战及展望。     

热休克蛋白基因技术在心肌保护研究中的应用

热休克蛋白是应激时细胞快速合成的一组对细胞产生保护作用的蛋白质。近年来应用基因转染技术 ,反义技术 ,基因敲除技术 ,转基因动物技术等在基因水平人工操纵热休克蛋白的表达 ,从而探讨各种应激条件下热休克蛋白家族对心肌保护的作用。     

核糖体蛋白基因与人类疾病的相关研究

核糖体是细胞内合成蛋白质的重要细胞器,由核糖体RNA和核糖体蛋白质组成.核糖体蛋白除了参与蛋白质的生物合成还表现出一些其他生理功能,如参与DNA复制、转录和损伤修复,调控细胞生长、增殖、凋亡和发育以及细胞转化等.最近研究发现,某些核糖体蛋白的表达不足或缺失以及核糖体蛋白基因发生突变与某些先天性遗传性疾病的发生有关.在许多恶性肿瘤细胞中也存在某些核糖体蛋白基因异常表达.此文对核糖体蛋白基因与人类疾病发生(某些先天性遗传性疾病和肿瘤)之间的关系进行了详细阐述.     

流感病毒诱导细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡(apoptosis)是个体发育过程中基因调控下的细胞自杀活动,是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定,由基因编码程序的细胞主动死亡过程.细胞首先接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号,然后启动细胞特有的基因或基因群,通过mRNA转录,合成一组致死效应的蛋白质,从而导致细胞解体、死亡.     

国产新型抗炎药物萘普酮对大鼠肝脾核糖核酸(RNA)及脱氧核糖核酸(DNA)含量的影响

由于同种动物相同的器官体细胞中的DNA含量相对恒定,损伤DNA的药物可能影响细胞中的DNA合成速度(修复速度)及含量。RNA在体细胞中的含量与细胞的功能和活动状态有密切关系,对蛋白质合成有重要影响。因此观察药物作用后器官中的DNA及RNA含     

抗生素治疗时限对化脓性脑膜患儿脑脊液细菌16s rRNA基因检测的影响

目的：研究抗生素治疗时限对化脓性脑膜患儿脑脊液细菌16s rRNA基因检测的影响。方法：选取2014年2月至2016年3月在我院收治的化脓性脑膜炎患儿60例。对所有患儿予以16s rRNA基因检测和脑脊液细菌培养检测，比较两种方法检测结果，观察抗生素使用对两种检测方法的影响。结果：脑脊液细菌培养阳性率显著低于16s rRNA基因芯片检测阳性率[15%(9/60) vs.35%(21/60)](P<0.05)。抗生素应用早期的16s rRNA基因检测阳性率和抗生素使用后期的阳性率比较差异不显著[36.67%(11/30) vs.33.33%(10/30)](P>0.05)；抗生素使用早期的脑脊液细菌培养阳性率显著高于抗生素应用后期的阳性率[13.33%(4/30) vs.0.00%(0/30)](P<0.05)。结论：和脑脊液培养相比，16s rRNA基因芯片法检测化脓性脑膜患儿脑脊液细菌受抗生素治疗时限的影响更小。     

小鼠X_2-HS-糖蛋白基因的鉴定和发育调节

<正> 人类X_2—HS—糖蛋白(AHSG)是在肝脏合成的血浆蛋白,它在骨的形成,重吸收和软骨细胞的分化以及免疫中起一定作用。在发育期间可在肝外组织中检查到AHSG,但这些蛋白质是否也是由肝脏合成的?其它的哺乳类动物是否也存在与AHSG相应的蛋白质?有什么功能?它们的基因是同源基因或是一个基因族上的两个基因?为了探讨这些问题,我们用     

乳杆菌肽聚糖调节小鼠免疫细胞基因表达的通路分析

目的:探索乳杆菌肽聚糖免疫调节作用的机制.方法:BALB/c小鼠腹腔注射乳杆菌肽聚糖,从腹腔巨噬细胞和脾淋巴细胞提取RNA,基因芯片分析基因表达情况,基于已知的基因网络数据库利用PathwayExplorer和GeneMAPP分析乳杆菌肽聚糖刺激特异性的基因网络.结果:PathwayEx-plorer分析得到的最显著变化的基因网络是"细胞因子-细胞因子受体相互作用"和"辅助性T细胞表面分子".GeneMAPP分析得到最显著基因网络是核糖体蛋白、炎性反应基因网络和血红素合成基因网络.结论:乳杆菌肽聚糖刺激引起大量蛋白表达,引起保护性炎性反应,激活Th细胞,可能引起Th1免疫反应.     

Comparison of gene expressions in the 2-cell embryos produced in vitro from blocking and non-blocking strain mice

目的:检测阻滞品系昆明小鼠和非阻滞品系B6C3F1小鼠体外发育2-细胞胚内基因表达水平的差异,探讨昆明小鼠植入前胚体外发育阻滞与哪些基因表达调控有关.方法:分别收集昆明小鼠和B6C3F1小鼠体外培养2-细胞胚,运用基因芯片分析和Real-time PCR验证.结果:基因芯片检测共筛出差异表达基因303个,其中昆明小鼠2-细胞胚表达上调基因有168个；下调基因有135个.昆明小鼠2细胞胚表达上调的基因以信号转导、细胞周期、细胞结构和运动、细胞增殖和分化以及发育进程等为主；而下调基因与电子转移、蛋白质代谢和修饰、氨基酸代谢以及蛋白质靶向运输和定位等相关.结论:胚内能量供应不足和蛋白质合成障碍可能是昆明小鼠植入前胚体外发育出现2-细胞阻滞的重要原因.     

四川地区结核分枝杆菌链霉素耐药性及相关耐药基因分析

中国不但是世界卫生组织确定的22个结核病高负担国家之一,更是耐药结核分枝杆菌报道的热点地区[1].2010年3月全国第五次结核病流行病学抽样调查结果表明,我国西部地区传染性肺结核患病率分别为中部和东部地区的1.7和2.4倍.四川地处中国西南部,少数民族众多,人口流动大,医疗卫生条件尚不完善,这些都给耐药结核菌传播扩散带来便利.链霉素(SM)一直是治疗结核的主要药物.由于长时间甚至作为单一治疗药物使用,其耐药性逐年增加,世界范围内新发与复发链霉素耐受性分别为10.9％和20.1％[2].链霉素主要作用于核糖体30S亚基从而抑制细菌蛋白质合成,编码核糖体S12亚基的rpsL及16S rRNA rrs基因的530、912区域DNA序列改变与链霉素耐药性直接相关[3].     

RB蛋白抑制RNA聚合酶Ⅰ转录因子UBF活性

RB蛋白具有抑癌作用,它是细胞生长的负调节因子。由于细胞生长需要rRNA合成,作者推测RB可能与核糖体DNA(rDNA)转录机构相互作用,因     

蛋白质组学技术分析5-aza-2dC处理白血病细胞HL-60前后的差异表达蛋白质

目的:研究甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine, 5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞HL-60细胞蛋白质表达谱的影响,探讨5-aza-2dC抗急性髓系白血病作用的机制.方法:采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离5-aza-2-dC处理与未处理HL-60细胞的总蛋白质,PDquest 图像分析软件识别差异蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质点. 然后采用Western 印迹检测差异蛋白质半乳糖凝集素1(Galectin-1) 在药物处理与未处理HL-60细胞中的表达水平.结果: 建立了5-aza-2dC 处理与未处理HL-60 细胞蛋白质的2-DE 图谱,识别了35个差异表达的蛋白质点,鉴定了27个差异表达的蛋白质,其中包括Galectin-1在内的21个蛋白质在5-aza-2dC 处理后的HL-60 细胞中表达上调,6个蛋白质表达下调或缺失.Western 印迹结果证实Galectin-1在5-aza-2dC 处理HL-60细胞中表达上调.结论:21个表达上调蛋白质的编码基因可能是HL-60细胞的甲基化失活基因,它们可能与急性髓系白血病发病以及5-aza-2-dC抗人急性髓系白血病细胞作用有关.     

蛋白质合成及其调节(二)

三、蛋白质合成的调节细胞如何控制蛋白质合成,这是很复杂的一个领域和广泛研究的题目。以下仅简述其间一些引人注意的主要方面。转录的调节: 一种特异的蛋白质的合成可在基因水平加以控制。关于这种类型的调节,差不多一切都已知道,只不过是从细菌和病毒的研究中得来。虽然常认为     

肌内基因治疗

基因治疗不同于重组DNA技术:它是把修改了的基因本身(而不是修改基因后细胞的产物)注入人体。英国的克罗舍尔委员会(The Independent Clothier Comm-ittee)认为:只要不试图修饰生殖细胞遗传结构从而诱发变异传给下一代,那么利用遗传操作治疗已确诊的疾病便不会有伦理上的异议。基因治疗的近期目的在于引进替代DNA合成某种遗传病所缺乏的蛋白质。将来,也许会直接改变突变基因的活性—抑制异常基因复制或控制其开关,或解除其它基     

关于核仁优势

人和小鼠,小鼠和地鼠这样不同种体细胞的融合,形成杂种细胞,已是众所周知。在这样的杂种细胞中,发现了一种有选择活性的rRNA基因(分布在核仁组织者中)。就是这个种的核仁组织者形成核仁,这个现象称为核仁优势。下面简述这个问题。与此类似的现象,最近,关于组蛋白和非组蛋白性蛋白质的基因活性,已有报道。     

生物芯片,为基因诊断“添翼”

基因是决定生老病死等所有现象的基本元素。DNA中的遗传信息转录、翻译,从而合成蛋白质,变成各种细胞。当基因“出错”时,细胞“转录”的蛋白质也会出问题,人体就会生病。如果采集血液、舌头上的少许黏膜细胞等生物标本,放在玻片、硅片、薄膜等制造的芯片上,就能进行基因检测。