二氮嗪对异丙肾上腺素诱发的大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的 :评价线粒体三磷酸腺苷敏感性钾通道 (mitoKATP)开放剂二氮嗪 (diazoxide ,Diaz)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。　　方法 :选用Wistar大鼠 3 6只 ,分为对照组 8只、异丙肾上腺素 (ISO)组 10只、二氮嗪 10mg/kg组 9只和二氮嗪2 0mg/kg组 9只。用ISO 5mg/kg皮下注射复制大鼠心肌缺血损伤模型 ,2 4h后采血测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)和肌酸激酶 (CK)活性及乳酸含量 ,同时监测心电图、血压和心率的变化 ,并观察心肌组织形态学改变。　　结果 :ISO引起大鼠心肌缺血损伤时 ,ISO组与对照组比较 ,血清LDH、CK活性和乳酸含量明显增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ,组织形态学也发生明显改变 ,心肌细胞损伤严重 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。预先口服二氮嗪 10～ 2 0mg/kg可逆转血清LDH、CK和乳酸的升高 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,减轻心肌细胞损伤程度。二氮嗪 10mg/kg不影响收缩压和心率。　　结论 :二氮嗪对ISO诱发的大鼠心肌缺血损伤具有保护作用     

褪黑素对异丙肾上腺素致小鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察褪黑素(MT)对异丙肾上腺素(Iso)所致小鼠急性心肌缺血损伤的保护作用。方法采用腹腔注射Iso(Iso 2 mg/kg)制备小鼠急性心肌缺血模型,观察不同剂量MT对小鼠心肌缺血损伤后Ⅱ导联心电图S-T段的偏移值、心肌含水量(MWC)、心肌指数(MI)、在常压缺氧条件下的存活时间。结果 MT能明显降低S-T段偏移值、MWC和MI,并且能延长小鼠心肌损伤后在常压缺氧下的存活时间。结论 MT对Iso所致小鼠急性心肌损伤具有保护作用。     

丹蒌片对异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察丹蒌片对异丙肾上腺素所致大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用.方法 一次性多点皮下注射异丙肾上腺素(ISO,15 mg/kg)制备大鼠急性心肌缺血模型,并观察心电图J点、血清酶学、心肌病理形态及心肌坏死面积变化.结果 丹蒌片能明显对抗心肌缺血大鼠心电图J点下移,降低血清CK、LDH和AST活性,改善心肌缺血引起的心肌组织病理损伤,缩小心肌坏死面积.结论 丹蒌对大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用.     

异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤心电图观察指标的研究

目的 探讨以心电图为观察指标,评价异丙肾上腺素(ISO)经尾静脉给药诱导大鼠急性缺血性心肌损伤模型的可靠性,为实验性心肌损伤模型复制和应用提供参考.方法 雄性Wistar大鼠70只,按体质量随机分为5、10、20、40、80、160、320、640、1280、2560μg/kg 10个剂量组,每组7只.采用尾静脉注射方式,按体质量给予各组大鼠相应剂量的用生理盐水稀释后的ISO;应用心电图标准肢体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联,分别记录大鼠用药前及用药即刻、1、24、72 h的心电图;观察和测量各组大鼠心率、Ⅱ导联T波振幅、Q-T间期的变化情况.结果 大鼠心率、心电图T波振幅及Q-T间期在不同观察时间均明显不同(F值分别为15.03、11.28、13.64,P均＜0.01),不同ISO剂量间的三者组间比较差异均无统计学意义(F值分别为1.45、1.17、1.09,P＞0.05);观察时间与ISO剂量之间无交互作用(F值分别为0.79、0.82、0.59,P均＞0.05).注射ISO后即刻测得各组大鼠心率均较用药前显著增快(P均＜0.01),其中以320、640μg/kg组[(550±47)、(521±43)次/min]增快最为明显;各组T波较给药前显著下降(P均＜0.01),20μg/kg以上剂量组下降尤为明显,呈现倒置;各组大鼠心电图Q-T间期较给药前均显著缩短(P均＜0.01),且以320、640、1280、2560μg/kg组缩短更为明显,分别为(0.070±0.006)、(0.072±0.005)、(0.068±0.005)ms.注射ISO后1 h测量发现,各组大鼠心率均有所下降,除320、640μg/kg剂量组心率[(518±43)、(487±36)次/min]仍高于用药前[(450±40)、(448±51)次/min,P均＜0.05],其余剂量组大鼠心率与用药前比较已无明显差异(P均＞0.05);各组大鼠心电图T波均较用药即刻显著回升(P均＜0.05),40μg/kg以上剂量组回升幅度较大,但与用药前相比仍有差异(P＜0.05),而40μg/kg以下剂量组大鼠T波已回复至用药前水平;各组Q-T间期均有不同程度的恢复,1280和2560 μg/kg组[(0.080±0.004)、(0.076±0.011)ms]仍短于用药前[(0.086±0.007)、(0.085±0.006)ms,P均＜0.05],其余各组与用药前比较,差异无统计学意义(P均＞0.05).注射ISO后24 h,1280和2560μg/kg组大鼠心率[(389±31)、(398±23)次/min]较用药前[(427±43)、(438±26)次/min]显著下降(P均＜0.05),其余剂量组大鼠心率进一步恢复至用药前水平.注射ISO后72 h,所有剂量组大鼠心率、T波振幅及Q-T间期均恢复至用药前水平(P均＞0.05).结论 大鼠心电图无明显ST段改变,ISO对于缩短Q-T间期的作用确切;T波振幅、Q-T间期可以作为评价动物模型的可靠心电图指标.

Abstract：

Objective To explore the reliability of relevant electrocardiogram(ECG) indexes in evaluating isoprenaline(ISO)-induced rat acute ischemic myocardial injury and provide reference for future scientific applications of these models. Methods Seventy male Wistar rats were randomly equally assigned to ten groups according to their body weight: 5,10,20,40,80,160,320,640, 1280 and 2560 μg/kg dose groups. All rats were tail intravenously given corresponding doses of saline diluted isoprenaline according to their body weight. Standard limb Ⅰ , Ⅱ, Ⅲ-lead ECG of all rats were recorded before, immediately after and 1,24,and 72 hour after injection, respectively.Changes of heart rate, T-wave amplitude of Ⅱ -lead and Q-T interval were measured. Results Significant differences were found in heart rates, T-wave amplitudes and Q-T intervals at different time points(F = 15.03,11.28,13.64, all P ＜ 0.01 ), while differences among the ten ISO-dose groups were statistically insignificant (F= 1.45, 1.17,1.09, all P ＞ 0.05). No interaction between observation time and ISO dose was observed on heart rates, T-wave amplitudes and Q-T intervals(F= 0.79,0.82,0.59, all P ＞ 0.05). Immediately after injection of ISO, the heart rates were significantly increased compared with that of pre-injection in all groups(all P ＜ 0.05), of which 320 and 640μg/kg dose groups increased most significantly [(550 ± 47), (521 ± 43)times/min]. T-waves decreased significantly compared with that of pre-injection (all P ＜ 0.01 ), and 20 μg/kg dose and above groups decreased particularly evident, and partly inverted. Q-T intervals of rats in each group were significantly shorter than that of pre-injection(all P ＜ 0.01 ), and 320, 640, 1280 μg/kg groups shortened more pronounced[(0.070 ± 0.006),(0.072 ± 0.005), (0.068 ± 0.005)ms]. One hour after injection, the heart rate of rats in each group decreased,except 320 and 640 μg/kg dose groups[(518 ± 43), (487 ± 36)times/min], which were still higher than that of pre-treatment[(450 ± 40), (448 ± 51 )times/min, all P ＜ 0.05], the rest groups no longer had significant differences (all P ＞ 0.05). ECG T-wave in each group was significantly recovered compared with that of instantly medication (all P＜0.05), and 40 μg/kg dose and above groups recovered more than a big margin, but there were still differences compared with that of pre-treatment (P ＜0.05), while T-waves of 40 μg/kg dose and below groups had returned to the level of pre-treatment. Q-T interval in each group had varying degrees of recovery, except 1280 and 2560 μg/kg dose groups[(0.080 ± 0.004), (0.076 ± 0.011 )ms]which were still less than that of pre-treatment[(0.086 ± 0.007),(0.085 ± 0.006)ms, all P ＜ 0.05], other groups had no significant difference compared with that of pre-treatment (all P ＞ 0.05). Twenty-four hours after injection of ISO, the heart rates of 1280 and 2560 μg/kg dose groups [(389 ± 31 ), (398 ± 23)times/min]decreased significantly compared with that of pre-treatment[(427 ± 43), (438 ±26)times/min, all P ＜ 0.05], while other groups had returned to the level of pre-treatment. Seventy-two hours after injection of ISO, the heart rates, T-wave amplitudes and Q-T intervals of all doses groups had returned to the level of pre-treatment (all P ＞ 0.05). Conclusions There has no significant ST segment in the electrocardiogram of rat.Isoprenaline has an exact effect on shortening Q-T interval. T-wave amplitude and Q-T interval can be used as reliable indexes of ECG for assessment of this animal model.     

野生山葡萄多酚对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的保护作用

目的评价野生山葡萄多酚(PVAS)对异丙肾上腺素诱发的小鼠心肌缺血的保护作用。方法采用皮下注射异丙肾上腺素(ISO)建立小鼠急性心肌缺血模型,观察不同剂量PVAS对模型小鼠ECGⅡ导联异常ST段,心肌含水量(MWC),心肌指数(M I)及血清磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果400 mg/kg PVAS可显著改善ISO诱发小鼠异常ECGⅡ导联ST段抬高,抑制MWC、M I的升高并降低血清CK、LDH水平(P<0.05)。结论PVAS对小鼠急性心肌缺血损伤具有保护作用。     

异丙肾上腺素对心肌缺血大鼠氧化应激反应及caspase-9的影响

目的分析心肌缺血大鼠经异丙肾上腺素(ISO)预处理后对其氧化应激反应及caspase-9表达的影响。方法 40只SD大鼠,根据随机数表法分为假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、ISO组及β2-肾上腺素能受体拮抗剂(ICI)组,每组10只。分别于大鼠左冠状动脉前降支(LAD)血流中断30 min后,给予再灌注120 min构建心肌I/R大鼠模型。检测并对比各组大鼠心肌组织病理形态、磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)蛋白表达、血清氧化应激反应相关指标,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD);同时检测并对比各组大鼠心肌凋亡相关成分caspase-9表达。结果 Sham组心肌纤维结构清晰、整齐排列,胞质无水肿,间质正常;I/R组心肌纤维发生变性、中断,可见细胞间质水肿;ISO组可见心肌纤维变性、排列紊乱,但程度较I/R组相对轻微,间质情况好;ICI组心肌纤维较ISO组变性严重且错乱排列,有大量核溶解与破裂,间质明显加宽,有大量炎性细胞侵入。I/R组心肌P-Akt蛋白表达较Sham组明显升高,ISO组心肌P-Akt蛋白表达较I/R组明显升高,ICI组心肌P-Akt表达较ISO组明显降低,组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Sham组比较,I/R组心肌细胞凋亡比例显著升高;与I/R组比较,ISO组凋亡比例明显降低;ICI组凋亡比例较ISO组升高;组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。I/R组血清SOD较Sham组明显降低,MDA表达较Sham组明显升高;ISO组血清SOD表达较I/R组明显升高,MDA表达明显降低;ICI组血清SOD表达较ISO组明显降低,MDA表达明显升高;组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。与Sham组比较,I/R组心肌纤维内caspase-9呈高表达;与I/R组比较,ISO组心肌纤维内caspase-9呈低表达;与ISO组比较,ICI组心肌纤维内caspase-9呈高表达;组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 ISO对心肌缺血大鼠心肌I/R损伤有极佳的保护之效,可考虑将其作为心肌缺血预处理的主要用药。     

丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤及凋亡的作用

目的 探讨丁基苯酞对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤保护作用及抗凋亡机制.方法 SD大鼠48只,随机分为对照组（Control组,n=12）、异丙肾上腺素组（ISO组,n=12）、异丙肾上腺素＋Tween-80（丁苯酞溶媒）组（n=12）和异丙肾上腺素＋丁苯酞组（n=12）.7d后处死大鼠,测定血清CK-MB活性,TUNEL检测心肌组织细胞凋亡及Western Blot检测大鼠心肌caspase-3表达.结果 ISO组成功制备了心肌损伤模型.与Control 组相比,ISO组血清CK-MB活性明显增加,凋亡的心肌细胞增加,caspase-3的表达增加.丁基苯酞（NBP）能显著减轻异丙肾上腺素导致的心肌损害.与ISO组相比,ISO＋NBP组血清CK-MB活性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）,凋亡的心肌细胞减少,caspase-3的表达减少.结论 丁基苯酞对异丙肾上腺素引起的大鼠损伤心肌有保护作用,机制可能与其抗凋亡作用有关.     

异丙肾上腺素对大鼠内皮素基因表达的影响

目的　探讨异丙肾上腺素（ＩＳＰ）对内皮素基因表达的影响。方法　通过ＩＳＰ心肌损伤模型,用放免及分子生物学的方法测定血浆内皮素－１（ＥＴ－１）放免活性及心肌和主动脉 ＥＴ－１ｍ ＲＮＡ 的表达。结果　ＩＳＰ致血浆中ＥＴ－１ 放免活性明显升高,使心肌及主动脉ＥＴ－１ ｍ ＲＮＡ 高表达。结论　表明ＩＳＰ使血管内皮细胞ＥＴ－１ ｍ ＲＮＡ 高表达,内皮素分泌增多可能是其致心肌损伤的一个重要原因。     

地尔硫卓对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的保护作用研究

目的:研究地尔硫卓对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:30只,SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和地尔硫卓组,每组各10只。除正常对照组外,各组均通过皮下注射2 mg·kg~(-1)·d~(-1)异丙肾上腺素的方法诱导大鼠心肌纤维化模型,连续注射10 d。地尔硫卓组灌胃给予10 mg·kg~(-1)·d~(-1)地尔硫卓,连续灌胃4周,正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液。采用心电图和血流动力学指标评估大鼠心功能的变化。心肌组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色以观察其形态和胶原沉积情况的变化。免疫组织化学法观察I型和III型胶原蛋白的表达情况。试剂盒测定心肌组织中超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛含量的变化。蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中核因子κB(NF-κB)、转录生长因子β1(TGF-β1)以及结缔组织生长因子(CTGF)等蛋白的表达变化。结果:地尔硫卓能显著抑制ISO引起的心电图的改变,包括S-T段、T波和QRS波振幅的变化,同时明显抑制心率和左心室舒张末压,显著提高左心室收缩压和左心室内压上升及下降最大变化速率(P<0.05)。HE染色和Masson结果显示,地尔硫卓能改善ISO引起的心肌结构紊乱和胶原过度沉积,显著降低胶原容积分数(P<0.05)。免疫组化结果显示,地尔硫卓能显著降低ISO诱导的Collagen I和Collagen III表达的上调(P<0.05)。地尔硫卓能显著增加SOD、GSH-Px的水平,降低MDA的水平(P<0.05)。蛋白免疫印迹的结果显示,地尔硫卓能恢复因ISO而上调的NF-κB、TGF-β1、CTGF等蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:地尔硫卓通过抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路来改善ISO诱导的大鼠心肌纤维化。     

14-3-3γ对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌损伤的保护作用

目的研究14-3-3γ在异丙肾上腺素(Iso)诱导的大鼠心肌损伤中的保护作用。方法构建pc DNA3.1~(-1)4-3-3γ重组载体,使用pc DNA3.1~(-1)4-3-3γ或pc DNA3.1对体外培养的H9c2(2~(-1))细胞进行转染。实验分为四组:pc DNA3.1~(-1)4-3-3γ+Iso损伤组,pc DNA3.1+Iso损伤组,Iso损伤组及空白对照组(未经任何处理细胞组)。Western印迹检测心肌细胞中14-3-3γ的表达情况;MTT法检测心肌细胞增长率;取培养液检测各组细胞丙二醛(MDA)含量变化和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化;流式细胞法检测重组质粒转染对心肌细胞凋亡的影响。结果 Iso损伤使心肌细胞的MDA含量显著增加、SOD活性降低、细胞增长率降低、细胞凋亡增加,转染pc DNA3.1~(-1)4-3-3γ重组质粒后再进行Iso损伤,则MDA含量显著减少、SOD活性增高、细胞增长率增高、细胞凋亡减少(P0.05)。结论 14-3-3γ对Iso诱导的大鼠心肌细胞损伤有明显的对抗和保护作用。     

碧血胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效观察

[目的]探讨中药复方碧血胶囊对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的防治作用。[方法]取雄性SD大鼠70只,随机分为正常组、高脂饮食模型组、新伐他丁组、血脂康组及碧血胶囊低、中、高剂量组,每组10只。各治疗组给药30d后,行血脂、肝功能及肝组织病理学检测。[结果]碧血胶囊中、高剂量组明显降低NAFLD大鼠的丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、胆汁酸（TBA）、总胆固醇（TC）水平,增加高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平,明显改善肝组织脂肪病变程度,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。与阳性对照药新伐他丁、血脂康相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。[结论]碧血胶囊能显著降低NAFLD的血脂水平,改善肝功能及肝组织脂肪病变,其疗效与新伐他丁相当。     

不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的比较研究

目的观察不同中医治法对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的干预作用。方法以异丙肾上腺素20 mg/kg1、0 mg/kg、5mg/kg递减皮下注射,3 mg/kg维持7 d制备大鼠心肌肥大模型,给予金匮肾气丸、真武汤、补阳还五汤及生脉饮5周,观察大鼠血流动力学指标、心输出量、心脏指数、左心室指数以及血清心房利钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及去甲肾上腺素(NE)含量的变化。结果异丙肾上腺素造模5周后,模型组大鼠血流动力学处于代偿状态,与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);但心输出量明显降低,血清ANP、BNP含量显著升高,心脏指数及左心室指数增加(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤组及金匮肾气丸组能够有效提高心输出量,降低血清ANP、BNP水平,降低心脏指数(P<0.05)。生脉饮组和真武汤组能够降低血清ANP含量,对于模型大鼠心脏指数及血清BNP含量均无明显作用(P>0.05),但是有降低心输出量及心肌收缩功能的作用。结论益气活血法和温补肾阳法能够有效改善异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大的血流动力学状况,改善过度激活的神经体液水平。     

银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图的影响

目的 观察银丹心脑通软胶囊对垂体后叶素(pituitrin,Pit)致心肌缺血大鼠心电图的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组在注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图T波变化百分率和心率的变化.结果 银丹心脑通软胶囊低、高剂量组与模型组比较,均能明显降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率(P<0.05),与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤(P<0.05).结论 银丹心脑通软胶囊具有抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血的作用.     

血管内皮生长因子对缺血性脑损伤的保护作用

血管内皮生长因子(VEGF)可促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成,在缺血性脑损伤的病理生理学过程发挥重要的保护作用。最近的研究表明,VEGF除对内皮细胞有保护作用外,可能对神经元也有直接的保护作用。     

超声下观察芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用。方法采用开胸冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠32只(雄性)分为空白组、模型组、芎芍组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参粉末进行灌胃给药,连续给药。6周后采集数据分离样本,通过二维超声观察大鼠心功能指标,以及大鼠心肌组织中外源性血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果芎芍组、丹参组与模型组比较,左心室收缩末期内径(LVESD)、舒张末期内径(LVEED)、左心室射血分数(LVEF)差异均有统计学意义(P<0.01),芎芍组、丹参组与AMI组比较,VEGF、bFGF差异均有统计学意义(P<0.01)。VEGF、bFGF与LVEF呈正相关(r值分别为0.813、0.589,P<0.01)。结论芎芍胶囊较丹参更具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生,提高心肌梗死大鼠心功能,保护心肌缺血性损伤的作用。     

芎芍胶囊及丹参对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的探讨中成药芎芍胶囊及丹参对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生的影响。方法采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,清洁级(或SPF级)SD大鼠24只(雌雄各半)分为3组,即模型组、芎芍胶囊组、丹参组,每组8只,分别用生理盐水、芎芍胶囊、丹参按中剂量进行灌胃给药,连续给药。6周后采集血,分离样本,并按规定保存,用免疫组化评分法、血管新生相关因子检测法;检测各组缺血心肌内皮细胞生长因子(VEGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、表皮细胞生长因子(EGF)、转化生长因子(TGF)、血小板源生长因子(PDGF)等促血管生成因子的表达。结果芎芍胶囊组对VEGF、EGF的促进作用较丹参组、对照组有统计学意义(P<0.05),其中芎芍胶囊组、丹参组对FGF的促进作用与对照组比较均有统计学意义(P<0.05),对照组对TGF、PDGF促进作用较芎芍胶囊组、丹参组有统计学意义(P<0.05)。结论中药具有促进心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生、提高心肌梗死大鼠心肌细胞VEGF、FGF、EGF蛋白的表达、具有保护心肌缺血性损伤的作用。     

胃运动功能对乙醇所致大鼠胃黏膜损伤的影响

目的研究普瑞博斯对乙醇所致胃黏膜损伤的影响,以阐明胃运动功能对胃黏膜的保护作用。方法实验包括两部分,实验1：雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、普瑞博斯小剂量组和大剂量组,分别给予生理盐水、普瑞博斯0．5mg/kg和普瑞博斯1mg／kg灌胃,然后各组均给予无水乙醇灌胃,检测胃黏膜损伤的面积和深度;实验2：大鼠分组同上,实验前所有大鼠均行幽门结扎术,术后给药及胃黏膜损伤的检测方法刚上。结果于末结扎幽门的大鼠中,大剂量普瑞博斯可显著减少无水乙醇所致的胃黏膜损伤深度和面积,小剂量普瑞博斯也可减少胃黏膜损伤的深度。结扎幽门后,普瑞博斯对无水乙醇所致胃黏膜损伤的保护作用消失。结论普瑞博斯对无水乙醇所致的胃黏膜损伤有保护作用,该作用与普瑞博斯促进胃排空有关,提示胃运动功能对胃黏膜的保护作用。     

参芎注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参芎注射液对脑缺血再灌注大鼠行为学、脑梗死体积和组织病理学的影响,探讨其脑保护作用及机制。方法33只雄性SD大鼠随机分为4组假手术组、对照组、川芎嗪组和参芎组。采用线栓法制作大脑中动脉缺血1h再灌注模型,用Longa5分制评分和氯化三苯四氮唑(TTC)染色法评价行为学和脑梗死体积,再灌注24h时电镜观察缺血边缘区超微结构改变。结果各组在再灌注6h和24h时,Longa评分无显著差异,但参芎组再灌注24h时的Longa评分较再灌注6h时显著改善(P<0·05);川芎嗪组和参芎组的梗死体积较对照组显著缩小(P<0·05),川芎嗪组和参芎组两组比较无显著差异;川芎嗪组、参芎组细胞的损伤程度较对照组显著减轻(P<0·05);在电镜下,参芎组缺血边缘区的神经细胞超微结构改变轻于对照组,优于川芎嗪组。结论参芎注射液对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,且优于单用川芎嗪。     

川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响

目的观察川参胶囊对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血的影响。方法结扎冠状动脉左前降支致心肌缺血模型,用川参胶囊分别以0.15g/kg,0.30g/kg,0.60g/kg灌胃给药14d,观察川参胶囊的药理作用。结果①川参胶囊对心肌缺血大鼠的心脏功能有明显的改善作用,能增强心肌收缩力,改善心肌舒张的顺应性,表现为心率加快,颈动脉血压、左心室内收缩压、左心室内压±dp/dt明显增高,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;②模型组与假手术组比较血清中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）含量显著升高,丙二醛（MDA）显著降低;川参胶囊能明显减少血清中SOD,LDH,CK含量,增加血清中MDA含量,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;③模型组大鼠出现明显的心肌缺血和心肌梗死;川参胶囊各组心肌缺血及心肌梗死程度与模型组比较,其病变程度显著减轻（P〈0.01）;④光镜和电镜观察可见川参胶囊能明显减轻心肌病理损伤。结论川参胶囊对大鼠结扎冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用。     

中药保护心肌缺血损伤的非循环机制研究进展

中药保护心肌缺血损伤的非循环机制主要包括抑制心肌细胞凋亡、心肌缺血预处理、改善心肌超微结构、心肌酶和免疫功能调节.中药可通过非循环机制增强心肌细胞内源性抗损伤能力,内源性调控保护可能是更有效的心肌保护策略,体现了中西医结合治疗心血管疾病能从整体出发多层面、多靶点发挥作用的优势.