共查询到20条相似文献,搜索用时 265 毫秒
1.
目的:探讨不同剂量直链烷基苯磺酸钠(LAS)对小鼠皮肤组织氧化应激的影响及大豆异黄酮的拮抗作用。方法:将40只昆明种雄性小鼠随机分成4组,每组10只,分别为正常对照组、LAS低剂量组(LAS 150 mg/L)、中剂量组(LAS 300 mg/L)和高剂量组(LAS 600 mg/L)。用蒸馏水及不同剂量的LAS涂抹小鼠的背部剃毛处,连续涂抹60 d。将50只小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、LAS氧化应激损伤组(LAS 300 mg/ L)及3个拮抗组(分别用50、100及150 mg/L大豆异黄酮涂抹,再用300 mg/L LAS涂抹),每天1次,连续涂抹60 d。取涂抹部位皮肤,剪碎制匀浆,检测其中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果:小鼠皮肤经不同剂量LAS处理后,MDA的含量均明显高于对照组(P<0.01),LAS高剂量组的MDA含量均明显高于低剂量组和中剂量组(P<0.01);LAS中、高剂量组 SOD和GSH-Px的活性均明显低于对照组(P<0.01),且随LAS剂量增加,酶的活性逐渐降低(P<0.01)。大豆异黄酮干预后,各拮抗组MDA含量均低于LAS氧化应激损伤组(P<0.05~P<0.01),但均高于对照组(P<0.01);除拮抗组1与LAS氧化应激损伤组GSH-Px活性差异无统计学意义(P >0.05)外,各拮抗组SOD和GSH-Px活性均高于LAS氧化应激损伤组(P<0.01),但均低于对照组(P<0.05~0.01);随异大豆黄酮浓度的增加,拮抗效果增加。结论:LAS可导致小鼠皮肤组织氧化应激损伤,大豆异黄酮在一定剂量范围内可以抑制这种应激损伤。 相似文献
2.
铝对兔血清、脑组织中微量元素及抗氧化酶系统的影响 总被引:11,自引:0,他引:11
目的:探讨铝对家兔血清及脑组织中铜、锌、锰含量及SOD、GSH-Px活力的影响和对神经细胞的毒性。方法:在比利时纯种兔饲料中加入不同剂量的铝盐,测定兔血清及脑组织中的铝,铜、锌、锰含量及SOD,GSH-Px活力,并进行细胞形态学观察。结果:随着铝摄入量的增加,血清及脑铝含量增加,而铜,锌、锰含量则降低,血清中SOD、GSH-Px活力与铝摄入水平呈负相关,脑组织中SOD活力低,高剂量组均高于对照组,GSH-Px活力低剂量组与对照组无统计学差异,高剂量组则高于对照组,形态学观察发现,随着铝摄入量的增加,神经细胞出现变性,轴突消失等中毒症状,结论:铝通过干扰体内铜、锌、锰等微量元素的代谢而影响机体的抗氧化能力,这可能是铝发挥神经毒作用的重要途径之一。 相似文献
3.
目的研究不同浓度氟对大鼠丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及其mRNA表达的影响。方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠喂饲大鼠1月后,测定血清氟含量、尿氟含量、肝组织MDA含量、GSH-Px的活性及其mRNA的表达,并进行相关分析。结果随染氟剂量的增加,1月后各剂量组大鼠血氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.884,P<0.01),但各剂量组间血氟浓度差异无统计学意义;各剂量组大鼠尿氟浓度相应增加,存在剂量-效应关系(r=0.921,P<0.01);各剂量组大鼠MDA含量升高,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=0.797,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的活性下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),存在剂量-效应关系(r=-0.912,P<0.01);各剂量组大鼠GSH-Px的mRNA表达下降,与对照组比较有统计学意义(P<0.05),存在剂量-效应关系(r=-0.909,P<0.01)。结论氟中毒诱导大鼠肝组织GSH-Px的mRNA表达下降,可能是氟致脂质过氧化反应的机制之一。 相似文献
4.
目的:研究眩晕定方对血管性眩晕气虚血瘀证模型家兔干预后,家兔体重及肝组织DNA含量的变化。方法:建立实验性血管性眩晕气虚血瘀证家兔模型,采用苯酚法提取兔肝DNA,紫外吸收法测定其DNA含量,观察眩晕定方干预后家兔体重及肝组织DNA含量的改变情况。结果:眩晕定方作用于气虚血瘀型血管性眩晕动物模型后,中剂量组体重为(2.54±0.13)kg,高于西比灵对照组的(2.06±0.10)kg,差异有显著统计学意义(P〈0.01);中剂量组肝组织DNA含量为(1.1029±0.0916)kg,低于于西比灵组的(1.4236±0.1115)kg,差异有显著统计学意义(P〈0.01)。结论:眩晕定方可增加家兔体重,降低该模型家兔的肝组织DNA含量,从而改善气虚证候。 相似文献
5.
氰戊菊酯对家兔体感诱发电位及脑组织血管内皮物质的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究氰戊菊酯对家兔中枢神经系统功能的影响及其机制。方法将新西兰兔随机分为高、中、低3个染毒剂量组和1个对照组。于染毒前后进行新西兰兔体感诱发电位(SEP)及染毒后大脑组织血管内皮活性物质的测定。结果与染毒前及对照组比较,高剂量组染毒后SEP的N1、P1、N2波潜伏时及中剂量组的N2波潜伏时明显延长(P<0.01),同时其中高剂量染毒组、中剂量染毒组ET、AngⅡ较对照组显著增高、NO较对照组显著降低(P<0.01);低剂量染毒组AngⅡ较对照组显著增高、NO较对照组显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论氰戊菊酯可致家兔中枢神经电生理的改变,这种改变可能与大脑组织中血管内皮物质的紊乱有一定关系。 相似文献
6.
构叶醇提物与总黄酮甙对离体心房的抑制作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用离体心房表面灌流实验证明,构叶乙醇提取物及总黄酮甙对家兔和豚鼠心房具有明显的抑制作用。对兔心房收缩力的抑制作用与两种制剂的对数剂量呈线性相关,其相关系数r分别为-0.9878和-0.9978,量效曲线的斜率分别为-72.56和-67.42,50%抑制量(ID_(50))分别为47.92mg和0.98mg。两种构叶制剂均能拮抗CaCl_2对心房收缩力的增强作用,随CaCl_2剂量增大,这种拮抗作用相应减弱。初步认为总黄酮甙是构叶的主要有效成分之一,可能具有钙拮抗剂的作用 相似文献
7.
目的:探讨毒素清颗粒对内毒素肺损伤家兔支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、sIgA、MDA和SOD的影响.方法:静脉注射脂多糖(LPS)建立家兔内毒素肺损伤模型.健康雄性日本大耳白兔36只,随机分为空白对照组、模型组、毒素清高剂量组、毒素清中剂量组、毒素清低剂量组、双黄连组.于造模后测定肺泡灌洗液中TNF-α、sIgA、SOD、MDA的水平.结果:与空白对照组相比,内毒素肺损伤模型组家兔BALF中TNF-α含量明显升高(P<0.01),sIgA含量明显降低(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组TNF-α明显低于模型组(P<0.01),毒素清高中、剂量组sIgA明显高于模型组(P<0.05).内毒素肺损伤模型组家兔BALF中SOD活性明显低于空白对照、MDA含量明显高于空白对照组(P<0.01);毒素清各剂量组和双黄连组SOD活性显著高于模型组(P<0.01,P相似文献
8.
单独给大鼠(n=5)氯化汞(10.9mg/kg/d×3)投药3天内全部死亡。但预先投以钼酸钠(300mg/kg/d×3)后再给同剂量氯化汞的动物全部存活。后者脑、肾、肝脏中汞含量比单独给氯化汞的动物减少,而肾、肝中钼含量增高,尿汞、尿钼日均排出量增高。脑中钼含量不增高。此现象提示钼有拮抗汞毒性作用。 相似文献
9.
目的了解硝酸羟胺对大鼠血清丙二醛(MDA)和过氧化物歧化酶(SOD)含量的影响及其与染毒剂量的关系。方法选择Wister大鼠32只,设置硝酸羟胺50、75、100 mg/kg三个不同剂量组和生理盐水溶剂对照组,每组8只,大鼠腹腔分别注射上述剂量的硝酸羟胺和生理盐水后24 h取血,检测血清中MDA含量及SOD活力。结果大鼠血清中MDA含量随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈上升趋势;与溶剂对照组相比,50、75、100 mg/kg剂量组MDA含量均有增加,具有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。SOD活力随硝酸羟胺染毒剂量的增加呈下降趋势;与溶剂对照组相比,50 mg/kg剂量组虽有降低但差异不显著(P>0.05);75、100 mg/kg剂量组含量降低,具有显著性差异(P<0.01)。结论腹腔注射硝酸羟胺可引发大鼠血清中脂质过氧化反应增强、抗氧化酶含量降低,氧化损伤可能是硝酸羟胺对机体损害的主要机制。 相似文献
10.
探讨急性心肌缺血时锌铜含量的变化及影响。方法:分别测定急性心肌缺血家兔局部心肌, 心血,外周血及150例急性心肌缺血病人血清中锌铜含量,并与对照组比较。腹腔给予急性心肌缺血家兔补充锌 铜溶液,观察给予前后ECG变化。结果:家兔随心肌缺血时间延长,锌铜含量在局部心肌中逐渐减少,心血及外 周血中逐渐增加,与对照组比差异显著(P<0.05);急性心肌缺血病人血清锌铜含量明显降低(P<0.01);家兔腹 腔给予锌铜溶液心肌缺血及心律失常明显好转。结论:急性心肌缺血早期锌铜含量变化能引起心电活动的改 变,可能是猝死的原因之一。补充锌铜对纠正心律失常及心肌缺血有一定作用。 相似文献
11.
本文观察了阿司匹林(B组)和维生素A、C、E、叶酸(A组)以及二者合用(C组)对孕鼠血清Zn、Fe、Mn、Cu及其胎鼠头部组织Zn、Fe、Mn、Cu、Ca、Co、Pb、Ni、Cr含量的影响.结果:B、C组孕鼠血清Fe、Mn、Cu含量较正常对照组(N组)高(P分别<0.05,<0.001,<0.01),而Zn有降低趋势.A、B、C组胎鼠头部组织Zn、Fe、Cu含量均较N组降低(P<0.01),仅Mn含量较N组增高(P<0.01);但Fe、Mn含量B、C组仍高于A组(P<0.01).而Pb、Ni含量A、B组则明显高于N、C组(P<0.05.<0.001),A组又低于B组(P<0.05,<0.01).提示阿司匹林和维生素可促进孕鼠Fe、Mn、Cu的吸收,但抑制Zn吸收;孕鼠血清Fe、Cu含量与胎鼠头部组织Fe、Cu含量为负相关.B组胎鼠头部组织Pb、Ni含量高和Zn含量低可能是阿司匹林致畸原因之一,也是其毒性表现. 相似文献
12.
TheObservationoftheInfluenceofVasectomyonSomeImmunologicalFunctionsinRabbits¥(刘睿智,李杨,赵丹,王尉东,赵雪俭,王桂兰)LiuRut-zhi;LiYang;ZhaoDan... 相似文献
13.
速眠新麻醉对家兔的生理影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨速眠新(SMX)用于家兔麻醉对血流动力学、血液学、血液生化、血气指标的影响。方法首先抽取麻醉前正常状态下家兔静脉血、动脉血。检测血液学、血生化学、血气指标。后以速眠新0.2mL/kg体重肌内注射于兔后肢肌肉丰厚处,3min左右,家兔处于制动状态,于麻醉后进行兔颈动脉插管监测平均动脉血压(MAP),无刨心电监护仪监测呼吸(RR)、心率(HR)。15min时,抽取兔耳缘静脉血测血液学、血生化指标;抽取兔耳中动脉血测血气指标。结果(1)血液学指标:麻醉后较麻醉前红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)(P〈0.05)、血小板比积(PCT)(P〈0.05)显著升高,红细胞体积宽度值(RDW—CV)(P〈0.05)显著降低。(2)血生化指标:麻醉后较麻醉前肌酐(Cr)(P〈0.01)降低,葡萄糖(GLu)(P〈0.05)、肌酸激酶(CK)(P〈0.05)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)(P〈0.05)、镁(Mg)(P〈0.05)、磷(P)(P〈0.01)显著升高。(3)血气分析:麻醉后较麻醉前二氧化碳分压(Pc02)(P〈0.01)、碳酸氢根(HCO3^-)(P〈0.05)、总二氧化碳量(1、C02)(P〈0.05)、细胞外液剩余碱(BEeef)(P〈0.05)显著升高,麻醉后较麻醉前钾(K)(P〈0.05)显著降低。(4)血流动力学:麻醉后较麻醉前平均动脉压(MAP)、呼吸(RR)、心率(HR)均降低。结论速眠新用于家兔麻醉对其血液学、血液生化、血气指标、血流动力学均有影响。 相似文献
14.
血必净注射液对烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1和急性肾损伤的干预效果 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨烫伤大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的变化规律,并观察血必净注射液(简称血必净)对烫伤大鼠肾脏HMGB1及急性肾损伤的可能干预效果。方法采用大鼠30%总体表面积Ⅲ度烫伤模型,78只动物随机分为假伤组(n=18)、烫伤组(n=30)和血必净组(n=30),分别于伤后8、24、72h活杀取材。采用逆转录聚合酶链反应检测肾组织HMGB1mRNA表达、蛋白免疫印迹及免疫组织化学法检测肾组织HMGB1蛋白表达;同时用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Cr)水平,采用苏木素-伊红(HE)染色、光镜下观察肾组织病理改变。结果与假伤组比较,烫伤组肾组织HMGB1基因和蛋白表达于伤后8、24、72h显著增强(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平于伤后24、72h显著增高(P<0.05,P<0.01)。给予血必净治疗后24、72h动物肾组织HMGB1基因和蛋白表达均显著抑制(P<0.05,P<0.01),血清Cr水平亦显著降低(P<0.05)。光镜下观察烫伤组肾组织大量炎细胞浸润,其中以24h最重,血必净组24、72h病理形态改变则明显减轻。结论HMGB1作为晚期炎症因子参与严重烫伤后肾脏炎症反应及组织损害的病理生理过程,血必净治疗可显著下调肾组织HMGB1合成与释放,并减轻烫伤所致急性肾损伤。 相似文献
15.
To determine the contents of trace elements(TE)in kidney tissues of chronicglomerulonephritis(CGN),quantitative analysis of microspecimens of kidney tissues ob-tained from CGN patients were performed using eletron microscopy energy dispersiveX-ray spectrometer analysis(EDXSA),neutron activation analysis(NAA)and induc-tively coupled plasma spectrometer(ICP).The analystic results showed that 14 elements(Al,K,Ca,Na,Cu,Zn,Mn,Mg,Mo,Sr,Ti,Cd.Sn and Se)underwent changes in thekidney tissues of CGN.It is recommended that ICP be used to determine K,Cu,Zn andAl in kidney tissues,and NAA to determine Mn,Al,Zn,Se and Mg,both clinicallyand pathologically.Deter,omatopm of TE in kidney tissues can provide reliable infor-mation for further study of the roles of TE in the pathology of CGN. 相似文献
16.
目的:复制砖茶型氟铝联合中毒动物模型。方法:通过检测动物骨、肝、肾、脑组织和血清中的氟、铝含量观察氟和铝在体内代谢的情况。结果:至实验期末各实验组动物体重均显著低于对照组(P<0.05),其中砖茶组动物体重降低更加显著(P<0.01);砖茶组动物各组织中氟、铝含量与对照组比较极显著增高(P<0.01)。结论:长期大量饮用砖茶水可导致砖茶型氟铝联合中毒;高氟可促进铝吸收并蓄积在骨组织中。 相似文献
17.
实验性腹膜炎时的肝肺损伤及腑安冲剂的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察大肠杆菌性腹膜炎时肝肺的损伤及腑安冲剂对其影响。方法用O111B4大肠杆菌和10%BaSO4佐剂腹腔注射诱发急性腹膜炎模型。将SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组。采用鲎试剂法测定内毒素,放免法测定肿瘤坏死因子(TNF),赖氏法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),荧光法测定谷胱甘肽(GSH),改良八木国夫法测定丙二醛(MDA)。并对肝和肺组织做镜下检查。结果与对照组相比,模型组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及肝、肺和外周血MDA的含量明显增高(P<0.01),而GSH含量明显下降(P<0.01)。治疗组大鼠外周血及门脉血内毒素、外周血TNF含量,以及外周血和肝、肺的MDA含量明显低于模型组(P<0.01),而GSH含量明显高于模型组(P<0.01),接近于对照组。结论大肠杆菌性腹膜炎时大鼠肝肺受到严重损伤。腑安冲剂对实验性大肠杆菌性腹膜炎有明显的治疗作用。 相似文献
18.
目的 :观察高同型半胱氨酸 (Hcy)血症时家兔组织及血浆金属硫蛋白 (MT)的变化。 方法 :家兔皮下注射Hcy复制高Hcy血症模型 ,测定肝、心、肾组织及血浆MT和丙二醛 (MDA)含量。 结果 :Hcy组家兔肝、心、肾组织及血浆MT水平较对照组分别升高 2 30 % (P <0 .0 1 )、1 30 % (P <0 .0 1 )、5 4 .8% (P <0 .0 1 )和 85 % (P <0 .0 1 ) ,而丙二醛水平则分别高 1 0 0 % (P <0 .0 1 )、71 % (P <0 .0 1 )、5 0 % (P <0 .0 1 )和 1 1 0 % (P <0 .0 1 )。注射Hcy同时用叶酸处理动物 ,肝、心和肾组织MT含量较Hcy组分别降低 36 % (P <0 .0 1 )、33% (P <0 .0 1 )、2 9%和 36 % (P <0 .0 1 ) ,丙二醛含量分别降低 5 2 % (P <0 .0 1 )、4 1 % (P <0 .0 1 ) 4 5 % (P <0 .0 1 )和 2 9% (P <0 .0 1 )。结论 :Hcy诱导家兔组织MT生成与氧化应激有关 相似文献
19.
目的:研究扼颈窒息死亡的血液生化学变化,探讨血气分析和K^+,Cl^-的检验对鉴定扼死的法医学意义.方法:将家兔用扼颈的方法处死,进行血气分析和K^+,Cl-的测定.结果:扼死家兔血中pH值下降(P〈0.005),PCO2增高(P〈0.01),PO2降低(P〈0.05),O2SAT下降(P〈0.01),HCO3^-增加(P〈0.005),TCO2增加(P〈0.05),BE变化不明显.静脉血中K^+浓度明显增高(P〈0.01),Cl^-浓度变化不明显.结论:扼死家兔血气分析和K^+浓度发生明显变化,检验血气分析和K^+,Cl^-浓度对鉴定扼死具有法医学意义. 相似文献
20.
目的探讨大鼠肾缺血再灌注后肾组织中MMP-2、MMP-9的表达及在肾缺血再灌注损伤中的作用机制。方法48只健康雄性SD大鼠,分组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,应用免疫组化二步法检测MMP-2、MMP-9表达的变化,测定肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性及血清肌酐(Scr)水平,以反映中性粒细胞浸润及肾功能损害的程度变化。结果MMP-2、MMP-9蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45min再灌注6h有少量表达,再灌注12、24、72h呈阳性表达,以24h达高峰(P<0.05),多表达在皮质深层近曲小管及髓质区。与假手术组比较,缺血再灌注各组Scr水平和MPO的活性升高,且随再灌注时间延长而进一步升高,24h达高峰(P<0.01)。MMP-2和MMP-9蛋白的表达变化与Scr水平呈显著性正相关关系(r分别为0.763和0.874,P<0.01);与MPO活性也呈显著性正相关关系(r分别为0.752和0.693,P<0.01)。结论肾缺血再灌注后肾组织中MMP-2、MMP-9表达增加,提示MMP-2、MMP-9可能与早期肾缺血再灌注后损伤及加重有关。 相似文献