山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮（TFC）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法pulsinelli方法制成全脑缺血模型，大鼠全脑缺血30min再灌注40min后，按V级记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图（EEG），采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮合酶（NOS）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。结果各模型组大鼠脑缺血5min内，脑电显受抑变平。     

山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pu lsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30 m in后再灌注40 m in。记录脑缺血前、缺血30 m in及再灌注40 m in后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果TFC可促进缺血后EEG波幅的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论TFC对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

山茶花总黄酮抗肿瘤作用的实验研究

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用及其机制。方法建立小鼠H22肝癌移植瘤模型,将60只接种H22肝癌细胞悬液的昆明小鼠随机分为6组:正常组、模型对照组、阳性对照组(环磷酰胺)、TFC高、中、低剂量组,给药12d,末次给药后1h处死全部小鼠,称小鼠肿瘤重量,观察TFC对H22肝癌移植瘤生长的抑制作用,及其对小鼠免疫器官、巨噬细胞吞噬、淋巴细胞转化功能的影响,另取60只小鼠,分组造模同上,观察小鼠给药后存活时间的变化。结果 TFC高、中剂量组可明显抑制瘤体重量;高、中剂量组可明显增加小鼠脾和胸腺指数,且高、中剂量组能显著提高巨噬细胞吞噬功能和淋巴细胞转化能力;高、中剂量组可明显延长小鼠的存活时间。结论 TFC可能通过调节机体免疫功能来发挥抗肿瘤作用。     

山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良Zea Longa’s法复制大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occulusion,MCAO)模型。将健康雄性SD大鼠随机分成假手术、模型、尼莫地平和HLF高、中、低剂量组。用神经功能评分评价大鼠脑缺血再灌注后行为障碍;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法测定梗死灶体积;用相应试剂盒测定脑组织内丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果:与假手术组比较,模型组缺血脑组织内的MDA、NO含量显著升高,SOD活力显著降低(P<0.01);与模型组比较,HLF高、中剂量组脑梗死体积显著减少,行为学评分显著减少(P<0.01或P<0.05),HLF各剂量组能明显降低缺血脑组织内MDA、NO含量,增强SOD活力(P<0.01或P<0.05)。结论:HLF可能通过清除氧自由基、抗膜脂质过氧化和抗NO毒性作用起到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

银杏叶总黄酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:建立拟脑梗死模型,观察银杏叶总黄酮预处理对小鼠脑梗死的保护作用并分析其作用机制。方法:脑缺血再灌注方法制备拟脑梗死小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、用药组(高、中、低3个剂量组)。用药组腹腔注射银杏叶总黄酮注射液,模型组和对照组在同一时间给予腹腔注射等量生理盐水。末次给药2h后进行脑缺血再灌注手术。最后测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;取脑组织做苏木素-伊红染色。结果:脑缺血再灌注可造成小鼠脑梗死,同时使血清中SOD活性降低,MDA含量升高。给予银杏叶总黄酮预处理后,可提高血清中SOD活性,降低MDA含量。结论:银杏叶总黄酮对小鼠脑梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与银杏叶总黄酮抗氧化作用有关。     

黄蜀葵总黄酮对全脑缺血损伤的保护作用

目的　研究黄蜀葵总黄酮 (TFA)对脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法　结扎双侧颈总动脉建立小鼠脑缺血模型 ,观察小鼠 6h存活率 ,测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)含量 ;采用小鼠氮气缺氧模型 ,观察小鼠存活时间 ;采用结扎双侧颈总动脉合并血压下降法建立兔脑缺血再灌注模型 ,兔脑缺血 60min后再灌注 3 0min ,记录脑缺血和再灌注的脑电图 (EEG) ,测定缺血脑组织的丙二醛 (MDA)、乳酸脱氢酶 (LDH)。结果　TFA(3 0、60、12 0mg·kg-1)延长小鼠缺氧后的存活时间和提高脑缺血后小鼠的存活率及能抑制脑组织中MDA的增高。TFA(12、2 4、48mg·kg-1)抑制兔脑缺血再灌注损伤所致的EEG、MDA、LDH变化。结论　TFA对脑缺血及再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与抗自由基和脂质过氧化有关     

苦碟子总黄酮对脑缺血性损伤保护作用的实验研究

目的:研究苦碟子总黄酮(TFS)对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法:结扎小鼠双侧颈总动脉建立脑缺血模型,观察TFS对小鼠死亡率及死亡时间的影响。建立局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察TFS对大鼠行为学、脑梗死范围的影响。测定脑含水量及脑组织中一氧化氮合酶(NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量。结果:与模型组比较,TFS16、8 mg/kg组可降低缺血小鼠的死亡率,延长死亡时间(P<0.05,P<0.01);16、8、4 mg/kg组可改善行为障碍,降低行为学评分(P<0.05,P<0.01);105、mg/kg组可减少MCAO大鼠脑梗死范围,降低脑组织含水量及NOS和iNOS含量(P<0.05)。结论:TFS对缺血性脑损伤有保护作用,其机制可能与抑制iNOS有关。     

山茶花总黄酮抗大鼠肝纤维化作用的实验研究

目的观察山茶花总黄酮对腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化形成的抑制作用。方法采用腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化模型,血生化分析仪检测大鼠肝功能、酶联免疫吸附(ELISA)法测血清中透明质酸(HA)、TGF-β1含量,测定组织中羟脯氨酸(HYP)含量,并行肝脏组织病理学检查。结果与模型组比较,TFC注射液可明显降低大鼠天冬氨酸、丙氨酸转氨酶水平,明显提高血清总蛋白和白蛋白含量,表明其对肝功能的损伤有一定保护作用;明显降低血清透明质酸、TGF-β1含量和肝组织中羟脯氨酸的水平,组织病理检查显示,对肝组织纤维化病变有一定程度改善的作用。结论山茶花总黄酮对腹腔注射猪血清诱导大鼠肝纤维化形成具有一定的抑制作用,其机制可能与抑制TGF-β1产生有关。     

益气活血药对缺血性脑损伤后的神经细胞保护作用

概述近十余年来闪气活血药抗缺血性脑损伤的实验研究，从胶质细胞反应、神经营养因子分泌、兴奋性氨基酸（EAA）的毒性、细胞内Ca^2 超负荷、一氧化氮的调节、氧自由基损伤等方面阐述其对脑缺血损伤后的神经保护作用，说明益气活血药对预防和治疗脑缺血有积极的意义。     

豨莶草总黄酮对大鼠脑缺血损伤的保护作用及其作用机制研究

目的 探讨豨莶草总黄酮对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响及其作用机制。方法 将SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、银杏叶片(50 mg/kg)组及豨莶草总黄酮低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。观察豨莶草总黄酮对大鼠神经行为、脑梗死面积和脑组织含水量的影响。测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果 豨莶草总黄酮可明显改善大鼠神经功能缺陷,减轻脑水肿,减少脑梗死面积,降低脑组织MDA含量,提高脑组织SOD及GSH-Px的活性。结论 豨莶草总黄酮有抗脑缺血损伤作用,作用机制可能与其抗氧化作用有关。     

山楂叶总黄酮对小鼠脑缺血的保护作用研究

目的探讨山楂叶总黄酮（FMCL）对小鼠脑缺血的保护作用。方法选用结扎双侧颈总动脉、迷走神经作为小鼠脑缺血的模型,观察小鼠的存活时间,测定小鼠脑组织匀浆中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和乳酸（LD）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,FMCL180mg/kg和60mg/kg小鼠的生存时间明显延长（P〈0.05,P〈0.01）,其脑组织匀浆中LD、MDA含量明显下降,SOD活性明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,受试药各剂量LDH含量均有降低（P〈0.05）。结论山楂叶总黄酮可减轻脑缺血损伤,对脑细胞具有保护作用,其机制可能与增强自由基、清除酶活性和防止脂质过氧化作用有关。     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

蒺藜皂苷对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的　研究蒺藜皂苷 (TST)对大鼠脑缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血 /再灌注损伤模型,观察TST对脑缺血 /再灌注损伤大鼠的血清肌酸磷酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和一氧化氮(NO)含量的影响,对脑组织匀浆液超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛 (MDA)含量的影响,并观察了对大鼠行为学和脑组织病理形态学的影响。结果　蒺藜皂苷大、中剂量能明显抑制脑缺血 /再灌注损伤后血清CK、LDH和NO的升高,并能明显提高SOD活性降低MDA的含量。同时能减轻大鼠的神经功能障碍,减轻脑组织的病理性损害。结论　蒺藜皂苷对大鼠脑缺血 /再灌注损伤具有保护作用。     

鸡肝散总黄酮提取物对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的　研究鸡肝散总黄酮提取物 (totalflavoneextractofElsholtziablanda ,TFEEB)抗急性心肌缺血作用及其机制。方法　采用雄性大鼠iv垂体后叶素 (pituitrinum ,pit)引发急性心肌缺血模型 ,以Ⅱ导心电图、血清CK ,Ca2 ,NO含量 ,心肌匀浆Ca2 ,NO ,MDA含量等为指标 ,综合评价TFEEB连续ig给药 5d后 ,对 pit诱发大鼠急性心肌缺血的作用及其机制。 结果　TFEEB 2 0 0mg/kg可显著降低ivpit后心律失常的发生率、对抗心电图T波的抬高和心率的减慢 (P <0 .0 5 ) ,TFEEB 10 0 ,15 0和 2 0 0mg/kg均可显著降低血清CK和心肌匀浆MDA ,Ca2 的水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,升高血清NO ,Ca2 和心肌匀浆NO水平 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　TFEEB对大鼠心肌缺血有一定的保护作用 ,其机制与TFEEB防止心肌钙超载、增加心肌组织NO含量和抗脂质过氧化有关     

白芍总苷对全脑缺血再灌损伤的保护作用

目的　研究白芍总苷 (TGP)对全脑缺血再灌损伤的保护作用及其作用机制。方法　采用大鼠三血管阻断全脑缺血再灌损伤模型 ,观察大鼠眼球颜色、脑组织SOD活性、MDA含量及病理组织学变化。结果　TGP(10、2 0、4 0mg·kg-1)可以明显改善大鼠眼球颜色的变化 ;TGP(2 0mg·kg-1)能提高脑缺血再灌大鼠大脑皮层、海马、纹状体中降低的SOD活性 ,并且降低升高的MDA含量 ;TGP(2 0mg·kg-1)对大鼠缺血性脑组织的病理组织学改变具有较好的保护作用。结论　TGP对缺血再灌注脑损伤具有明显的保护作用 ,此作用可能与其抗氧化有关。     

黄蜀葵总黄酮对大鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用

目的：研究黄蜀葵总黄酮（TFA）对在鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用。方法：60只Wistar大鼠随机分成假手术组，生理盐水（NS）对照组，TFA组和EGB阳性对照组，采用结扎双侧颈总动脉制作急性不完全性脑缺血模型，观察脑缺血后脑组织含水量，脑血管通透性和病理改变。结果：50，10mg.kg^-1 TFA和100mg.kg^-1 EGF，可明显抑制脑水肿的发生，与NS组相比，可明显改善脑组织病理学的改变。结论：TFA对不完全性缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

银杏内酯对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的　研究银杏内酯 (TG)对小鼠密闭缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法　采用小鼠密闭缺氧实验 ,观察TG对耗氧速度和存活时间的影响 ;结扎小鼠双侧颈总动脉及迷走神经造成脑缺血 ,观察TG对死亡率及死亡时间的影响 ;电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血 (MCAO) ,观察TG对脑梗塞面积、行为及组织病理形态的影响。结果　TG(32mg·kg-1)降低脑缺血小鼠的死亡率 ,延长死亡时间 ;4,8,16mg·kg-1降低MCAO大鼠脑梗塞范围 ,改善行为障碍及脑组织病理形态。对密闭缺氧小鼠耗氧速度、存活时间无影响。结论　银杏内酯具有抗脑缺血作用     

芸香甙对脑缺血再灌损伤的保护作用

目的研究芸香甙（Ｒｕ）对脑缺血再灌损伤的保护作用。方法小鼠脑缺血再灌模型通过结扎双侧颈总动脉并尾部放血０．３ｍｌ，再灌后，记录异常神经症状和断头后张口喘气时间，测定脑组织中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量；利用４血管模型，大鼠前脑缺血３０ｍｉｎ后再灌注４０ｍｉｎ。取脑组织测定ＬＤＨ、过氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）及脑水肿。结果Ｒｕ（５０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｉｖ），显著改善小鼠脑缺血再灌损伤后的异常神经症状和抑制断头后张口喘气时间的缩短及脑组织中ＬＤＨ的减少。Ｒｕ显著抑制大鼠脑缺血再灌损伤所致的脑水肿形成和脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ、ＭＤＡ及ＮＯ的变化。结论Ｒｕ对脑缺血再灌损伤有显著的保护作用，其机制与抗自由基和ＮＯ有关。     

党参总皂苷对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的观察党参总皂苷(TSC)对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用,并初探其机制。方法 54只SD大鼠随机分为假手术组、假手术给药组、模型组、治疗组。假手术给药组及治疗组每日1次TSC60mg·kg~(-1)灌胃,假手术组及模型组灌胃等体积的生理盐水,7d后建立大鼠右侧大脑中动脉阻塞(MCAO)的局灶性脑缺血模型,24h后观察各组大鼠死亡率、神经功能症状,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,real time RT-PCR法测定缺血周边区肿瘤生长因子α(Tnf-α)、白细胞介素1β(Il-1β)、环氧酶2(Cox-2)、内皮型一氧化氨合酶(Nos3)及诱导型一氧化氮合酶(Nos2)的mRNA表达。结果 TSC明显降低MCAO所致的死亡率及神经功能评分,并减少脑梗死体积(均P<0.05)。同时,TSC明显抑制了缺血周边区Tnf-α、Il-1β、Cox-2、Nos3及Nos2的mRNA表达(P<0.05),而对假手术给药组大鼠无明显影响(P>0.05)。结论 TSC对大鼠局灶性脑缺血性损伤有保护作用,其机制与抑制炎症相关基因的mRNA表达有关。     

芸香苷对小鼠脑缺血损伤保护作用的实验研究

目的　研究芸香苷对脑缺血损伤的保护作用。方法　小鼠脑缺血模型采用双侧颈总动脉结扎法 ;神经细胞凋亡用TUNEL法检测 ;组织学检查用来测定神经细胞形态学变化 ;丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量分别用TBA法和Green法测定。结果　 5 0、10 0mg·kg-1的Ru则可显著提高脑缺血小鼠的存活率 ,改善神经元和胶质细胞的形态学变化 ;也可显著抑制缺血脑组织中NO及MDA含量的增高及减少缺血脑组织神经元的凋亡数目。结论　Ru对小鼠脑缺血损伤具有保护作用 ,作用机制可能与其抗自由基、抗凋亡及减少NO生成有关。