肾上腺危象

肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状,可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状,如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。本症病情危急,一旦拟诊应及时抢救。治疗原则为补充肾上腺皮质激素,纠正水电解质紊乱和酸碱平衡,并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。此外,尚需治疗原发疾病。     

肾上腺危象

肾上腺危象是指由各种原因导致肾上腺皮质激素分泌不足或缺如而引起的一系列临床症状，可累及多个系统。主要表现为肾上腺皮质激素缺乏所致的症状，如脱水、血压下降、体位性低血压、虚脱、厌食、呕吐、精神不振、嗜睡乃至昏迷。本症病情危急，一旦拟诊应及时抢救。治疗原则为补充。肾上腺皮质激素，纠正水电解质紊乱和酸碱平衡，并给予抗休克、抗感染等对症支持治疗。此外，尚需治疗原发疾病。     

抗结核治疗突发肾上腺危象艾迪生病一例

<正>艾迪生(Addison)病,又称原发性肾上腺皮质功能减退,是因肾上腺受损,导致肾上腺皮质激素产生不足。临床上以慢性疲劳、呕吐、体质量减轻、厌食和周身皮肤色素沉着为常见症状和体征,由于临床表现隐匿,缺乏特异性,常因诊断和治疗不及时,发展至肾上腺危象才被发现^[1]。国内常见病因为肾上腺结核。笔者报道1例因肺结核、腰椎结核就诊,在抗结核过程中突发高热、恶心、呕吐、     

肾上腺危象的识别与处理

肾上腺危象是一种严重威胁患者生命的内分泌急症,又称急性肾上腺皮质功能减退或Addison危象,是指机体在严重感染、创伤、外科手术、严重精神创伤、分娩、大量出汗、呕吐、停用糖皮质激素等生理性或病理性应激情况下,肾上腺皮质激素分泌绝对或相对不足而引起急性肾上腺皮质功能衰竭的临床综合征.临床主要表现为严重低血压或低血容量休克、急腹症、呕吐、高热或低体温、低血糖发作等.患者有时会被误诊为急腹症而行手术治疗或延误诊断,最终进展至昏迷,甚至死亡[1-3].因此,深入认识肾上腺危象并进行早期诊断和治疗具有重要的临床意义.     

促肾上腺皮质激素和糖皮质激素的分离

最近研究发现,垂体和肾上腺活性的调节方式不同于以往的观点,导致在胎儿期、婴幼儿期、成人期血浆促肾上腺皮质激素和皮质类同醇激素分泌水平的分离.越来越多的基础和临床研究表明,在危重症、感染和精神失常时会出现促肾上腺皮质激素和皮质醇水平的分离.其机制包括.肾.上腺敏感性的变化、异常的受体表达及细胞因子、血管活性因子、神经肽等对肾上腺功能的调节.分离的程度与感染、创伤、恶性疾病、抑郁的严重程度有关.促肾上腺皮质激素和皮质类固醇激素分泌分离的现象和临床密切相关,凶此应引起重视.     

内分泌疾病急诊的诊断和处理(一)

在较少见的内分泌代谢系统疾病中,却有不少因急诊就医。这些急诊,可能是内分泌腺本身疾病的发展所致危急症状群,原有内分泌腺疾病的患者,在严重感染、精神刺激、劳累、创伤等应激状态,病情突然加重。本文重点讲述后一方面的内容,涉及脑垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛腺等五个重要内分泌腺,扼要阐述其中12种急诊的诊断要点和处理原则,并简单讲一下病因和机理。一、甲状腺危象(一)病因在甲状腺功能亢进症的慢性病程中,由于各种诱因使病情急骤加重,甚至高热休克、危及生命,称为甲状腺危象或甲亢危象。其首要诱     

内分泌急症

内分泌急症一般来势凶险、迅猛,常易延误,死亡率高。内科医生应掌握常见几种内分泌急症的治疗原则而不应等待专科医生会诊后才着手抢救,以免贻误病情。肾上腺皮质功能减退危象诱因慢性肾上腺皮质功能减退症如遇各种诱因,可发生危象。常见病因有长期应用药理剂量类固醇激素治疗而抑制垂体-肾上腺轴功能,连续用药1个月即可发生。由结核、真菌感染、自身免疫性肾上腺炎、脑膜炎双球菌或肺炎双球菌败血症、抗凝治疗而致肾上腺出血、白血病、癌肿转移、血色病等引起的原发性肾上腺皮质功能减退症已较过去大为减少。继发性肾上腺皮质功能减退症由下丘脑或垂体病变     

嗜铬细胞瘤

嗜铬细胞瘤多发于肾上腺髓质及肾上腺外副交感神经节,组织来源为能产生儿茶酚胺的嗜铬细胞。高血压是其常见临床症状,若不及时治疗,可发生高血压危象,甚至威胁生命。     

内分泌性休克

内分泌性休克为内分泌系统疾病的急症,常见的内分泌性休克有以下几种: 一、肾上腺危象多在慢性肾上腺机能不全的基础上发生,也可由于肾上腺出血栓塞以及各种应激如感染、外伤、手术等所引起。临床经过凶险,若感染所致者,初期时有头痛、腹痛、恶心、呕吐、腹泻等,随着病情加重,出现高热、中枢系统     

抗结核治疗中诊断Addison病1例报告并文献复习

正Addison病(Addison’s disease,AD)又称原发性肾上腺皮质功能不全,特点是肾上腺受损,导致皮质醇、醛固酮和性激素产生不足。慢性疲劳、呕吐、体重减轻、厌食、低血压、低钠血症、高钾血症、低血糖症和周身皮肤色素沉着是AD的常见症状和体征。有些症状不典型病人以睡眠模式、情绪和行为的改变为首发症状~([1]),容易忽视。由于诊断和治疗不及时,常常发展至肾上腺危象才就诊~([2])。国外常见病因为自身免疫性肾上腺炎,国内仍然为肾上腺结核,77%的患者可找到肾上腺外的结核改变,最常见的是肺结核,少见有淋巴结核等。本文报道1例     

高危ACTH非依赖性肾上腺皮质大结节样增生的围手术期处理(附一例报告)

目的 提高促肾上腺皮质激素(ACTH)非依赖性肾上腺皮质大结节样增生(AIMAH)的治疗水平.方法 报告了1例AIMAH患者的诊治经过.患者女性,51岁,发现库欣症状半年余,血皮质醇以及24 h尿游离皮质醇升高,血皮质醇昼夜分泌节律消失,2 mg和8 mg地塞米松抑制试验均不被抑制,心肺功能极差,血压最高至300/120 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).起始服用米托坦(60 mg/d),效果不佳,后改用酮康唑( 800 mg/d).5天后血压降至180/120 mm Hg,但心、肺功能改善仍不明显,出现端坐呼吸,氧饱和度一度跌至75％,只能尽快行右肾上腺全切术.结果 切除的肿块约10 cm×10 cm大小,称重67.5g.病理示肾上腺非色素性大结节样增生.术后未补充肾上腺皮质激素,术后第6天起继续使用酮康唑( 400 ～ 800mg/d)降皮质醇,血、尿皮质醇逐渐正常(血皮质醇8:00时18.65 μg/dl,24 h尿游离皮质醇78.75 μmol),一般情况好转后出院.随访10个月至今,实验室检查指标正常.结论 AIMAH患者拟采用个体化治疗,对于症状进展迅速,血压极高,心脏受累,低血钾,低蛋白血症者,先通过药物抑制肾上腺分泌糖皮质激素.一旦心肺功能有改善,应尽快切除一侧肾上腺.围手术期不宜补充肾上腺皮质激素.单侧肾上腺全切术依然是一种治疗高危AIMAH有效的方法.     

突然停药引起的危象和治疗矛盾

药物是治疗疾病的重要手段,但有些药物在长期应用后突然停药可发生危象。有些药物对某些疾病虽有治疗作用,但有的病人因特殊情况,使用后反而加重病情。一、突然停药引起的危象长期应用某种药物后,患者的神经系统、内分泌系统、新陈代谢等起了改变,以适应药物的影响,突然停药患者便产生危重急症。常见的有以下几种: 1.肾上腺皮质激素:长期使用各种肾上     

垂体危象及垂体卒中

垂体危象是指垂体前叶功能减退时,肾上腺皮质激素和（或）甲状腺激素缺乏,使机体应激能力下降,在感染、呕吐、腹泻、脱水、寒冷、饥饿、缺血坏死等情况下及应用安眠药或麻醉剂时可诱发危象.若不及时诊断及治疗,常可危及生命.垂体卒中是垂体危象的病因之一,在临床上也并非少见,但并非所有的垂体卒中均可导致垂体危象.本文就导致垂体危象及垂体卒中的常见病因、临床表现及治疗作一介绍.     

肾上腺疾病与自身免疫

自身免疫性肾上腺疾病既可单独发生,也可与多腺体自身免疫性综合征(APS)伴发,是慢性原发性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)的主要病因。该病发病率不高,早年报道在25~69岁的英国人群的发病率为39/百万,而丹麦的发病率为60/百万[1]。但近年资料表明其发病率可能高于以前的估计,约为110~120/百万[2]。本病起病隐匿,病情逐渐加重,严重者可发生肾上腺危象,甚至威及患者的生命。以下主要讨论与自身免疫有关的Addison病、APS等原发性和继发性肾上腺疾病。一、慢性原发性肾上腺皮质功能减退症1.病因及病理学Addison病病因复杂,包括肾上腺结核…     

嗜铬细胞瘤危象

嗜铬细胞瘤起源于交感神经系统的嗜铬细胞，约85％～90％发生在肾上腺髓质，其余在肾上腺外的交感神经组织，其基本病理生理是肿瘤细胞分泌大量的儿茶酚胺（肾上腺素和／或去甲肾上腺素），作用于肾上腺素能受体，引起以高血压及代谢紊乱为主的症候群。严重时可出现嗜铬细胞瘤危象（pheochromocytomacrisis），包括高血压危象、儿茶酚胺心肌病的危重症状，如心律失常、心力衰竭、心源性休克、心肌梗塞等，以及颅内出血、胃肠道出血、摔死等。现将其主要表现及处理分述如下：病血压危象嗜铬细胞瘤患者的高血压可呈阵发性和持续性，约各占半数…     

高血压危象患者的临床救治与护理体会

目的分析高血压危象患者的临床救治方法,总结其救治与护理经验。方法选取2014年4月至2015年4月来我院就诊的72例高血压危象患者,回顾分析对患者采取的临床治疗方法和护理方法,总结高血压危象患者的临床救治和护理经验。结果来我院就诊的72例高血压危象患者经过有效救治和专业护理后,病情均得到有效控制和缓解,患者血压均控制在160~180/100~110mm Hg。72例高血压危象患者平均住院时间为(7.5±4.1)天。结论医护人员在对高血压危象患者进行临床救治和临床护理时应充分了解患者的病史并且正确判断患者病情,对高血压危象患者进行及时、科学、有效的临床救治和临床护理,能够有效缓解、控制患者病情,从而让其得到成功治疗。     

姐妹同患17α-羟化酶缺乏症病例分析及文献回顾

<正>先天性肾上腺皮质增生症(congenital adrenal hyperplasia, CAH)是一类由于编码类固醇激素合成酶的基因发生突变而使某些酶缺乏,致使肾上腺皮质醇合成低下或相对不足,继发促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone, ACTH)和促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone, CRH)大量分泌,造成双侧肾上腺增生,     

皮质醇和醛固酮的促分泌素

促肾上腺皮质激素(ACTH)是由垂体前叶分泌的。它能促使胆固醇合成为肾上腺类固醇,并维持肾上腺皮质的正常结构和功能。虽然所有肾上腺类固醇的产生都受ACTH的影响,但是ACTH主要刺激肾上腺糖皮质激素的形成,而球状带产生     

原发性醛固酮症的发现及对此综合征的筛查

1954年4月，面对一位呈高血压、低血钾，伴神经肌肉症状，被诊断为“失钾性肾炎”的女性患者，Jerome W．Conn根据他对肾上腺皮质激素的病理生理研究，以及不久前天然的肾上腺盐皮质激素醛固酮被分离鉴定，提出此患者的病因为肾上腺盐皮质激素过多。详细的内分泌代谢研究支持Conn的判断。肾上腺手术探查发现一侧肾上腺肿瘤，肿瘤切除后患者被治愈。1964年Conn提出了在高血压患者中根据醛固酮过多及低血浆肾素活性对此综合征进行筛查的创意。     

21-羟化酶缺陷症的围妊娠期管理研究进展

21-羟化酶缺陷症是先天性肾上腺皮质增生症中最常见的类型, 近年随着人们对生育要求的提高, 21-羟化酶缺陷症女性患者围妊娠期的管理受到广泛关注。为了减轻未出生婴儿的男性化程度并提高活产率, 孕前病情控制及遗传咨询、妊娠期药物剂量及种类的调整及监测标志物的选择、分娩时糖皮质激素应激剂量的调整、治疗中如何避免肾上腺危象、产后和哺乳期药物剂量调整及非经典先天性肾上腺皮质增生症围妊娠期的治疗等均需进一步规范。本文将针对相关管理策略和治疗的现状及研究进展进行综述。