糖尿病周围神经病变的药物治疗进展

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病最常见的慢性并发症和主要的致残因素之一,患病率可高达60%～90%,其发病机制尚未完全阐明,但近年普遍认为其发生与多种因素有关,如血管障碍、代谢紊乱以及神经营养因素减少等。近年研究表明,其中微血管及血液运动的改变,长期高血糖致神经代谢紊乱、多元醇通路活动增加等为主要致病因素,临床上对其尚缺乏特效治疗手段。随着近年来对糖尿病及其并发症临床研究的进展,DPN 的药物治疗得以迅速发展,笔者现就 DPN 的药物治疗进展综述如下:1 西药治疗DPN 与糖代谢紊乱密切相关,平稳,有效,持久地控制血糖水平,降低和延缓糖尿病神经病变并发症的发生和发展,仍是治疗 DPN 的重要措施。张蜀平等     

红花注射液联合甲基维生素B12治疗糖尿病神经病变的疗效

糖尿病神经病变(DPN)病因包括代谢紊乱,血管损伤,神经营养因子缺乏,细胞因子异常,氧化应激和免疫因素等。其中,微血管病变所致周围神经血流低灌注是DPN发病的重要因素。凝血和血小板激活的程度,纤维蛋白原水平增高导致的高凝状态均会导致神经病变。临床主要以控制血糖,营养神经为主要治疗方法。红花注射液具有活血化瘀、对抗凝血、抑制血管内皮细胞过度增殖,稳定血管内膜,治疗血管增殖等作用。本文旨在观察红花注射液联合甲基维生素B12治疗DPN的     

盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变40例临床观察

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病(DM)患者致残的重要原因。盐酸丁咯地尔是一种具有多种药理活性的血管活性药物，通过改善微血管病变和血液流变学异常，提高神经组织的血供、氧供，改善DPN的临床症状和神经传导速度。本研究用盐酸丁咯地尔治疗DPN，以前列腺素E1(PGE1)作对照，评估其疗效及不良反应。     

糖尿病性神经病变的发病机制与治疗

糖尿病性神经病变 (DNP)是糖尿病常见并发症之一。神经病变可累及感觉神经、运动神经及植物神经 ,产生剧烈疼痛、麻木、运动障碍 ,甚至引起下肢坏疽而截肢。本文就其发病机制及治疗综述如下。1　 DNP的发病机制1.1　微血管病变学说　与 DNP发生关系较密切的是微血管病变 [1 ]。特别是小动脉和毛细血管的基底膜增厚 ,血管内皮细胞增生 ,血管壁内有脂肪和多糖类沉积 ,以致血管管腔狭窄 ;同时血液粘滞度增高 ,神经内滋养血管易被纤维蛋白和血小板聚集而堵塞 ,从而导致神经缺血缺氧。表现为糖尿病性周围神经病变患者周围神经再生障碍。1.2　…     

血管内皮生长因子基因多态性与2型糖尿病神经病变遗传易感性

糖尿病神经病变(DPN)是重要的糖尿病微血管病变.研究表明遗传因素在糖尿病微血管病起重要作用[1].血管内皮生长因子(VEGF)基因启动子区有18 bp的核苷酸序列称为低氧反应元件(Hypoxia response element,HRE),当低氧发生时,HRE可以使VEGF表达量升高,刺激内皮细胞增殖和新生血管形成,继而引发糖尿病血管病变的发生.     

联用灯盏细辛和弥可保治疗糖尿病周围神经病的疗效观察

糖尿病周围神经病变(DPN)是糖尿病常见并发症之一.目前尚缺乏显著的治疗手段.发病机制与代谢紊乱、微血管病变及神经生长因子等有关.灯盏细辛有效成份为灯盏细辛总黄酮醇甙,具有扩张微细动脉、抗凝血和血栓的作用,改善微循环,增加组织的血液灌流量及代谢[1].我们用灯盏细辛与弥可保联合治疗DPN,疗效较好.     

同型半胱氨酸与糖尿病周围神经病变的关系的研究进展

血浆同型半胱氨酸水平（Hcy）的升高是心、脑及外周血管疾病的独立危险因素,并与糖尿病的大血管病变明显相关。Hcy与糖尿病微血管病变的关系研究不多,且存在很多争议,而DPN作为糖尿病三大微血管病变之一,Hcy与糖尿病周围神经病变的关系已经成为研究热点,本文就Hcy与糖尿病周围神经病变的关系的研究进展方面进行如下综述。     

醛糖还原酶抑制剂与糖尿病慢性并发症

高血糖使醛糖还原酶过度激活,引起组织中山梨醇积聚,与高血糖等因素共同促进糖尿病并发症的发生发展。研究显示醛糖还原酶抑制剂可抑制山梨醇途径,通过抗氧化应激和炎症、抑制细胞凋亡、改善微循环障碍和能量代谢等延缓和治疗糖尿病并发症。醛糖还原酶抑制剂依帕司他在糖尿病微血管病变如周围神经病变、自主神经病变、肾脏疾病和视网膜病变研究中有良好作用,尤其在糖尿病周围神经病变、视网膜病变治疗中有循证医学证据,为美国糖尿病学会和中国糖尿病神经病变诊治规范的推荐药物。醛糖还原酶抑制剂新药开发给糖尿病慢性并发症防治带来新希望。     

色素上皮细胞衍生因子与糖尿病微血管病变

色素上皮细胞衍生因子（PEDF）是一种多功能糖蛋白,在人体中广泛存在,具有抑制新生血管、营养神经及抗肿瘤等多种功能,并能够同多种细胞因子发生相互作用。近年来研究表明,PEDF与糖尿病微血管病变关系密切。     

降钙素基因相关肽与糖尿病微血管病变

降钙素基因相关肽(CGRP)是目前已知体内最强的舒血管多肽,参与许多重要功能的调节.糖尿病微血管病变是糖尿病常见的慢性并发症,主要累及肾脏和眼,CGRP强大的扩张血管、抑制血管平滑肌细胞增殖、保护内皮细胞、抑制内皮素收缩血管的作用参与了糖尿病肾病的发展过程及糖尿病视网膜病变新生血管的发生并在两者的发生、发展中起了重要作用.通过研究CGRP在微血管病变中的变化趋势,可以为糖尿病微血管病变的早期诊治提供依据.     

糖尿病足病外科治疗应注意三点

糖尿病足是指因糖尿病神经病变（周围神经感觉障碍、运动神经病变所致局部畸形及自主神经损害）、下肢血管病变（如动脉硬化引起的周围小动脉闭塞症,或皮肤微血管病变）以及细菌感染所致的足部疼痛、溃疡及足坏疽等,常常由于缺血、神经病变和感染三种因素协同发生作用。糖尿病足是常见的糖尿病慢性并发症之一,     

糖尿病神经病变的常规治疗

<正>糖尿病病程在10年以上时,患者常发生明显的临床糖尿病神经病变。其发生风险与糖尿病的病程、血糖控制不佳等密切相关。糖尿病神经病变可累及中枢神经及周围神经(包括自主神经),其中最常见的是糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)。糖尿病周围神经病变是指在排除其他病因的情况下,糖尿病患者出现的周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。目前糖尿病神经病变的常规治疗包括对症治疗和对     

糖尿病足与周围神经病变

<正>什么是糖尿病周围神经病变?糖尿病周围神经病变(Diabetic peripheral neuropathy,DPN)是指糖尿病患者出现周围神经功能异常的症状或体征,或检查发现周围神经传导功能异常,除外其它引起周围神经损伤的疾病。DPN是最常见的糖尿病慢性并发症,由于缺乏统一的诊断标准和检测方法,其患病率在10%~96%不等。随着糖尿病病程进展,30%~50%的患者会发生糖尿病神经病变。DPN的致残率高达46.6%。     

老年2型糖尿病并发周围神经病变的相关因素

2型糖尿病(DM)并发周围神经病变(DPN)在DM患者中比较普遍,可达到60%〔1〕。神经病变可累及感觉神经、运动神经及自主神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍甚至致残,但以感觉神经最为常见。其中以感觉障碍为主的DPN是DM     

微血管内皮细胞功能改变与糖尿病微血管病变研究热点

糖尿病微血管病变是糖尿病多种并发症的病理基础,也是糖尿病预后的决定性因素,主要包括糖尿病视网膜病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变及糖尿病心肌病变等。目前研究的热点主要涉及两方面,即糖基化终产物及其信号通路在糖尿病病变发生中的作用、微血管内皮细胞的功能改变与糖尿病血管病变的发生。本文就上述两方面的研究进展作一综述,并介绍本研究室的相关研究结果。     

糖尿病微血管病变及治疗药物的研究进展

正糖尿病微血管病变常常伴有微循环障碍问题,在全身各处都可以见到。如何预防和延缓糖尿病微血管病变的发生以及发展尤为重要。下面就近年来关于微血管病变以及它的治疗药物的研究进展予以概述。1基本病理及发病机制(1)基本病理特征,基底膜变厚,红细胞聚集,内皮有所损伤,血液的粘稠度增高,血小板聚集和粘附,微血栓的形成,这些基本构成了微血管病变的主要过程。共同的病理学上的基础是微血管的结构功能发生改变,而且周细胞的丢失可能是微血管病变前期     

血管内皮生长因子的检测在糖尿病周围神经病变中的意义

血管内皮生长因子(VEGF)是1989年从培养的牛垂体滤泡星状细胞中分离出的一种多肽，它可促进新生血管的形成，而在糖尿病周围神经病变(DPN)中的意义报道较少。本研究应用双抗夹心ELISA法测定了46例糖尿病伴有或不伴有周围神经病变患者的VEGF水平，以探讨VEGF在DPN中的作用。     

糖尿病高血压与微血管病变

一、糖尿病与微血管病变微血管病变作为糖尿病的特征性并发症,是糖尿病并发多种器官损害的病理生理基础.其主要改变为毛细血管基底膜增厚,微血管屏障功能破坏及进行性闭塞,导致组织缺氧、损害.然而糖尿病血管并发症的确切发生机制尚未完全阐明,大多学者认为主要与微循环障碍有关,可能尚有遗传易感性.     

老年2型糖尿病并发周围神经病相关因素

2型糖尿病(T2DM)患者并发周围神经病变(DPN)发生在DM患者中比较普遍,可达60%。神经病变可累及感觉神经、运动神经及自主神经,产生疼痛、麻木、运动障碍及自主神经功能障碍甚至致残,但以感觉神经最为常见。其中以感觉障     

糖尿病周围神经病变相关药物治疗

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,病变可累及中枢神经及周围神经,后者尤为常见,约28%的糖尿病患者有周围神经病变的证据。糖尿病周围神经病变病(DPN)发病机制比较复杂,包括高血糖毒性所致多元醇旁路的激活、非酶促糖基化产物(AGE)的沉积、局部血流微循环障碍、脂代谢紊乱、氧自由基损伤、免疫失调以及神经营养因子的缺乏等。临床治疗亦比较棘手,但首先要控制好血糖。目前临床上对DPN治疗药物:①改善微循环药物治疗如前列地尔(凯时)、尼莫地平(钙离子拮抗剂)、山莨菪碱(654-2)等;②营养神经药物治疗如甲钴胺(甲基维生素B12)、神经生长因子、爱维治等;③改善代谢药物治疗如醛糖还原酶抑制剂-依帕司他、抗氧化应激药物-a-硫辛酸、依达拉奉等等。另外有些中药在治疗DPN中亦均有很好疗效。