月经血干细胞对薄型子宫内膜大鼠的治疗修复作用

目的:探究月经血干细胞（MenSC）移植对薄型子宫内膜的治疗修复作用及机制。方法:选取8～10周龄无特定病原体级雌性SD大鼠30只,随机分为模型对照组和MenSC组,每组各15只。两组通过化学损伤法在大鼠一侧子宫内膜建立薄型子宫内膜损伤模型,建模7 d后分别将等渗氯化钠溶液及MenSC多点注入大鼠损伤侧子宫内,另一侧子宫作为手术对照组不做任何处理。第三代传代MenSC治疗薄型子宫内膜模型大鼠。苏木精-伊红染色观察子宫内膜组织结构;免疫组织化学染色观察子宫内膜组织细胞角蛋白（CK）18、波形蛋白表达;5-乙炔基-2’-脱氧尿嘧啶核苷（EdU）法检测子宫内膜组织中细胞增殖情况;免疫荧光染色检测子宫内膜组织血管内皮标志物CD34和血管内皮生长因子（VEGF）的表达;实时逆转录PCR检测子宫内膜组织白血病抑制因子（LIF）、整合素β3(ITGβ3)及同源异型框A10(HOXA10)的基因表达。两组分别按雌鼠和雄鼠2∶1比例进行合笼实验,观察MenSC对模型大鼠生殖功能的影响。结果:与手术对照组比较,模型对照组子宫内膜薄,腺体及血管数少（均P<0.01）,MenSC移植后大鼠子宫内膜厚度、...     

补肾活血方对肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠子宫内膜容受性的影响研究

目的　探讨补肾活血方对肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠子宫内膜容受性的影响。方法　2016年6月—2017年3月选取SPF级雌性SD大鼠42只,将其随机分为对照组9只,造模组33只。造模组参照《雌性大鼠肾虚血瘀模型初探》建立肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠模型。造模结束后对照组、造模组均随机选取3只大鼠验证造模成功与否,随后将30只造模组大鼠随机分为模型组、补肾活血低剂量组、补肾活血中剂量组、补肾活血高剂量组、补佳乐组5组,每组6只。对照组、模型组均灌服蒸馏水10 ml/kg;补佳乐组灌服补佳乐0.3 mg•kg-1•d-1;补肾活血低剂量组灌服补肾活血方2.16 mg/kg,10 ml/d;补肾活血中剂量组灌服补肾活血方4.32 mg/kg,10 ml/d;补肾活血高剂量组灌服补肾活血方8.64 mg/kg,10 ml/d;均为1次/d,给药3个动情周期即15 d后处死大鼠开腹取子宫,观察子宫内膜厚度、子宫间质厚度、子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜上皮细胞面积和子宫内膜间质细胞面积。结果　对照组子宫内膜结构完整,腺上皮和腔上皮细胞完整,腺体和血管数量正常;模型组子宫内膜厚度变薄,腺上皮和腔上皮细胞呈扁平状,腺体稀少,毛细血管数量减少;补肾活血低、中剂量组腺上皮及腔上皮细胞呈矮柱状,腺体减少,毛细血管增多,内膜稍厚;补肾活血高剂量组、补佳乐组大部分腺上皮和腔上皮细胞完整,排列整齐。模型组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度小于对照组（P<0.001）;补肾活血低、中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度大于模型组（P<0.05）;补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、子宫间质厚度大于补肾活血低、中剂量组（P<0.05）。模型组大鼠子宫腺体数、子宫血管数少于对照组（P<0.001）;补肾活血中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫腺体数、子宫血管数多于模型组（P<0.001）;补佳乐组大鼠子宫腺体数、子宫血管数多于补肾活血低剂量组(P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积小于对照组（P<0.001）;补肾活血中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积大于模型组（P<0.05）;补佳乐组大鼠子宫内膜上皮细胞面积、子宫内膜间质细胞面积大于补肾活血低剂量组,小于补肾活血高剂量组（P<0.05）。结论　补肾活血方能够增加子宫内膜各层厚度、腺体数、血管数以及上皮细胞、间质细胞面积。     

仿生物电刺激改善薄型子宫内膜厚度及血流灌注的研究

目的探讨仿生物电刺激对薄型子宫内膜治疗的疗效。方法选择23例薄型子宫内膜患者作为研究对象,对所有患者均采用仿生物电刺激技术进行治疗,比较治疗前后患者子宫内膜厚度、子宫内膜（下）动脉阻力指数（RI）,搏动指数（PI）、血流收缩期最高血流速度（S）／舒张期末血流速度（D）比值。结果经仿生物电刺激治疗后薄型子宫内膜患者子宫内膜厚度和血流灌注均较前增加,差异具有统计学意义（P〈O．05）。结论仿生物电刺激能增加薄型子宫内膜厚度和提高内膜血流灌注,从而提高子宫内膜的容受性;值得,临床推广应用。     

孙氏助孕方对大鼠薄型子宫内膜容受性的实验研究

目的：观察孙氏助孕方对大鼠薄型子宫内膜容受性的实验研究。方法：选取50只3个月月龄雌性SD大鼠，均由广州药科大学孵化基地提供，体重180～200 g。平均体重(192.6±5.8) g，每天予以阴道细胞涂片监测，合格动物为4～5 d动情周期者。建立肾虚血瘀型薄型子宫内膜不孕症模型。对照组给予常规西药戊酸雌二醇注射液治疗，观察组在对照组的基础上给予孙氏助孕方治疗。观察两组大鼠子宫内膜厚度、子宫内膜形态(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型)、子宫内膜下血流参数[子宫动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)，收缩期/舒张期流速比值(S/D)水平]以及治疗前后黄体中期血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果：观察组大鼠的子宫内膜厚度、PI、RI显著高于对照组，而S/D显著低于对照组，差异有统计学意义(t=13.077、4.472、11.068、8.193,P<0.05)；观察组大鼠子宫内膜形态Ⅰ型、Ⅱ型比例显著高于对照组，差异有统计学意义(χ²=4.502,P<0.05)；两组大鼠治疗后的血清血管内皮生长因子指标均有下降，但观察组治疗后的血清血管内皮生长因子指标显著低于对照组，差异...     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠治疗的机制研究

 目的 研究补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠血管内皮生长因子（VEGF）及survivin蛋白的影响,探讨补肾祛瘀汤对EMS的疗效机制。方法 SD大鼠50只随机分为5组：正常组（A组）、模型组（B组）、补肾祛瘀汤组（C组）、孕三烯酮组（D组）、补肾祛瘀汤加孕三烯酮组（E组）,除正常组外其余均采用大鼠子宫内膜组织自体移植手术建立子宫内膜异位症模型,灌胃给药28 d后检测各组大鼠血清中和子宫内膜移植物局部VEGF和survivin蛋白表达。结果 与模型组比较,各治疗组大鼠VEGF及Survivin蛋白含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 补肾祛瘀汤对大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用,其作用机制可能与抑制异位内膜的血管新生有关,中西医结合治疗子宫内膜异位症效果更佳。     

大鼠子宫内膜慢性缺血引起子宫内膜端粒酶和c-kit表达减少

目的观察大鼠子宫内膜慢性缺血后子宫内膜厚度、子宫内膜腺体数目的变化、同时检测端粒酶(TERT)、POU5f1、c-kit和caspase3的表达。方法实验组通过结扎8周龄SD大鼠双侧子宫动脉构建慢性子宫内膜缺血性损伤模型(实验组),对照组为假手术组。通过阴道细胞涂片判定性周期。3个月过后,于发情期处死SD大鼠,取子宫内膜组织HE染色比较实验组和对照组子宫内膜厚度、腺体数量;免疫组织化学技术检测端粒酶和caspase3的表达;荧光定量PCR检测c-kit、POU5f1和caspase3的表达;Western blot检测端粒酶、c-kit和caspase3的表达情况。结果和对照组比较,模型组内膜厚度(502±148)、腔上皮厚度(17.20±4.98)、腺上皮厚度(9.17±1.96)、内膜腺体数目(18.9±4.8)以及内膜腺体体积分数(0.15±0.02)和对照组内膜厚度(800±130)、腔上皮厚度(29.46±9.27)、腺上皮厚度(15.68±2.50)、内膜腺体数目(30±5.5)以及内膜腺体体积分数(0.40±0.16)比较均显著降低(P<0.05);模型组c-kit mRNA和蛋白表达水平[(0.23±0.01)、(0.31±0.13)]较对照组[(1.00±0.06)、(0.75±0.09)]显著降低(P<0.05);模型组caspase3 mRNA和蛋白表达水平[(1.43±0.22)、(0.67±0.23)]明显高于对照组[(1.00±0.16)、(0.40±0.08),P<0.05],端粒酶蛋白表达水平(0.64±0.19)明显低于对照组[(0.87±0.12),P<0.05]。结论子宫内膜慢性缺血以及子宫内膜慢性缺血引起的端粒酶和c-kit表达下调,caspase3表达增加可能是薄型子宫内膜发病的一个因素。     

基于 PI3K/Akt/eNOS 信号通路探究孙氏助孕方治疗肾虚血瘀薄型子宫内膜大鼠的作用机制

目的：观察孙氏助孕方治基于磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B (Akt)/内皮一氧化氮合成酶（e NOS）信号通路的研究机制。方法：选取广州市固堡生物科技有限公司提供的40只3个月月龄斯泼累格·多雷（SD）农场雌性大鼠进行研究,将所有大鼠按随机数表法分为正常组、模型组、对照组和观察组,每组各10只。观察组大鼠每天饮食自由摄入,其他组大鼠均予以造模,模型组未应用药物;对照组给予戊酸雌二醇疗法;观察组给予孙氏助孕方治疗。治疗后采集两组大鼠子宫内膜组织后,使用实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应（RT-PCR）检测PI3K、Akt、eNOS的mRNA基因表达水平及蛋白表达情况。对比两组大鼠子宫内膜厚度以及PI3K、Akt以及eNOS的mRNA基因表达水平及蛋白图像,分析孙氏助孕方对肾虚血瘀薄型子宫内膜的PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响。结果：与对照组比较,观察组大鼠的子宫内膜厚度差异不明显,差异无统计学意义（t=0.74,P>0.05）;与模型组比较,观察组的大鼠子宫内膜厚度增高明显,差异有统计学意义（t=22.61,P<0.05）;与正常组比较,观察组大鼠子宫内膜厚...     

缺血性损伤致薄型子宫内膜动物模型的建立

目的：利用缺血性损伤建立薄型子宫内膜的动物模型。方法将30只SD大鼠分为对照组、模型1组和模型2组各10只。模型1组和2组分别阻断双侧卵巢动脉20 min和30 min，随后恢复血流，对照组不阻断卵巢动脉。5 d后观察各组大鼠子宫内膜组织病理学变化、微血管密度表达、单位内膜面积中波形蛋白及角蛋白的面积。结果与对照组比较，模型1组和2组子宫内膜萎缩变薄（P＜0．05），内膜腺体数量减少、排列稀疏且发育迟缓，微血管密度表达较低（P＜0．05）、角蛋白及波形蛋白的面积减少（P ＜0．05）。但模型组间以上指标比较，差异无统计学意义（P＞0．05）。结论通过阻断卵巢动脉20 min即可建立“缺血性损伤”薄型子宫内膜动物模型，该方法重复性好，更符合建立简便、快速、最接近人体病理状态动物模型的需求。     

防粘连膜治疗新西兰大白兔宫腔粘连的效果

目的：观察氧化再生纤维素防粘连膜（ Interceed ）治疗新西兰大白兔宫腔粘连的疗效和安全性。方法采用机械和感染双重损伤法构建新西兰大白兔宫腔粘连动物模型。将48只雌兔随机分为4组：正常对照组、Interceed对照组、模型组、Interceed治疗组。正常对照组：行假手术,不造模。 Interceed对照组：正常兔宫腔内放置Interceed;模型组、Interceed治疗组采用机械和感染双重损伤法构建宫腔粘连动物模型。模型组：建模后不作治疗;Interceed治疗组：建模后1周宫腔内放置Interceed。每组分别于治疗前（建模后1周）、治疗后2周和4周各处死4只,收集双侧子宫组织,HE染色观察子宫内膜形态及腺体计数;Masson染色检测子宫内膜纤维化程度;免疫组化法检测子宫内膜转化生长因子β1（TGF－β1）的蛋白表达。结果（1）Interceed对照组各时间点子宫内膜腺体数量、纤维化面积比率、TGF－β1蛋白表达与正常对照组比较差异均无统计学意义（ P＞0.05）。（2）在治疗前,模型组和Interceed治疗组子宫内膜腺体数量均低于正常对照组（ P＜0.001）,而纤维化面积比率和TGF－β1蛋白表达均高于正常对照组（P＜0.001）。（3）在治疗后2、4周, Interceed治疗组TGF－β1蛋白表达均高于正常对照组（P＜0.001）,而腺体数量、纤维化面积比与正常对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）;Interceed治疗组子宫内膜腺体数量、纤维化面积比率、TGF －β1蛋白表达与模型组比较差异均有统计学意义（ P＜0.001）。结论 Interceed可以有效治疗新西兰大白兔宫腔粘连,并且对新西兰大白兔子宫内膜无明显不良影响。     

活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制

目的 探究活血消异方对子宫内膜异位大鼠内膜容受性及CXCL12/CXCR4信号通路的作用机制。方法 将50只SPF级SD雌性大鼠按照数字随机法分为假手术组、模型组（子宫内膜异位症大鼠模型组）、中药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予活血消异方干预治疗组）、西药组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予醋酸亮丙瑞林干预组）和拮抗剂组（子宫内膜异位症大鼠模型组给予AMD3100干预组）,每组10只（只在检测CXCL12和LXCR4蛋白表达中使用拮抗剂组干预）。ELISA检测4组大鼠性指标E2、P水平;HE染色比较4组大鼠子宫内膜组织病理学变化;LIF、αvβ3、CXCL12和CXCR4蛋白（Western blot检测）;CXCL12和CXCR4 mRNA表达（RT-PCR）。结果 与假手术组相比,模型组大鼠血清中性激素指标E2、P含量均显著降低（P<0.05）;与模型组相比,西药组和中药组血清中性激素指标E2、P含量均不同程度升高,且中药组E2、P含量升高的较为显著（P<0.05）。模型组大鼠子宫内膜中LIF、αvβ3蛋白表达明显低于假手术组（P<0.05）;干预后的西药组和中药组中的LIF、αvβ3蛋白表达明显升高,且中药组升高较为显著（P<0.05）。模型组CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达量较假手术组明显升高（P<0.05）;干预后的西药组、中药组和拮抗组大鼠子宫内膜组织中CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达均明显低于模型组,且中药组和拮抗组大鼠CXCL12和CXCR4蛋白和相对表达较西药组降低的更为显著（P<0.05）。结论 活血消异方对子宫内膜异位症大鼠子宫内膜容受性进行有效的改善,同时可抑制子宫内膜异位症大鼠CXCL12、CXCR4表达。     

人羊膜上皮细胞移植对子宫瘢痕模型大鼠子宫内膜的影响及机制

目的 探讨人羊膜上皮细胞(hAECs)移植对大鼠子宫瘢痕模型子宫内膜的改善及对基质金属蛋白酶8(MMP-8)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 建立大鼠子宫瘢痕模型,并随机分为模型组及移植组,每组各18只,另取18只大鼠作为假手术组。移植组大鼠于子宫瘢痕处注射hAECs,模型组及假手术组仅给予等量PBS。4周后,各组取8只大鼠子宫组织,HE染色和Masson染色分别观察组织形态学变化和纤维化情况,测量子宫内膜厚度和腺体数量;细胞角蛋白和整合素β3免疫组化染色分别评估子宫内膜生长和容受性;RT-qPCR技术检测子宫内膜组织中MMP-8、VEGFA mRNA表达水平;Western blot法检测组织中MMP-8、VEGFA蛋白表达水平;8周后,取各组剩余10只大鼠进行妊娠能力测定。结果 模型组及移植组大鼠子宫内膜厚度、腺体数、角蛋白和整合素β3 IOD值、MMP-8、VEGFA mRNA和蛋白相对表达水平、妊娠率和子宫胚胎数低于假手术组(P<0.05);移植组大鼠子宫内膜厚度、腺体数、角蛋白和整合素β3 IOD值、MMP-8、VEGFA mRNA和蛋白相对表达水平、妊娠率和...     

基于PI3K/AKT通路探讨何氏补肾厚膜方改善大鼠薄型子宫内膜的作用机制

目的 基于磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶B(AKT)通路探讨何氏补肾厚膜方（HBHP）改善大鼠薄型子宫内膜（TE）的作用机制。方法 48只SD雌性大鼠,按体质量随机分为对照组、模型组、阳性组和HBHP组,每组12只。除对照组外,其余各组在发情期对大鼠右侧子宫注入95%乙醇建立TE模型。HBHP组在模型建立后灌胃给药HBHP 10 g/（kg·d）,按1 mL/100 g灌胃。阳性组给予小剂量阿司匹林肠溶片0.5 mg/（kg·d）,按1 mL/100 g灌胃;对照组及模型组每日灌服生理盐水1 mL/100 g。各组大鼠连续灌胃15 d后,剖腹取子宫。苏木精-伊红（HE）染色观察子宫内膜厚度的变化。免疫组织化学染色和逆转录-定量实时聚合酶链反应（RT-qPCR）检测子宫内膜组织中PI3K、AKT蛋白和mRNA的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠的子宫内膜厚度[（357.34±14.35）μm比（526.08±23.21）μm]、腺体数量[（8.09±1.57）比（19.08±1.31）]、子宫湿重[（0.42±0.05）g比（0.80±0.06）g]和子宫脏器指数[（0.16±0...     

戊酸雌二醇联合坤灵丸对子宫内膜影响的观察

目的观察戊酸雌二醇联合坤灵丸对子宫内膜生长的影响。方法55例20-43岁妇女,连续2周期排卵日B超提示内膜〈7mm,检测子宫内膜、子宫动脉搏动指数（pulsatility index,PI）、子宫动脉血流阻力指数（resistive in-dex,RI）。对照组月经周期第3日使用戊酸雌二醇至排卵日,排卵日B超检测子宫内膜厚度、类型、PI及RI。治疗组系同一患者于下一月经周期第3日至排卵日给予戊酸雌二醇及坤灵丸,排卵日B超检测子宫内膜厚度、类型、P1及RI。结果治疗组排卵日B超检测子宫内膜厚度、类型、PI及RI与治疗前差异有统计学意义（P〉0.05）,治疗后明显获益。对照组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论戊酸雌二醇联合坤灵丸可改善子宫内膜血供,明显改善子宫内膜类型,增加子宫内膜厚度。     

子宫内膜及子宫动脉血流与妊娠结局的关系

目的 探讨子宫内膜厚度、结构及子宫动脉血流速度（V）、血流阻力（RI）与妊娠结局的关系。方法 应用阴道B超测定66例妊娠妇女和42例不孕妇女子官内膜厚度、结构及子宫动脉血流V、RI。结果 妊娠组子宫内膜平均厚度明显高于不孕组（P〈0．05），且子宫内膜结构明显优于不孕组，子宫动脉血流V高于不孕组（P〈0．05），R12组无明显差异。结论 阴道超声测定子宫内膜厚度、结构及子宫动脉血流速度对预测妊娠结局有重要意义。     

痛愈舒颗粒对寒凝血瘀型EMs大鼠子宫内膜窗口期胞饮小泡及LIF的影响

目的 观察痛愈舒颗粒对寒凝血瘀型EMs大鼠窗口期子宫内膜胞饮小泡与白血病抑制因子（leukemia inhibitory factor,LIF）的影响。方法 依据实验要求选择健康大鼠,在动情周期制备寒凝血瘀型子宫内膜异位症大鼠模型。随机抽取造模后大鼠108只,平均分成6组,依次为模型4周组、模型8周组、给药低剂量组（中低组）、给药中剂量组（中中组）、给药高剂量组（中高组）和给药西药组（西药组）。采用免疫组化和电镜观察痛愈舒颗粒对寒凝血瘀型EMs大鼠窗口期子宫内膜胞饮小泡与LIF的影响。结果 EMs大鼠模型中,模型大鼠窗口期胞饮小泡的表达及LIF的表达均明显低于正常大鼠,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗用药后,与模型8周组比较,中药组胞饮小泡的成熟例数均增多,中高组表现明显,差异有统计学意义（P<0.05）,且各中药组成熟胞饮小泡分布所占面积均增多,中高组表现更为密集饱满;与模型组比较,各中药组LIF的表达均明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）,其中以中药高剂量组疗效最好,差异有统计学意义（P<0.05）,但西药组在两者表达上升高不明显。结论 痛愈舒颗粒治疗性给药可以提高寒凝血瘀型EMs模型大鼠窗口期子宫内膜组织中胞饮小泡与LIF的表达,提高内异症大鼠内膜容受性,增加模型大鼠受孕率。     

宫腔粘连患者经阴道超声血流参数与子宫内膜ER、PR、VEGF、LIF表达的关系

目的：探讨宫腔粘连(IUA)患者经阴道超声血流参数与子宫内膜ER、PR、VEGF、LIF表达的关系。方法：对医院2018年10月—2019年10月收治的65例IUA患者的临床资料进行回顾性分析,同时回顾性分析同时间段在医院进行全身体检及阴道超声检查的61例健康者的体检资料,分别记为研究组、对照组。2组均实施阴道三维超声检查,记录经阴道超声血流参数[血流指数(FI)、血管指数(VI)、血管化血流指数(VFI)],并检测2组血清雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)、白血病抑制因子(LIF)水平,检测研究组患者子宫内膜ER、PR、VEGF、LIF表达水平,对比2组阴道超声血流参数变化情况,统计研究组子宫内膜ER、PR、VEGF、LIF表达情况,分析研究组患者阴道超声血流参数与子宫内膜ER、PR、VEGF、LIF表达的相关性。结果：研究组FI、VI、VFI水平均低于对照组(P<0.05);研究组血清ER、PR水平均低于对照组(P<0.05),VEGF和LIF水平均高于对照组(P<0.05);研究组ER、PR、VEGF、LIF表达水平(MOD值)...     

改良养膜方治疗肾虚血瘀型薄型子宫内膜疗效评价

目的:探讨改良养膜方治疗肾虚血瘀型薄型子宫内膜病人的临床效果.方法:80例肾虚血瘀型薄型子宫内膜病人根据治疗方法不同分为观察组(n=40)和对照组(n=40).对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予改良养膜方治疗.判定2组临床疗效,超声检查子宫内膜厚度和子宫基底区动脉血流动力学变化,观察卵泡发育情况,并统计2组妊娠率.结果:观察组临床总有效率为92.5％,明显高于对照组的75.0％(P<0.05).2组治疗前子宫内膜厚度差异无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组子宫内膜厚度显著大于对照组(P<0.01).2组治疗前阻力指数(RI)、搏动指数(PI)差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后观察组RI、PI低于对照组(P<0.01).观察组治疗后首次监测卵泡卵泡数目、卵泡直径均高于对照组(P<0.05～P<0.01);观察组和对照组总卵泡数分别为55个和49个,其中相应76.36％、57.14％的卵泡为≥18 mm的成熟卵泡,2组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组治疗后临床妊娠率、生化妊娠率为47.5％、22.5％,均显著高于对照组的25.0％、5.0％(P<0.05).结论:改良养膜方治疗肾虚血瘀型薄型子宫内膜的临床疗效显著,对改善病人子宫内膜厚度、卵泡发育及提高妊娠率有重要作用.     

超声预测子宫内膜发育及小剂量阿司匹林在促排卵过程中对改善子宫内膜发育的研究

目的探讨超声预测子宫内膜发育的价值及小剂量阿司匹林在促排卵过程中对子宫内膜发育的影响及作用机理。方法将不明原因的不孕妇女32例随机分为2组,阿司匹林（Aspirin）组（16例）于月经周期第1～20天给予小剂量阿司匹林（每天75 mg）,周期第5～9天给予克罗米酚（50 mg）;克罗米酚（CC）组（16例）仅在月经周期第5～9天用克罗米酚;同时选取具有分娩史正常妇女作为对照组（16例）,不给予任何激素类药物。检查血浆栓素A_2/前列环素_2（TXA_2/PGI_2）和子宫血流阻力指数（RI）及内膜厚度。结果排卵前1 d Aspirin组血浆TXA_2/PGI_2比值明显低于CC组和对照组（P〈0.05）,排卵后10 d 3组差异无统计学意义（P〉0.05）。排卵前1 d,Aspirin组子宫血流RI与对照组无差异（P〉0.05）,但明显低于CC组（P〈0.01）,排卵后10 d,3组差异无统计学意义（P〉0.05）。排卵前1 d及排卵后10 d,Aspirin组子宫内膜厚度均明显厚于CC组（P〈0.01）。结论彩色多普勒超声对预测子宫内膜发育很有意义,小剂量阿司匹林可增加子宫血流量,使子宫内膜增厚,从而改善促排卵治疗时用克罗米酚所致的子宫内膜发育不良。     

补肾助孕方对肾虚薄型子宫内膜大鼠组织形态ERa、PR表达影响及容受性的调控作用

目的 观察补肾助孕方对肾虚薄型大鼠子宫内膜、卵巢组织形态影响及ERa、PR表达变化,探讨中药对子宫内膜容受性的调控作用.方法 雌性SD大鼠30只随机分为正常组、模型组、中药组,每组10只.后两组经羟基脲灌胃建立肾虚薄型子宫内膜大鼠模型.模型成功后,中药组给予补肾助孕方0.3 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等...     

化学和热传导双重损伤构建大鼠宫腔黏连模型的方法及其评价

目的 采用化学和热传导双重损伤法构建大鼠宫腔黏连（IUA）模型，阐明该方法作为化学损伤的改良方法构建接近 IUA 病理学变化动物模型的特点和优势。 方法 6 只 6~8 周龄雌性 SD 大鼠随机分为化学损伤组和化学及热传导双重损伤组（双重损伤组），每组3只。以大鼠左侧宫角为实验组，右侧宫角为自身对照组。化学损伤组大鼠左侧宫角作为化学损伤实验组采用95% 乙醇作用3 min，右侧宫角作为化学损伤自身对照组不进行任何处理；双重损伤组大鼠左侧宫角作为双重损伤实验组采用95% 乙醇作用 3 min 后100 ℃ 热水再处理1 min，右侧宫角作为双重损伤自身对照组不进行任何处理。造模术后第14天，采用 HE染色、Masson 染色和 Ki67 免疫组织化学染色法检测各组大鼠子宫内膜厚度、腺体数量、纤维化面积比及腺体上皮细胞和基质细胞的增殖指数（PI）。 结果 HE 染色，与相对应的自身对照组比较，化学损伤实验组和双重损伤实验组大鼠子宫内膜厚度和腺体数量明显减少（P<0.05）；与化学损伤实验组比较，双重损伤实验组大鼠子宫宫腔封闭，子宫内膜厚度和腺体数量均明显减少（P<0.05）。Masson 染色，与相对应的自身对照组比较，化学损伤实验组和双重损伤实验组大鼠子宫内膜层呈纤维化增生，子宫内膜组织中纤维化面积比明显升高（P<0.05）；与化学损伤实验组比较，双重损伤实验组大鼠子宫内膜层可见纤维化黏连带和完整肌层，子宫内膜组织中纤维化面积比明显升高（P<0.05）。Ki67 免疫组织化学染色，与相对应的自身对照组比较，化学损伤实验组和双重损伤实验组大鼠子宫内膜组织中腺体上皮细胞核形状和排列发生改变，基质细胞 PI 明显升高（P<0.05）。 结论 化学和热传导双重损伤法操作简便且可重复性好，可为 IUA 治疗的安全性评价、机制研究和临床转化提供具有纤维化黏连带和完整肌层的IUA模型，具有良好的应用前景。