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热休克蛋白在胃黏膜保护中的作用   总被引:4,自引:4,他引:0  
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜COX-2的表达   总被引:5,自引:0,他引:5  
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热休克蛋白在胃溃疡中的表达及意义   总被引:5,自引:2,他引:3  
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热盐水致大鼠萎缩性胃炎动物模型建立   总被引:35,自引:6,他引:35  
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表达幽门螺杆菌热休克蛋白60克隆的构建   总被引:6,自引:2,他引:4  
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热休克蛋白家族与肝癌的关系   总被引:6,自引:2,他引:4  
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前药热化疗对转CD基因结肠癌细胞SW480的作用机制   总被引:1,自引:1,他引:0  
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热休克预处理对大鼠心肌动作电位的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :研究热休克及其诱导的热休克蛋白对大鼠离体心肌动作电位的影响 ,以探讨其影响再灌注性心律失常的电生理机制。方法 :取SD大鼠 2 3只 ,随机分为 2组 ,热休克组 (n =13)和对照组 (n =10 )。热休克组的大鼠 ,在 2 4h前先予以热休克预处理 ,而对照组则否。取两组大鼠心脏左心室前乳头肌 ,先后以台氏液和模拟缺血液恒温 (36± 0 .5 )℃、恒速 (5ml/min)灌流 ,以常规玻管微电极技术记录和测量静息电位、动作电位振幅、超射值、0期最大上升速率 (Vmax)等电生理指标。同时 ,用Westernblot法测定两组心肌组织的 70 0 0 0热休克蛋白 (HSP70 )的相对含量。结果 :①缺血液灌流前心肌动作电位显示热休克组Vmax显著降低〔两组Vmax分别为(12 2 .30± 18.87)和 (16 8.13± 5 3.5 0V/s〕(P <0 .0 1)。②经缺血液灌流 10min后 ,热休克组的Vmax变化幅度较对照组小。③以台氏液复灌后 ,两组心肌动作电位恢复到缺血液灌流前形态的时间分别为 (7± 1.2 5 )min和 (10± 1.5 8)min(P <0 .0 5 ) ,以热休克组为短。④热休克组心肌组织HSP70的含量较对照组明显增多。结论 :热休克对心肌的快Na+ 通道有抑制作用。热休克组心肌对缺血的耐受力增强。这些可能是其抗缺血 再灌注性心律失常的电生理机制之一。  相似文献   

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