H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响※

目的:探讨硫化氢(H2S)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响.方法:用标准微电极细胞内记录技术,观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响.观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大去极速度(Vmax)、4相自动去极速度(VDD)、复极80%和90%时间(APD80and APD90)以及自发放电频率(RPF).结果:①50μmol/LNaHS灌流后,RPF和VDD减慢(P＜0.05).②100μmol/LnaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01).③200μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05)、APA显著减小(P＜0.01).200μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05).④400μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01).400μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).400μmol/L NaHS与100μmol/LNaHS比较,APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).结论:H2S可降低左心室流出道组织的自律性.     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

异丙肾上腺素对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LIso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果:11μmol/LIso可使RPF显著加快(P<0.05);210μmol/LIso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);3100μmol/LIso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);45μmol/L心得安可拮抗100μmol/LIso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长。结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应。     

家兔左心室流出道电生理特性的研究

目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术。观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2．5mmol／L K^＋灌流，可使最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速率（Vmax）明显减小（P〈0．05），自发放电频率（1KPF）明显加快（P〈0．01），而且表现为一过性心律失常。用6．5mmol／L K^＋灌流后，MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率（VDD）均显著减小，1KPF明显减慢（P〈0．05），在灌流中自发节律不稳定，变异较大。无糖低氧液灌流10min，该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢（P〈0．01），分别用pH5．5和pH8．5的灌流液后，表现为心动过速、过缓等心律失常，而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K^＋水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关，这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。     

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。结论:CA可提高左心室流出道组织的自律性     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道电生理效应的研究

目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和阿托品(atropine)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测ACh和阿托品对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0期最大除极速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果1μmol/LACh可使左心室流出道自发慢反应电位Vmax减慢(P<0.05),其余指标差异无显著性;10μmol/LACh灌流标本后,自发慢反应电位Vmax(P<0.01)和VDD(P<0.05)显著减慢;100μmol/LACh可使RPF和VDD显著减慢(P<0.05),APA显著降低(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD50显著缩短(P<0.05);100μmol/L阿托品可拮抗100μmol/LACh所致的自发慢反应电位APD50的缩短(P<0.05)。结论ACh可降低左心室流出道组织的自律性,阿托品可拮抗ACh对APD50的缩短效应。     

氟哌啶醇对离体灌注兔心脏兴奋性的抑制作用

目的：研究氟哌啶醇（hal）对离体兔心脏兴奋性的抑制作用。方法：用Langendorff离体灌注兔心脏模型，观察含hal的K-H灌注液灌注兔心脏时，对离体兔心脏电生理参数的影响。结果：Hal 0．75μmol／L组，1．50μmol／L组与对照组比，HR显著减慢（P〈0．01），心房舒张期阈值（ADT）、心室舒张期阈值（VDT）均显著提高（P〈0．01），心房相对不应期（ARRP）、心房有效不应期（AERP）、心室相对不应期（VRRP）、心室有效不应期（VERP）均显著延长（P〈0．05，P〈O．01）；1．50μmol／L组较0．75μmol／L组HR显著减慢（P〈0．01），ADT、VDT无显著变化，ARRP、AERP、VRRP、VERP均显著延长（P〈0．05，P〈0．01）。结论：hal能直接作用于心脏，具有降低ADT、VDT，呈剂量依赖性减慢HR，延长兔心房、心室不应期的作用。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的：探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法：应用细胞内微电极记录技术，观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭（左心室流出道）自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果：给予2mmol/LCsCl灌流后，两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢（P＜0.05),10min左右达到最大效应，而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别（P＞0.05)。结论：CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：研究内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法：制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位（sAP）,观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组（1、10和100 μmol·L^-1）;用NO供体硝普钠（SNP）灌流预处理标本,分为对照组、SNP（10 μmol·L^-1）组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果：与对照组比较,1 μmol·L^-1ADMA组sAP各项指标均无明显变化（P>0.05）,10和100 μmol·L^-1ADMA组4相自动去极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）和0相最大除极速度（V_max）明显减慢（P<0.05）,复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）明显延长（P<0.05）,100 μmol·L^-1ADMA组动作电位幅度（APA）明显减小（P<0.05）;与1 μmol·L^-1ADMA组比较,10 μmol·L^-1ADMA组RPF、APD₉₀及100 μmol·L^-1ADMA组RPF、V_max和APD₅₀差异有统计学意义（P<0.05）;与10 μmol·L^-1ADMA组比较,100 μmol·L^-1ADMA组APA明显减小（P<0.05）。10 μmol·L^-1 SNP预处理标本10min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快（P<0.05）,V_max和APA有恢复至对照组水平的趋势（P>0.05）,APD₉₀明显缩短（P<0.05）。结论：内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。     

Saclofen对铝抑制大鼠海马CA3区诱发电位的影响

目的 通过应用GABAe受体阻断剂Saclofen探讨金属铝对海马CA3区诱发电位的抑制作用是否与GAB-Ae受体有关。方法 应用单个电脉冲（波宽0．15ms，强度30V）刺激穿通纤维（PP），在海马CA3区记录诱发的群体峰电位（PS）。在CA3区微量注射AlCl3和Saclofen，观察它们对PS幅值的影响。结果 ①0．5mol／L AlCl3注入CA3区后，PS幅值较注药前显著减小（P〈0．01或P〈0．05）。②25μmol／L的Saclofen易化CA3区PS的幅值（P〈0．01或P〈0．05）。③50μmol／LSaclofen显著抑制CA3区PS的幅值（P〈0．01或P〈0．05）。④25μmol／L的Saclofen（P〈0．05）和50μmol／L的Saclofen（P〈0．01或P〈0．05）均加强AlCl3的抑制效应。结论 GABAB受体可能部分介导了铝对海马CA3区PS的抑制作用。     

炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响

目的：研究炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响。方法：应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的动作电位0相幅值（APA），动作电位时程（APD），50％复极化时间（APD50），90％复极化时uj （APD90），最大舒张电位（MDP），4相自动去极速度（Vmax），自发放电频率（RPF）的影响。结果：（1）用20mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比细胞电生理变化不明显。（2）用40mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程（APD）缩短（P〈0．05），90％复极化时间（APD90）缩短（P〈0.05）。（3）用80mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程（APD）明显缩短（P〈0.01），50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）缩短（P〈0.05）。（4）用80mg／mL的炙甘草汤灌流左心室流出道慢反应自律细胞后与模型对照组相比自发放电频率下降（P〈0.05）。结论：炙甘草汤能缩短动作电位时程、50％及90％复极化时间，降低自发放电频率，并能防治低钾诱发的心律失常的发生。     

索拉非尼对肾癌786-O细胞株体外培养的增殖抑制作用

目的探讨索拉非尼对体外培养的肾癌786-O细胞株细胞增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法体外培养人肾癌786-O细胞株,给予不同浓度（10．0、50、25、1．0、0．5μmol／L）的索拉非尼混合处理,采用MTT法检测细胞增殖的变化,并采用流式细胞仪检测索拉非尼对786-O细胞凋亡和细胞周期变化的作用。结果经索拉非尼处理后,镜下可见786—O细胞株细胞结构消失,各孔内可见大量紫黑色针状结晶物,但随着药物浓度的升高,针状结晶物逐渐减少。与对照组比较,10．0、5．0和2．5μmol／L组吸光度值均显著下降（均P〈0．01）、细胞抑制率均显著升高（均P〈001）,100和5．0umol／L组细胞存活率均显著下降（均P〈0．01）。与对照组比较,5．0、2．5、1．0μmol／L组G0／G1期细胞所占比例均显著升高（均P〈0．01）、S期细胞所占比例均显著下降（均P〈0．01）;而GJM期细胞所占比例仅5．0μmol／L组显著升高（P〈0．01）。结论索拉非尼可以抑制人肾癌786-O细胞株的增殖,诱导肾癌细胞凋亡。     

溶血磷脂酸对心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对体外培养心脏成纤维细胞（CF）的细胞增殖和胶原合成的影响。方法：用消化法培养新生SD大鼠的CF，实验分为四组。对照组（加含5％小牛血清的DMEM培养液），实验组根据不同浓度的LPA又分为10^-6μmol／L组、10^-7μmol／L组和10^-8μmol／L组。用单四唑（MTT）比色法测定细胞增殖，羟脯氨酸碱水解法测定胶原合成，分别观察不同浓度LPA对CF增殖和胶原合成的影响。结果：①随着LPA浓度的升高，MTT比色法吸光度（A490）值呈上升趋势。在药物作用48h后，仅有10^-6μmol／L组A。值较对照组有显著升高（P〈0．05）；作用至72h后，10^-8μmol／L组、10^-7μmol／L组、10^-6μmol／L组A490值均较对照组显著升高（P〈0．05）；作用至96h后，各实验组A。值较对照组均有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）。②随着LPA浓度和作用时间的增加，CF分泌的胶原呈递增趋势。LPA作用48h仅10^-6μmol／L组胶原浓度较对照组显著升高（P〈0．01）；作用至72h后，10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组胶原含量较对照组有显著升高（P〈0．05和P〈0．01）；作用至96h，各实验组胶原含量均较对照组有显著升高，10^-6μmol／L组与10^-7μmol／L组、10^-8μmol／L组之间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论：LPA具有促进SD新生大鼠CF增殖和胶原合成的作用。     

多普勒组织成像技术评价冠状动脉旁路移植术后左心室功能的变化

目的采用多普勒组织成像（DTI）技术评价冠状动脉旁路移植（CABG）术后左心室功能变化。方法随机选择42例CABG病人，应用超声心动图DTI技术，在心尖四腔心切面，记录二尖瓣环侧壁处心肌运动频谱，测量收缩期心肌峰值运动速度（Vs），舒张早期心肌峰值运动速度（Ve）、心房收缩期心肌峰值运动速度（Va），计算Ve／Va比值。结果与术前比较，左心室收缩功能Vs在术后1月显著增加（t=5．91，P〈0．01）；左心室舒张功能Ve在术后1月显著增加（t=10．91，P〈0．01），Va在手术前后变化无显著性意义（t=0．94，P〉0．05），Ve／Va比值在术后1月显著增加（t=7．78，P〈0．01）。Vs与左心室射血分数（EF）呈正相关（r=0．57，P〈0．01）。结论CABG术后由于血运重建，左心室功能明显改善，DTI技术测量二尖瓣环侧壁处心肌运动频谱能够反映CABG术后左心室整体功能的变化。     

千层纸素A内皮依赖性舒张大鼠离体血管的作用

目的：研究千层纸素A对离体大鼠胸主动脉的血管舒张作用及其内皮依赖性作用机制。方法：分离wistar大鼠的胸主动脉,采用离体大鼠胸主动脉环张力测定法检测千层纸素A对1Mmol／L去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）或60mmol／L氯化钾预收缩的大鼠离体胸主动脉环的舒张效应,并观察去内皮或用一氧化氮合酶抑制剂N-硝基L-精氨酸甲酯（NG-nitro-Largininemethylester,LNAME）预处理后千层纸素A舒张血管作用的变化。结果：千层纸素A（10、100μmol／L）可以舒张NE（1μmol／L）和氯化钾（60mmol／L）预收缩的内皮完整的离体血管,10、100μmol／L药物浓度组与溶剂对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;对去内皮血管的舒张作用显著低于内皮完整的血管（P〈0．05,P〈0．01）;终浓度为100μmol／L的L—NAME可以显著降低100μmol／L千层纸素A的舒血管作用,加入L—NAME组-9不加入抑制剂组比较差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论：千层纸素A可通过内皮依赖的一氧化氮途径发挥舒张血管的作用。     

血尿酸水平与慢性充血性心力衰竭患者心功能相关性研究

目的探讨血尿酸水平与慢性充血性心力衰竭患者心功能水平的相关性。方法比较134例不同心功能水平的慢性充血性心力衰竭患者血尿酸浓度。结果慢性充血性心力衰竭患者心功能Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级血尿酸浓度分别为（242．60±92．09）μmol／L、（302．32±41．94）μmol／L、（435．24±66．35）μmol／L、（511．76±16．39）μmol／L,相关分析显示各组具有明显相关性（P〈0．01）;排除高脂血症、糖尿病、高血压等影响血尿酸水平的因素,血尿酸水平仍然和心力衰竭的程度有显著相关性（r=0．756,P〈0．01）。结论血尿酸水平与慢性充血性心力衰竭患者心功能显著相关。     

锌和N-乙酰半胱氨酸对镉致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用研究

目的：探讨氯化锌（ZnCl：）和N-乙酰半胱氨酸（N—acetylcysteine,NAC）对镉所致人正常肝细胞HL-7702凋亡的拮抗作用。方法：体外培养的人正常肝细胞HL-7702分别以0、10、20、40、80、160Ixmol／L的氯化镉（CdCl2）处理24h,ZnCl,和NAC顸处理组分别在各浓度的CdCl2处理前以25．0、50．0、100．0、200．0μmol／L的氯化锌和2．5、5．0、10．0、20．0mmol／LNAC预处理24h,MTT法测定各组HL-7702细胞的相对存活率;流式细胞术Annexin—V—PI双染法检测细胞凋亡百分率。结果：随着镉处理浓度的增加,氯化镉对细胞活力的抑制作用增强,40、80、160ixmol／L的镉处理组细胞相对存活率明显降低,50ixmol／L锌预处理组在CdCl：剂量为40、80μmol／L时,细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组（P〈0．01）,10mmol／LNAC预处理组只在40mmol／LCdCl2组细胞相对存活率显著高于相应剂量的单纯镉处理组（P〈0．05）;与0μmol／L镉处理组比较,40、80、160μmol／L镉处理组HL-7702细胞的凋亡百分率显著升高（P〈0．01）;与40μmol／L镉处理组比较,100μmol／L锌预处理组细胞凋亡率显著降低（P〈0．01）;5．0、10．0、20．0mmol／LNAC预处理可有效拮抗镉诱导的HL-7702细胞凋亡（P〈0．05）。结论：锌和NAC对镉致HL-7702细胞损伤和凋亡有明显的拮抗作用。     

血清尿酸水平检测在慢性肺心病患者心衰严重程度评估中的预测价值

目的：分析血清尿酸水平在慢性肺心病（CCP）心衰程度评估的价值。方法：将100例CCP患者按NYHA心功能分级法分为三组,采用尿酸酶法检测血尿酸水平,并将检测结果与30例健康者比较。结果：CCP组高尿酸血症发病率为58．00％,高于健康组的36．67％,差异具有统计学意义（P〈0．0S）;CCP组尿酸水平为（462．7±109．5）肚mol／L,高于健康组的（341．8土102．1）μmol／L,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅳ级组尿酸水平为（491．5±112．6）μmol／L,高于I-Ⅱ级组的（351．2±102．8）μmol／L（P〈0．01）、III级组的（421．8±107．1）μmol／L（P〈0．05）;血尿酸与LVED呈正相关（P〈0．01）,与LVEF呈负相关（P〈0．01）。结论：CCP患者血尿酸水平与心衰程度呈正相关,血尿酸水平检测可作为评估心衰程度的可靠指标。     

三磷酸腺苷对蟾蜍交感神经节细胞的作用

采用细胞外微电极技术．记录高体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞电位．观察三磷酸腺苷（ATP）引起的电位变化，以及有关因素对ATP作用的影响。结果表明：①外源性ATP（300μmol／L）可引起去极化（n=110）、超极化（n=33）、以及去极化之后伴随超极过程的双相反应（n=7），②P1嘌呤受体拮抗剂氨茶碱（200μmol／L）可抑制ATP所致超极化反应，使其幅值减小65．0％±22．9％（n=9，P＜0．01）；P2嘌呤受体拮抗剂台盼蓝（500μmol／L），对ATP所致去极化有抑制作用．使去极化幅值减小52．9％±22．1％（n=7，P＜0．01）；P2受体的另一类拮抗剂奎尼丁（500μmol／L），也可抑制ATP所致去极化反应，使其幅值减小32．5％±11．5％（n=21，P＜0．01）；③在无钠溶液中，ATP的去极化作用幅值无明显变化（n=10，P＞0．05），无钙溶液加乙二铵四乙酸（lμmol／L），可使ATP所致去极化幅值减小23．6％±18．1％（n=16，P＜0．01）。