蟾蜍灵对人鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用

目的:观察蟾蜍灵对鼻咽癌细胞的放射增敏作用。方法:通过MTT法获得单纯蟾蜍灵作用于鼻咽癌细胞CNE-1的细胞存活曲线及抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50),然后采用蟾蜍灵及放射线单独或联合作用于CNE-1细胞,用克隆形成法经SPSS 9.0软件绘制细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比。结果:单纯用药组,CNE-1细胞的存活率随蟾蜍灵浓度的增加而降低,其IC50约为2.5×10-7mol/L。2.5×10-9和2.5×10-7mol/L的蟾蜍灵作用CNE-1细胞24 h后均见到放射增敏作用,增敏比分别为1.21和1.42。结论:蟾蜍灵对鼻咽癌细胞CNE-1有放射增敏作用,且增敏作用随浓度的增加而增强。     

莪术油对鼻咽癌CNE-2细胞的凋亡及放疗增敏机制的影响

目的 探讨莪术油、莪术油联合γ-射线照射对鼻咽低分化鳞癌细胞株CNE-2的增殖抑制和诱导凋亡作用;分析莪术油是否具有放疗增敏的作用,并研究其机制.方法 体外培养CNE-2细胞,莪术油以体外直接加药的方式作用于CNE-2细胞,采用MTT、流式细胞术、电镜等分子生物学手段,检测莪术油单用或联合γ-射线对CNE-2的诱导凋亡作用、放疗增敏作用.结果 莪术油单独使用,对CNE-2细胞有确切的增殖抑制及诱导凋亡作用,并与常规化疗药物5-Fu有相近的抑制作用(P>0.05).莪术油的药物抑制作用呈现浓度依赖性,最低起效浓度为10μg/ml,最佳作用时间为48小时;5μg/ml、100μg/ml、300μg/ml的莪术油联合100 cGy的γ-射线作用2天后凋亡率由0.5%、2.15%、10.2%显著提高到8.6%、14%和26%,细胞的死亡率均在5%以下有明显的协同增效作用(P<0.01);联合作用96h后试验组的细胞主要以死亡为主,凋亡较少;500μg/ml的莪术油主要导致细胞死亡,有明显的细胞毒性.流式细胞仪结果显示较高浓度时,莪术油使CNE-2细胞阻滞在G1期.电子显微镜观察细胞凋亡的超微结构可以看到凋亡小体.结论 莪术油可以抑制鼻咽癌细胞CNE-2的增殖并诱导其凋亡;莪术油和100 cGy的γ-射线联合作用有明显的增敏作用;其作用机制与诱导肿瘤细胞发生凋亡及影响细胞生长周期有关.     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的放射增敏作用及其作用机制

目的:研究姜黄素(curcumin)对人鼻咽癌CNE-2Z细胞放射增敏作用并初步探讨其作用机制。方法:应用MTT法检测姜黄素药物毒性,用克隆形成实验观察其对放射敏感性的影响,用流式细胞仪(FCM)技术分析对CNE-2Z细胞周期分布和姜黄素联合辐射引起的细胞周期阻滞的影响。结果:不同浓度的姜黄素作用于CNE-2Z细胞后,其细胞毒性呈剂量依赖性,在较低浓度(10μmol/L)时,即可降低放射后CNE-2Z细胞的克隆形成率,其放射增敏比为1.52±0.25。姜黄素以及姜黄素联合辐射作用CNE-2Z细胞24h后,细胞周期主要阻滞在辐射敏感时相G2/M期。结论:姜黄素对CNE-2Z细胞有放射增敏作用,其机制可能与其引起的细胞周期阻滞等因素有关。     

盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的:体外实验研究盐霉素对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响。方法:通过CCK-8法检测盐霉素作用后鼻咽癌CNE-2细胞的增殖情况。利用克隆集落形成实验观察鼻咽癌细胞成活情况,单击多靶模型拟合剂量存活曲线,计算放射增敏指数（SER）;Chou-Talalay数学模型绘制联合指数（CI）曲线,判断盐霉素和放射的作用关系。利用γ-H2AX焦点形成检测DNA分子损伤情况。结果:盐霉素能够抑制鼻咽癌细胞的增殖,并且具有明显的时间和剂量依赖性;盐霉素作用鼻咽癌细胞的IC50值在24 h时为17.81 μmol/L,48 h时为3.98 μmol/L。根据单击多靶模型拟合细胞的存活曲线,可知在鼻咽癌细胞CNE-2中盐霉素浓度为0.1 μmol/L和0.5 μmol/L时SER分别为1.19和1.21,均大于1.0,表明盐霉素对鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用。制作联合指数（CI）曲线,可知在盐霉素浓度为0.1 μmol/L时,放射剂量为2 Gy时,CI值≈1,盐霉素和放射对CNE-2的作用接近相加作用,放射剂量为4、6、8 Gy时,CI值均＜1,二者为协同作用;在盐霉素浓度为0.5 μmol/L时,放射剂量为2、4、6、8 Gy时,CI值均＜1,二者均为协同作用。相对于照射组,盐霉素+照射组能增加DNA损伤数目。结论:盐霉素能提高鼻咽癌细胞的放射敏感性,为一种潜在的放射增敏药物。     

血管紧张素Ⅱ及其受体阻滞剂对鼻咽癌细胞血管内皮生长因子的表达及其生物学行为的影响

日的:研究血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1 receptor,AT1R)阻滞剂缬沙坦对鼻咽癌细胞株CNE-2血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及其生物学行为的影响.方法: 应用RT-PCR和ELISA法分别检测干预前后CNE-2细胞VEGF基因和蛋白水平表达的变化.采用MTT法检测AngⅡ对CNE-2细胞增殖的影响.采用体外侵袭实验检测AngⅡ和缬沙坦对CNE-2细胞侵袭力的影响.结果: AngⅡ可诱导CNE-2细胞表达VEGF(P<0.05),并呈剂量依赖效应.AngⅡ可提高CNE-2细胞增殖率和侵袭能力(P<0.05),而缬沙坦可抑制AngⅡ的诱导作用.结论: AngⅡ可诱导鼻咽癌CNE-2细胞的增殖和侵袭,AT1R阻滞剂可抑制此种诱导作用,其机制可能涉及对VEGF的表达调控.     

雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞增殖抑制和放射增敏作用的初步研究

目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）;镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。     

白藜芦醇对CNE-1鼻咽癌细胞放射增敏效应的研究

目的:探讨白藜芦醇(RV)对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用及其机制.方法:将实验分为空白对照组、单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)以及实验组(药物+照射).利用多靶单击模型拟合放射剂量-细胞生存曲线,检测RV对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏效应.用流式细胞仪观察RV对细胞周期分布和细胞凋亡的影响,并观察细胞的形态学变化.结果:RV作用48 h后,10、20、50 μmol/L RV的放射增敏比分别为1.07、1.32和1.66,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示,RV和照射均可使G2/M期细胞阻滞,凋亡值(AI)增加,单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)和实验组(药物+照射)的G2/M及AI值均随药物浓度的增加而增加,P值均＜0.01.形态学检测可见凋亡小体,且两者具有协同作用.结论:RV对人鼻咽癌细胞CNE-1具有放射增敏效应,其机制可能与RV抑制细胞修复、导致G2/M期细胞阻滞和诱导细胞凋亡有关.     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗的增敏作用

目的:探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用及其可能机制。方法:四唑盐比色法（MTT）测定塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞株的抑制率。采用克隆形成实验检测塞来昔布处理的CNE-2细胞经不同剂量X 线(0、2、4、6、8 和10Gy)照射后的存活分数(SF),并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算增敏比(SER)。流式细胞仪（FCM）分析细胞周期分布及凋亡率。结果:MTT实验显示塞来昔布在（10～80）μg/ml范围内对CNE-2细胞有抑制作用,抑制率与浓度、时间呈依赖关系;在2～10Gy照射范围内,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SF均低于0μg/ml(P<0.05),且SF随塞来昔布浓度的增加而降低;相对于0μg/ml,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SER分别为1.06、1.79、2.29 和3.34;流式细胞仪测得塞来昔布可呈浓度依赖的方式诱导CNE-2细胞凋亡(P<0.05),S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。结论:塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导CNE-2细胞细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,具有放疗增敏作用。     

CpG ODN107增强人鼻咽癌CNE-2细胞对β射线照射的敏感性

目的：筛选能提高鼻咽癌CNE-2细胞对β射线放射敏感性的CpGODN序列，观察筛选获得的CpGODN序列放射增敏的作用特点，为寻找新的鼻咽癌放疗增敏剂提供实验依据。方法：应用MTT实验筛选21种CpGODN序列中对人鼻咽癌CNE-2细胞放射增敏作用最强的序列，以MTT实验、集落形成实验、划痕实验和流式细胞术检测该最强作用序列与β射线联合作用对CNE-2细胞的增殖、集落形成、细胞迁移、细胞周期与凋亡的影响。结果：筛选实验显示CpGODN107对CNE-2细胞具有最高的增敏比（1．59&#177;0．06），CpGODN107和β射线联合作用能以剂量依赖方式显著抑制CNE-2细胞的增殖，抑制效应显著高于单纯照射（P〈0．05，P〈0．01）；联合作用显著抑制CNE-2细胞集落形成和迁移能力，显著诱导细胞周期阻滞于G0／G1期，显著增加细胞凋亡（P〈0．01），上述作用效应均明显强于单纯B射线照射（P〈0．05或P〈0．01）。结论：CpGODN107可显著增强人鼻咽癌CNE-2细胞对β射线的照射敏感性，其放射增敏作用可能与诱导细胞周期阻滞和凋亡有关。     

吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的:观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理.方法:用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布.结果:单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时(12小时)未见到肿瘤细胞毒性作用.两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比(SERD0)及2Gy时的放射增敏比(SERSF2)分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40.0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞.准阈剂量(Dq)值在2μmoL/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组.结论:吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时(Gy)随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关.     

抑制Polo样激酶1对鼻咽癌细胞辐射敏感性的影响

目的:探索抑制Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2辐射敏感性的影响.方法:分别运用siRNA和小分子抑制剂BI2536抑制CNE-1和CNE-2细胞内PLK1的表达或磷酸化,通过MTT法检测抑制PLK1对NPC细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测对细胞周期和凋亡的影响,细胞免疫荧光检测对辐射后DNA损伤位点的影响,克隆形成实验及曲线拟合计算对辐射后细胞放射生物参数和放射增敏比(sensitizationenhancement ratio,SER)的影响.结果:与对照组相比,抑制PLK1可以明显抑制NPC细胞增殖,并诱导细胞发生G2-M期阻滞和有丝分裂灾难.抑制NPC细胞PLK1联合射线辐射后,NPC细胞克隆形成能力下降(CNE-1:P ＜0.05;CNE-2:P ＜0.05),且随着BI2536浓度的增大克隆形成能力下降更加明显(CNE-1:P ＜0.05;CNE-2:P ＜0.05);细胞生存分数明显降低(均P＜0.05);核中γ-H2AX位点数目明显增加(P＜0.05);细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05);siR-PLK1转染CNE-1和CNE-2后SER分别为1.1988和1.3198,BI2536处理CNE-1和CNE-2后SER分别为1.5508和1.2028.结论:抑制PLK1可以抑制NPC细胞增殖,诱导发生细胞周期阻滞和有丝分裂灾难,并能显著提高NPC细胞辐射敏感性.     

CD166对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响

目的 探讨CD166对鼻咽癌CNE-2细胞放射敏感性的影响.方法 采用流式细胞术检测鼻咽癌CNE-2细胞膜CD166阳性表达率,免疫磁珠分选技术获得CNE-2-CD166(+)、CNE-2-CD166(-)细胞亚群,克隆形成实验验证其放射敏感性,CCK-8法及流式细胞术检测10 Gy剂量照射前后的细胞增殖率及细胞凋亡率.结果 CNE-2细胞膜CD166阳性表达率为(24.27±5.31)％,分选后CNE-2-CD166(+)细胞CD166阳性表达率为96.5％,CNE-2-CD166(-)细胞为0.6％.克隆形成实验结果显示,CNE-2-CD166(-)细胞相对CNE-2-CD166(+)细胞的放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER)为1.24.10Gy照射后24 h、48 h和72 h,CNE-2-CD166(+)细胞的存活分数分别为(76.66±3.36)％、(62.44± 1.66)％和(55.21±3.39)％,CNE-2-CD166(-)细胞为(60.34±5.13)％、(41.11±3.00)％和(35.28±4.36)％,同时段内两组细胞的存活分数比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).10 Gy照射前,CNE-2-CD 166(+)细胞和CNE-2-CD166(-)细胞凋亡率分别为(5.87±1.14)％和(6.67±1.68)％,差异无统计学意义(P＞0.05);10 Gy照射后48 h,CNE-2-CD166(+)细胞凋亡率为(19.37±2.54)％,显著低于CNE-2-CD166(-)细胞的(28.90±4.04)％,差异有统计学意义(P=0.026).结论 CD166表达阳性的鼻咽癌CNE-2细胞对放射更具抗拒性,可能与减少细胞受照射后的凋亡率降低有关.     

环氧化酶-2抑制剂对肺癌细胞的增殖抑制和放射增敏的实验研究

目的研究环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布对肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响及其对A549细胞的放射增敏作用.方法噻唑蓝(MTT)比色法检测塞来昔布对肺癌A549细胞存活的影响;流式细胞分析法(FCM)检测对A549细胞周期时相影响及凋亡的作用;体外培养克隆形成率的方法检测塞来昔布对A549细胞的放射增敏作用.结果塞来昔布对肺癌A549细胞有明显的增殖抑制作用,这种抑制作用有时间和剂量依赖性,50μmol/L处理24和72 h的抑制率分别为(4.27±1.33)%、(10.63±2.23)%,100μmol/L处理分别为(33.47±8.02)%、(61.97±7.32)%,主要是抑制增殖,使细胞聚集在G0/G1期,100μmol/L处理72 h还有细胞死亡.塞来昔布无凋亡诱导作用,也不增加放射诱导的凋亡.体外培养克隆存活曲线分析显示,100μmol/L塞来昔布处理24和72 h降低了各个照射剂量点的存活分数(72 h比24 h作用强),但在照射高剂量区更明显.对照、100μmol/L处理24、72 h在2 Gy剂量点的存活分数(SF2)分别为(0.53±0.06)、(0.52±0.11)和(0.46±0.05),处理24和72 h的放射增敏比为1.27和1.7(D0值比).结论塞来昔布对肺癌A549细胞有明显的增殖抑制作用,呈时间和剂量依赖性,使细胞聚集在G0/G1期,但无诱导凋亡作用.塞来昔布对肺癌A549细胞有放射增敏作用,在高照射剂量区增敏作用更为明显.     

沙利度胺对人鼻咽癌细胞株体外放射敏感性的影响

[目的]探讨沙利度胺对人鼻咽癌细胞株细胞周期分布及体外放射敏感性的影响。[方法]应用MTT法检测不同时间点、不同浓度沙利度胺对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞增殖的抑制率。采用沙利度胺及放射线单独或联合作用于CNE-2细胞,用克隆形成法经单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比;流式细胞技术分析沙利度胺对CNE-2细胞周期分布的影响。[结果]沙利度胺可抑制CNE-2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;20mg／L和40mg/L沙利度胺作用CNE-2细胞24h后均见到放射增敏作用,SER分别为1．29（0．941／0．728）和1．57（0．941／0．598）;流式细胞仪分析表明沙利度胺作用24h,随着沙利度胺浓度的增加．CNE-2细胞中处于G0／G1期的细胞增多,S期和G2/M期细胞减少．但变化差异无显著性。[结论]沙利度胺能够抑制CNE-2细胞的增殖,并具有一定的放射增敏作用,为临床放疗和沙利度胺的联合应用提供了实验依据。     

YC-1改善乏氧增强人肺腺癌A549细胞放射敏感性的体外研究

目的 探讨3-(5′-羟甲基 -2′-呋喃基)-1-苯甲基吲唑(YC-1)对乏氧人肺腺癌A₅₄₉细胞的放射增敏作用。方法 用噻唑蓝比色法检测YC-1对细胞增殖活性的影响,以及YC-1对细胞作用24 h的20%药物抑制浓度(IC₂₀)。细胞克隆形成实验计算细胞存活分数,多靶单击模型拟合细胞存活曲线并计算放射增敏比(SER)。流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞周期。结果 YC-1对A₅₄₉细胞有增殖抑制作用,在一定剂量范围内呈时间—剂量依赖性。在常氧和乏氧培养24 h下aIC₂₀分别为16.7 μmol/L和39.2 μmol/L。乏氧加YC-1组的SER_D0=1.11,SER_Dq=1.26。在乏氧培养下,YC-1联合单次2 Gy放射能明显促进A₅₄₉细胞凋亡和G₂+M期阻滞\[(30.17±1.21)%∶(15.44±0.96)%,P=0.000和(21.56±0.47)%∶(6.16±0.16)%,P=0.000\]。结论 YC-1对乏氧的A₅₄₉细胞有放射增敏作用。     

NS-398对结直肠癌细胞HT-29放射增敏机制的初探

目的:探讨COX-2抑制剂NS-398对结直肠癌细胞系HT-29的放射增敏作用及其相关机制。方法:COX-2高表达细胞系HT-29经25μmol/LNS-398处理24h后,给以不同剂量(0、2、4、6、8Gy)X-ray照射,应用克隆形成实验测NS-398对HT-29细胞的放射增敏作用,流式细胞仪(FCM)分析NS-398对HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响,RT-PCR和FCM观察NS-398处理后Bax、Bcl-2在mRNA及蛋白水平的表达变化。结果:25μmol/LNS-398对HT-29有明显增敏作用,细胞存活分数(SF)为0.1时,放射增敏比SER为1.76;NS-398诱导HT-29凋亡、增强HT-29对放射诱导凋亡的敏感性,同时抑制细胞增殖;BaxmRNA及蛋白表达呈NS-398剂量依赖性增高,而Bcl-2的表达无明显变化。结论:NS-398对HT-29有放射增敏作用,其机制与诱导凋亡、直接抑制细胞增殖有关。     

泰素联合放射对人鼻咽癌细胞的作用

目的：研究泰素（Taxol)结合放射对人鼻咽癌细胞系（CNE）的联合作用效应。方法：用克隆形成法制作细胞存活曲线，流式细胞分析测定细胞周期分布。Tunel法作细胞凋亡测定。结果：不同浓度的Taxol与CNE细胞作用24h ,其细胞毒性呈剂量依赖性。在放射增敏实验中，100mmol/LTaxol作用24h，对CNE细胞有放射增敏作用，增敏比为1．23。同样剂量的Taxol作用同样时间，可诱导CNE细胞的G2＋M期阻滞。Tunel法测定细胞凋亡，10μmol/L Taxol作用24h，可诱导CNE细胞凋亡，X射线照射2Gy也可诱导CNE细胞凋亡，而10μmol/L Taxol与2Gy射线同时作用，诱导凋亡明显增加。结论：Taxol对CNE细胞有放射增敏作用，除自身对细胞凋亡有诱导作用外，还能增强放射对CNE细胞凋亡的诱导作用。     

西妥昔单抗联合放疗对鼻咽癌细胞凋亡影响的研究

目的:西妥昔单抗(C225)对鼻咽癌细胞放疗增敏作用及其相关机制的研究.方法:通过免疫细胞化学法测得EGFR在鼻咽癌CNE-2Z细胞株中的表达水平,MTT法测出西妥昔单抗在体外细胞实验中的工作浓度,克隆形成实验测定不同处理组的Do、SER值.将细胞分为对照组(N)、单纯照射组(R)、单纯用药组(C)和放疗联合使用西妥昔单抗组(RC)4组,应用流式细胞技术(Annexin V/PI标记)检测西妥昔单抗在体外对鼻咽癌细胞凋亡的影响.结果:免疫细胞化学法检测鼻咽癌CNE-2Z细胞株EGFR呈高表达水平.克隆形成实验测出放疗联合西妥昔单抗组Do低于单纯照射组,SER为1.581 1±0.035 7,P＜0.05.放疗联合用药组的细胞凋亡率为(31.9±0.98)％,单纯放疗组的细胞凋亡率为(13.1±0.60)％,单纯用药组的细胞凋亡率为(6.4±0.95)％,对照组的细胞凋亡率为(2.5±0.51)％,放疗联合用药组的细胞凋亡率明显高于单纯处理组和对照组,P＜0.05.结论:西妥昔单抗增加了鼻咽癌细胞对放疗的敏感性,其机制可能与其诱导细胞凋亡有关.     

泰索帝对人鼻咽癌细胞系放射增敏作用机制的初步研究

泰索帝(Taxotere)的抗瘤作用主要是促进微管蛋白聚合成微管并抑制其解聚，使细胞周期阻滞于G2 M期导致细胞死亡。有研究表明泰索帝对人鼻咽癌细胞系CNE-1有明显的放射增敏作用。笔者分析了其放射增敏作用是否有细胞周期依赖性，并观察它能否增强射线对CNE-1细胞凋亡的诱导作用。     

曲古霉素A对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用

目的探讨曲古霉素A（TSA）对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用。方法MTT法检测TSA处理宫颈癌HeLa细胞12、24、48、72 h的细胞毒性及TSA作用24 h的10%细胞抑制浓度（10％ inhibition concentration,IC10）和半数抑制率IC50对HeLa细胞不同分割放疗方式的增敏效果;克隆形成法分析IC10 的TSA对HeLa细胞放射增敏作用的影响,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算放射增敏比（sensitive enhencement ratio,SER）。结果0.05~0.8 μmol/L TSA对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈一定的时间－剂量依赖性,TSA作用24 h的IC10和IC50分别为0.0312和0.5865。0.6 μmol/L以上浓度及药物作用时间超过48 h的TSA对HeLa细胞的增殖抑制作用并无明显增加。IC10曲古霉素A的SER为1.6858,IC10的TSA对每次2.0 Gy、1.0 Gy（×2）、0.5 Gy（×4）分割放射组的SER分别为1.4496、1.6410、1.9554。结论TSA对宫颈癌HeLa细胞具有良好的细胞毒性及放射增敏作用,且对低剂量多次分割放疗的增敏作用更强。