巨噬细胞移动抑制因子与肾小球肾炎

本文主要综述巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在肾小球肾炎的作用，并说明MF介导肾小球肾炎的发生发展。     

巨噬细胞移动抑制因子在狼疮肾炎患者血清和尿液中的表达

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在狼疮。肾炎（LN）发病过程中的分子生物学机制及其在疾病进展中的作用。方法选择我院LN患者30例，用酶联免疫吸附方法测定LN患者血清和尿液MIF浓度，并将血清和尿液MIF浓度与狼疮活动指数、24h尿蛋白定量、血尿和肌酐清除率（Ccr）进行相关性分析，以20名健康体检者作对照组。结果LN患者血清和尿液MIF浓度均高于对照组（P〈（）．01）；活动期LN患者治疗后尿液MIF浓度较治疗前降低（P％0．（）1），而血清MIF浓度治疗前、后无统计学差异（P〉0．05），活动期较静止期LN患者血清和尿液MIF浓度升高（P〈0．01），LN患者血清和尿液MIF浓度与狼疮活动指数呈正相关（r分别为0．598和0．641，P〈0．01）；LN患者血清和尿液MIF浓度均与24h蛋白尿定量呈显著正相关（r分别为0．524和0．749，P〈0．01），与血尿和Ccr均无相关性（P〉0．05）。结论LN患者尿液MIF浓度明显升高，与病情活动程度相关，对于判断患者病情的活动有一定价值。     

巨噬细胞移动抑制因子与肾小球肾炎

本文主要综述巨噬细胞移动抑制因子 (MIF)在肾小球肾炎的作用 ,并说明MIF介导肾小球肾炎的发生发展     

巨噬细胞移动抑制因子在狼疮性肾炎中的作用

目的了解狼疮性肾炎肾组织巨噬细胞移动抑制因子（ＭＩＦ）的表达及其与肾脏病理和功能损害的关系。方法采用微波免疫组化双重染色的方法，观察正常肾和狼疮肾组织ＭＩＦ表达及狼疮肾皮质ＭＩＦ＋、小鼠抗人ＣＤ６８抗体（Ｋｐ１＋）、ＭＩＦ＋Ｋｐ１＋细胞数与狼疮肾组织活动指数、肾脏组织功能损害的关系。结果狼疮性肾炎肾组织ＭＩＦ表达较正常组明显增多、增强，狼疮组肾组织ＭＩＦ＋、Ｋｐ１＋、ＭＩＦ＋Ｋｐ１＋细胞数与狼疮肾组织活动指数、肾脏病理和功能损害明显相关。结论ＭＩＦ在介导狼疮性肾炎病损中起重要作用，其上调表达可作为反映狼疮肾活动及进行性肾损害的指标。     

巨噬细胞移动抑制因子在原发性肾小球肾炎肾脏组织中的表达及其意义

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织中的表达水平及其与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的相关关系。方法 正常人和原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF蛋白、巨噬细胞标记抗原（抗CD68,KPI）的检测应用微波免疫组织化学染色方法检测;MIF的基因表达应用原位杂交方法;MIF与KP1的相关关系应用免疫组织化学双标记技术检测。肾脏组织的病理改变应用常规病理学方法检测。24h尿蛋白、血肌酐的测定按本院检验科常规方法检测。结果 正常人肾脏组织仅有少量MIF的表达,原发性肾小球肾炎患者肾脏组织MIF表达水平（包括蛋白和mRNA）显著上调。原发性肾小球肾炎患者肾组织MIF表达水平与KP1^ 细胞数有显著相关性,MIF表达水平、MIF^ KP1^ 细胞数与肾脏病理改变程度及肾功能损害明显相关。结论 MIF在原发性肾小球肾炎患者肾脏组织的表达水平显著上调;并与肾脏组织巨噬细胞浸润、肾脏病理改变程度、肾功能损害密切相关,提示MIF表达水平显著上调可能是原发性肾小球肾炎患者肾损害的重要机制之一。     

尿巨噬细胞移动抑制因子与IgA肾病的相关性

目的：探讨尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）水平与IgA肾病（IgAN）患者病情进展之间的关系。方法：用酶免疫方法（EIA）测定35例IgAN患者尿MIF浓度,并与肾脏病理分级、24h尿蛋白（TUP）、内生肌酐清除率（Ccr）、血尿等进行分组分析,以10例健康体检者作对照组。结果：IgAN患者尿MIF浓度较健康人明显增高,差异有统计学意义（P〈0．01）,且随着病理分级增加而逐渐增高,各组间差异有统计学意义（均P〈0．01）,尿MIF水平与24h蛋白尿水平显著相关（r=0．787,P〈0．01）,与Ccr、血尿无显著相关;随着病情控制,治疗后尿MIF较治疗前显著下降,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：IgAN尿MIF浓度明显增高,与病情严重程度相关,对于患者病情的判断有一定价值。     

儿童紫癜性肾炎血清、尿液巨噬细胞移动抑制因子水平及临床意义

目的：探讨过敏性紫癜肾炎（HSPN）患儿血、尿巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的水平及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测33例HSPN、21例HSP患儿以及20例健康对照组儿童血清和尿液MIF水平，进行比较并分析其与24h尿蛋白（TUP）、尿红细胞的关系。其中11例HSPN患儿进行肾穿刺活检术获得肾组织标本，比较不同病理程度血、尿MIF水平的变化。结果：HSPN组尿液MIF水平显著高于HSP组及对照组（P〈0．05，P〈0．01）；3组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN患儿中尿MIF水平随蛋白尿水平增加而逐渐增加，TUP≥1．0g组显著高于0．15g≤TUP〈1．0g组和TUP≤0．15g组（P均〈0．01）；3组之间血MIF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。肉眼血尿组尿液MIF水平高于镜下血尿组，差异有统计学意义（P〈0．01），两组血MIF水平比较差异无统计学意义（P〉0．05）。HSPN病理Ⅲ～Ⅳ级组的尿MIF水平显著高于I～Ⅱ级组及对照组（P〈0．05，P〈0．01），病理I～Ⅱ级组的尿MIF水平显著高于对照组（P〈0．01）；病理Ⅲ～Ⅳ级组的血MIF水平高于正常对照组（P〈0．05），但与I～Ⅱ级组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：MIF表达上调可能是HSPN肾损害的重要机制之一，尿MIF水平能反映肾病理损伤程度，动态监测其变化可作为判断HSPN病情的一个非侵入性指标。     

巨噬细胞移动抑制因子与脓毒症的研究进展(文献综述)

在脓毒症的发病机制中涉及大量炎性细胞因子的失控性释放 ,巨噬细胞移动抑制因子是脓毒症中一种重要的介质。     

巨噬细胞移动抑制因子与消化管肿瘤的相关性研究进展

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种具有多向性生物学行为的细胞因子.随着对MIF的分子生物学及其临床研究的深入,发现MIF与消化管肿瘤的增殖与侵袭有着密切的关系.本文就MIF与消化管肿瘤的关系进行综述.     

巨噬细胞移动抑制因子与大肠癌肝转移的关系

目的检测巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor,MIF）在大肠癌组织、大肠癌肝转移灶中的表达以及大肠癌患者血清中的水平,初步分析MIF与大肠癌肝转移的关系。方法应用免疫组化技术,检测49例大肠癌组织及其癌旁相对正常肠组织,与10例大肠癌肝转移组织及转移灶旁相对正常肝组织,以及5例正常肝组织中MIF的表达。应用ELISA法测定30例大肠癌患者和17例健康志愿者血清MIF水平。采用Logistic回归分析大肠癌肝转移与各种临床病理因素、血清MIF水平的关系。结果（1）大肠癌组织中MIF的表达有肝转移者高于没有肝转移者,大肠癌患者有肝转移者血清MIF水平也高于无肝转移者。（2）肝内大肠癌转移组织中MIF表达阳性。（3）大肠癌肝转移灶旁相对正常肝组织与正常肝组织MIF表达阴性。（4）Logistic回归分析结果显示,大肠癌患者血清MIF水平是影响大肠癌肝转移的独立危险因素（OR=1.245,OR的95%CI为1.017～1.524,P=0.034）。结论MIF在大肠癌肝转移中可能发挥着重要的作用。     

Urine macrophage migration inhibitory factor (MIF) in children with urinary tract infection: a possible predictor of acute pyelonephritis

Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is an important pro-inflammatory cytokine expressed at sites of inflammation. We have assessed this factor (MIF) in urinary tract infections with the aim of determining a non-invasive and sensitive method to differentiate upper and lower renal involvement. Thirty-three pediatric patients with urinary track infection (25 with acute pyelonephritis, eight with acute cystitis) and 40 healthy subjects were recruited for this prospective case-control study. Pyelonephritis was differentiated from cystitis by dimercaptosuccinic acid (DMSA) scan. Urinary MIF concentration was determined using an enzyme-linked immunosorbent assay method. The urine MIF/creatinine (Cr) ratio was significantly higher in pyelonephritis patients than in those with acute cystitis and the control group (P < 0.001). The optimal cut-point of 4.90 pg/micromol Cr for the urine MIF/Cr ratio has the potential to be a biomarker for distinguishing patients with acute pyelonephritis from those with acute cystitis. Determination of the urinary MIF was also useful in selecting the patients at risk of permanent renal damage. Of those patients with pyelonephritis, based on the DMSA scan at the time of infection, scarring on follow-up DMSA scan 9-12 months later occurred in patients with the highest urinary MIF/Cr ratios. We conclude that the urine MIF/Cr ratio is a sensitive test for differentiating acute pyelonephritis from acute cystitis and also for detecting children with acute pyelonephritis who are at a higher risk for permanent renal scars in the future.     

巨噬细胞移动抑制因子在男性生殖方面的研究进展

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种具有广泛组织分布和多种生物学功能的小分子蛋白质。研究表明,MIF在男性生殖系统中以特异的生物学功能影响精子的发生和成熟。了解男性生殖系统中MIF对精子发生、成熟的影响及相关分子生物学机制,有助于临床男性不育分子水平的诊疗。本文就近年来MIF在男性生殖系统中的合成及影响精子发生的特异性生物学功能以及相关机制的进展做一综述。     

巨噬细胞移动抑制因子在肝癌诊断中的价值

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在肝癌诊断中的价值.方法 试验分为测试研究和验证研究.回顾性分析2004年1月至5月复旦大学附属中山医院收治的269例肝癌患者(测试肝癌组)和390例对照人群(测试对照组);8月至12月收治的173例肝癌患者(验证肝癌组)和257例对照人群(验证对照组);2005年1月收治的80例行根治性肝切除的肝癌患者的临床资料.收集测试研究和验证研究受试者术前体格检查的血浆标本和行根治性肝切除的肝癌患者术前、术后3、7、30 d的血浆标本,同时收集测试肝癌组患者术后的肝癌组织和癌旁(距肿瘤1cm)组织标本.采用ELISA法检测血浆中MIF水平,免疫组织化学法检测组织中MIF表达情况.非正态分布数据用中位数(四分位数间距)[M(QR)]表示,组间比较采用Mann-Whitney U检验,血浆和组织中MIF的关系采用Spearman相关分析,ROC曲线分析MIF的诊断价值.结果 在测试研究中,测试肝癌组和测试对照组受试者血浆MIF中位值分别为85.7 μg/L(58.8 μg/L)和15.5 μg/L(31.6 μg/L).其中测试对照组中的肝硬化患者、良性肝病患者和健康体检者血浆MIF中位值分别为24.9 μg/L( 12.6 μg/L)、12.5 μg/L(7.3μg/L)、13.2 μg/L(7.7 μg/L),两组各受试者血浆MIF比较,差异有统计学意义(F=54.235,P＜0.05).ROC曲线结果表明,当血浆MIF为35.3 μg/L时,可获得最大的曲线下面积.验证肝癌组与验证对照组比较,AUC值、灵敏度、特异度分别为92.1％、90.7％、93.4％.肝癌患者术前和术后3、7、30 d血浆MIF中位值分别为81.0μg/L(54.0μg/L)、76.1 μg/L(47.5 μg/L)、50.9 μg/L(40.7 μg/L)、18.7μg/L(15.1 μg/L),呈时间依赖性降低,术后30 d基本恢复到正常范围内.肝癌组织和癌旁组织MIF的中位表达强度分别为0.083和0.007,两者比较,差异有统计学意义(U=3.975,P＜0.05).肝癌患者血浆中MIF和相应的肝癌组织内MIF表达呈正相关(r=0.759,P＜0.05).结论 MIF与肝癌发生、发展密切相关,MIF可作为肝癌诊断的潜在分子标志物.     

前列腺癌患者外周血中巨噬细胞移动抑制因子基因-173位点单核苷酸多态性的研究

目的 探讨前列腺癌(PCa)患者外周血中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)基因-173位点单核苷酸多态性在PCa发生中的作用.方法采用病例对照研究方法提取259例PCa、301例非肿瘤非前列腺疾病患者外周血中基因组DNA,应用PCR-限制性片段长度多态性分析MIF基因-173位点的多态性,比较不同基因型与PCa易感性的关系,并分析基因多态性与年龄、吸烟情况、肿瘤家族史的关系.结果 PCa患者中携带*C等位基因比例为36%,显著高于对照组的15%;携带MIF-173*C等位基因的个体PCa发病风险为G/G基因型的2.96倍(OR=2.96,95%CI:1.92～4.57);年龄>70岁、浅吸烟、有肿瘤家族史人群携带MIF-173*C等位基因的个体PCa发病风险显著高于G/G基因型个体,校正OR值分别为3.66(95%CI:2.02～6.62),2.83(95%CI:1.07～7.45)和3.26(95%CI:1.24～8.55).结论 MIF-173*C等位基因可能与PCa发生有关,年龄、吸烟情况、肿瘤家族史是PCa发病中的重要影响因素.     

巨噬细胞移动抑制因子在大鼠急性坏死性胰腺炎模型中的作用研究

目的初步探讨巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）发病中的作用。方法健康雄性SD大鼠60只,随机分成三组,分别为对照组（腹腔注射生理盐水）、ANP组（腹腔注射左旋精氨酸）和干预组（腹腔注射左旋精氨酸＋单克隆抗MIF抗体）,每组20只。采用左旋精氨酸改良方法建立ANP模型,分别于3、6、12、24h四个不同时点处死5只大鼠,剖腹后从肠系膜上静脉取血,ELISA法测定血清MIF、TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8水平 碘比法测定血淀粉酶 切取胰腺组织依据Kusske标准行胰腺病理学评分 Western blot法测定胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达。结果ANP组血淀粉酶及胰腺组织病理学评分各时点㈦对照组相比均显著升高,干预组㈦ANP组相比均显著降低（P〈0.01） 胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达于造模后3h开始呈持续性上调,与对照组相比其表达显著增多,在干预组其表达水平㈦ANP组相比明显下调（P〈0.01） 血清MIF、TNF-α、IL-1、IL-6各时点在ANP组与正常对照组相比其水平均有明显升高,在干预组其水平㈦ANP组相比显著降低（P〈0.05） 血清IL-8在6、12、24h不同时点水平变化同上述因子,但在3h时点其水平无明显升高 MIF、胰腺组织病理学评分及胰腺组织NF-κBp65蛋白的表达,两两之间均成正相关（P〈0.05）。结论腹腔注射左旋精氨酸建立ANP的模型是稳定的 MIF可能通过调控核因子NF-κB的途径影响血清TNF-α、IL-1、IL-6及IL-8水平而在大鼠急性胰腺炎发病过程中起一定的作用。     

周围神经损伤后巨噬细胞游走抑制因子mRNA在许旺细胞的表达状况

目的　探讨周围神经损伤后 ,许旺细胞表达巨噬细胞游走抑制因子 (macrophagemigrationinhibitoryfactor,MIF)mRNA的变化 ,明确许旺细胞及MIF在激活巨噬细胞、促进神经再生中的作用。　方法　取 50只大鼠 ,随机分为 1 0组 ,每组 5只。 1组设为正常对照组 ,其余 9组分别在预损伤坐骨神经后 1、1 2h及 1、3、7、1 0、1 4、1 7、2 1d ,分离纯化许旺细胞 ,提取RNA。采用半定量RT PCR法检测RNA的水平。经图像分析测出正常及各预损伤组MIFmRNA的相对水平。　结果　许旺细胞中MIFmRNA的表达量在神经损伤后 1 2h开始出现明显升高 (0 342 0± 0 0 0 2 6) ;伤后 7d达到最高(0 6388± 0 0 0 2 0 )后 ,维持在较高水平 ;至伤后 1 0d(0 6397± 0 0 0 2 3)开始缓慢下降 ;2 1d(0 2 76 4±0 0 0 2 7)后恢复至伤前水平。　结论　周围神经损伤后 ,许旺细胞及其所分泌的MIF在巨噬细胞聚集激活过程中可能起着重要作用     

巨噬细胞移动抑制因子对大鼠糖皮质激素释放及其受体的影响

目的 评价巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对大鼠糖皮质激素释放及其受体的影响.方法 实验Ⅰ性SD大鼠32只,体重250-300g,随机分为4组(n=8),对照组(C组)经右侧股静脉注射生理盐水1 ml;重组MIF(rMIF)低剂量组(rMIF-L组)、rMIF中剂量组(rMIF-M组)及rMIF高剂量组(rMIF-H组)分别经右侧股静脉注射rMIF 50、100、200 ng.分别于注射前即刻(T0)、注射后5 min、3、6、12及24 h(T1-3)时,取股动脉血样0.5 ml,测定血清皮质酮浓度.实验Ⅱ DMEM培养液中培养的乳鼠(出生2-3 d)心肌细胞,随机分为3组(n=24),对照组(C组)不做任何处理;rMIF-L组、rMIF-M组分别加入rMIF 50、100 ng,孵育3 h后采用Western blot法测定心肌细胞糖皮质激素受体及热休克蛋白90(HSP9O)的表达.结果 实验Ⅰ与C组比较,rM-L组、rMI-M组及rMIF-H组T1-5时血清皮质酮浓度升高(P<0.05);三组间差异无统计学意义(P>0.05).实验Ⅱ与C组比较,rMIF-L组和rMIF-M组心肌细胞HSP90表达下调(P<0.05);两组问差异无统计学意义(P>0.05);三组间糖皮质激素受体表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 脓毒血症时MIF可通过下调HSP90表达,减弱糖皮质激素受体功能,诱发糖皮质激素抵抗.